GUIA ADA 2024

Universidad Metropolitana de
Barranquilla

2024-2
 ¿Qué es la diabetes?
Es un grupo de trastornos metabólicos del
metabolismo de los carbohidratos en los que la
glucosa se subutiliza como fuente de energía y se
produce en exceso debido a una gluconeogénesis y
glucogenólisis inadecuadas.

¿Cómo se clasifica?
DMT1: Autoinmune.
DMT2: Insulino resistente.
Causas Especificas: Monogénica, páncreas exocrino e inducida por fármaco.
Gestacional
 FACTORES DE RIESGO

Obesidad
Raza o etnicidad.
Inactividad física
Hipertensión arterial

Antecedentes familiares

Síndrome Ovario Poliquistico

Antecedente enf. cardiovascular

Concentración triglicéridos >250mg/100mL

Concentración de colesterol HDL < 35mg/100mL

 Diabetes mellitus I.
Insulinodependiente.
Asocia a comienzo juvenil.

Predisposición genética.
Factores genéticos.
HLA-DRB1, HLA-DQB1
Reactividad cruzada. Epitopes.

Factores ambientales. Infecciones viricas.

Ag.

Citocinas proinflamatorias, IFN,

Th1
TNF, IL-1, IL-6.

CMH II. IL-4.

LTCD4. Th2

Inflamación.
CPA.
Th17
Menos producción de insulina.
LB.
Otros:
Anti-glutamato descarboxilasa
(GAD). Respuesta inmune localizada.
Anti-islote páncreatico. Anti- células beta, anti-insulina.
 Diabetes mellitus II.
No insulinodependiente. Asocia a comienzo adulta. 90% de los casos.

Dada por factores genéticos o factores ambientales

Resistencia a la insulina. que producen cambios en la vía de señalización de
la insulina.

Alteraciones a nivel del receptor de insulina, o a

Genético.
nivel de la vía de transducción.

Estado proinflamatorio por parte de las adipocinas

Ambiental. con disminución de las adiponectinas y por ende,
menor sensibilidad por la insulina.
Se da una disfunción en la señalización de la
insulina, ya sea por deficiencia a nivel del receptor,
o por una inhibición en la vía de señalización
¿Cómo ocurre? intracelular. Esto puede ser por una alteración
genética, o por una fosforilación negativa por parte
de quinasas serina/treonina como la JNK e IKK,
activadas por el TNF.
Diabetes mellitus II.
 Diabetes mellitus II.

Resistencia a la insulina.

<Inhibición de LPL. >Gluconeogénesis.

>Ácidos grasos libres. >Glucosa en ayunas.

<Captación y síntesis de
glucosa.
>Glucosa postprandial.
 Diagnostico de la diabetes
La ADA sigue recomendando el uso de cuatro tipos principales de pruebas para el diagnóstico de la diabetes,
que se pueden realizar en personas con factores de riesgo, síntomas compatibles, o como parte de un cribado
de rutina en población general de riesgo. Las pruebas recomendadas son:

Hemoglobina glucosilada (A1C):

Niveles de A1C ≥ 6.5%. La prueba debe ser realizada utilizando un método certificado
por NGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program).
 Diagnostico de la diabetes
Glucosa plasmática en ayunas
(FPG)
Esta prueba mide los niveles de glucosa en sangre en
ayunas. En ayunas significa no comer ni beber nada
(excepto agua) durante al menos 8 horas antes de la
prueba. Esta prueba generalmente se realiza a primera
hora de la mañana, antes del desayuno.
La diabetes se diagnostica cuando el nivel de glucosa
en sangre en ayunas es superior o igual a 126 mg/dl
 Diagnostico de la diabetes
Prueba de tolerancia oral a la glucosa
(OGTT, por sus siglas en inglés)
La prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT, por sus
siglas en inglés) es una prueba de dos horas que analiza
los niveles de glucosa en sangre antes y dos horas
después de tomar una bebida dulce especial. Esta
prueba le indica al médico la manera en que el cuerpo
procesa el azúcar.
La diabetes se diagnostica cuando el nivel de glucosa
(azúcar) en sangre es superior o igual a 200 mg/dl a
las 2 hora
 Objetivos glucémicos

Se ha demostrado que la mejora de la glucemia reduce las complicaciones microvasculares

de la diabetes.

Los objetivos y el manejo de la glucemia deben ser individualizados y no deben aplicarse de

manera uniforme.

La hipoglucemia grave o frecuente es una indicación absoluta para la

modificación de los planes de tratamiento, incluido el establecimiento
de objetivos glucémicos más altos.
 Hipoglucemia ¿Riesgo?

Dentro de sus síntomas se encuentran temblores, irritabilidad, confusión, taquicardia,

sudoración y hambre

Los individuos con riesgo de sufrir hipoglucemia son aquellos tratados con insulina,
sulfonilureas o meglitinidas.
Se debe prescribir glucagón a todas las
Para la mayoría de las personas, se deben personas que toman insulina o que tienen
ingerir 15 g de carbohidratos. un alto riesgo de hipoglucemia.
 Manejo no farmacológico de
prediabetes
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Dieta DASH
Dieta mediterránea
Disminuir del 7 al 10% del peso
corporal
Ejercicio 150 minutos de
ejercicio cardiovascular
aeróbico a la semana,
dividido de 3 a 5 días
M
A
N
E
J
O
D
M
1
M
A
N
E
J
O
D
M
2
M
A
N
E
J
O
D
M
2
 Biguanidas
M RAM
Metformina Disgeusia
A USOS Náuseas
DM tipo 2 Vómitos
N Diarrea
Dolor abdominal
E Pérdida de apetito.

J CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad
cetoacidosis diabética
O precoma diabético
Insuficiencia renal

D MECANISMO DE ACCIÓN Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia respiratoria
DIsminución de la producción hepática de glucosa por
Infarto de miocardio reciente
disminución de la gluconeogénesis, sensibilización de los
M tejidos periféricos a la insulina, efecto antilipolítico por lo
cual disminuye la cantidad de ácidos grasos disponibles
Insuficiencia hepática

2 para la gluconeogénesis
 Agonistas del receptor GLP-1
M RAM
Semaglutida Náuseas
A USOS Vómitos
DM tipo 2 Indigestión
N Control de peso
Protección
Pérdida de peso
cardiovascular Diarrea o estreñimineto
E
FÁRMACOS
J CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad Liraglutida
Pancreatitis Exenatida
O Insuficiencia renal grave
Antecedentes personales o
Dulaglutida
Semaglutida
D MECANISMO DE ACCIÓN familiares de carcinoma
medular de tiroides Lixisenatida
Actúa como un agonista del receptor de GLP-1 que se une
de forma selectiva al receptor de GLP-1 y lo activa
M reduciendo la glucosa en sangre de un modo dependiente
de la glucosa, mediante la estimulación de la secreción de

2 insulina
 Inhibidores de SGLT-2
RAM
M Dapaglifozina Infecciones de tracto
urinario
A USOS
Deshidratación
Hipotensión
N
DM tipo 2
proteccion
Aumento de diuresis
cardiovascular Cetoacidosis diabético

E proteccion renal euglucemica

fractura ósea

J FÁRMACOS
CONTRAINDICACIONES
O cetoacidosis diabética
Hipotensión grave
Dapaglifozina
Empaglifozina

D MECANISMO DE ACCIÓN
Deshidratacion
Insuficiencia renal grave
Canaglifozina
Ertuglifozina
Bloquean la acción del cotransportador sodio-glucosa tipo
M 2 en los túbulos proximales del riñón, aumentando la
excreción de glucosa e inhibiendo la reabsorción de la

2 misma
 Tiazolidineonas
M
Pioglitazona RAM
A USOS
Edema
aumento de peso
N DM tipo 2

E
J CONTRAINDICACIONES
Insuficiencia cardiaca
O Enfermedad hepatica activa
cetoacidosis diabética
FÁRMACOS
Pioglitazona
hipersensibilidad
D MECANISMO DE ACCIÓN Insuficiencia renal grave
embarazo y lactancia
Rosiglitazona

Actúan como un agonista de los receptores PPAR-y

M (RECEPTORES ACTIVADOS POR EL PROLIFERAODR DE
PEROXISOMAS GAMMA) que se encuentran en el tejido
pacientes con tratamiento
de insulina

2
adiposo principalmente, estos mejoran la sensibilidad a la
insulina, disminuyen la producción hepatica de glucosa y
favorecen a la redistribución de la grasa
 Sulfunilureas
RAM
M Glibenclamida Hipoglucemia
aumento de peso
A USOS nauseas
DM tipo 2 molestias
N gastrointestinales
hepatotoxicidad
E
J CONTRAINDICACIONES
cetoacidosis diabética FÁRMACOS
O Insuficiencia rena several
lactancia
Glibenclamida
embarazo Glipizida
D Sulfunilureas se unen a los canales de potasio
MECANISMO DE ACCIÓN
Insuficiencia hepática
severa
Glimepirida
Gliclazida
M páncreas bloqueando estos canales. Lo que
dependientes de ATP en las celulas beta del hipersensibilidad

provoca la entrada de calcio y estimula la

2 secreción de insulina (despolarizacion)
 DPP-4
M Linagliptina RAM
Infección de tracto
A USOS respiratorio superior
DM tipo 2 dolor de cabeza
N sintomas
gastrointestinales
E pancreatitis

J CONTRAINDICACIONES
FÁRMACOS
Sitagliptina
O Hipersensibilidad
Pancreatitis previa Saxagliptina
Insuficiencia renal Linagliptina
D MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibidor de DPP-4, enzima implicada en inactivar
Embarazo
Lactancia
Alogliptina
hormonas incretinas. Aumenta la secreción de insulina y
M disminuye la de glucagón con un comportamiento glucosa
dependiente, lo que produce una mejora de la homeostasis

2 de la glucosa.
 Insulinas
M USOS
DM tipo 1 y 2
RAM
Hipoglucemia
A control de
hiperglucemia aumento de peso
reacción en el lugar de
N inyección
lipodistrofia
E TIPOS DE INSULINA
Acción rápida (lispro,
J aspart, glulisina)
Acción intermedia

O (insulina NPH)
Acción prolongada
CONTRAINDICACIONES
Hipoglucemia severa
MECANISMO DE ACCIÓN
(glargina, detemir, alergia a insulina
D Se une a los receptores de insulina en células musculares y
adiposas, facilitando la absorción de la glucosa e degludec) DM tipo 1 no diagnosticada

inhibiendo, simultáneamente, la producción hepática de

M glucosa.

2
 Esquema de insulinización
M
A
N
E
J
O
D
M
2
Insulinoterapia.
 El tratamiento de la hipertensión debe
incluir clases de fármacos que hayan
demostrado reducir los eventos
cardiovasculares en personas con
diabetes

Los inhibidores de la ECA o los bloqueadores de los

receptores de angiotensina (ARA)

Se recomiendan como tratamiento de primera línea para la

hipertensión en personas con diabetes y enfermedad de las arterias
coronarias.
 Tratamiento con estatinas
Personas de 40 a 75 años con diabetes, que no tengan enfermedad
ateroesclerótica se utiliza terapia moderada de estatinas, además estilo de
vida.

En el caso de personas entre 20 y 39 años con factores de riesgo además de

tener se podría iniciar tratamiento con estatinas y terapia de estilo de vida.

Para las personas de todas las edades con diabetes y ECVA, se debe agregar una
terapia con estatinas de alta intensidad a la terapia de estilo de vida

Personas con diabetes tipo 2 y ECVA o enfermedad renal

establecida, se recomienda un SGLT2 con GLP-1, viéndose el
beneficio en la enfermedad cardiovascular.
 Introducción
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperosmolar hiperglucémico (HHS ) son dos
emergencias hiperglucémico mas graves , agudas
y potencialmente mortal en pacientes con
diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 .
Cetoacidosis Diabética
 Cetoacidosis Diabética

Es la presencia de acidosis metabólica con anión GAP elevado, cetonemia

o cetonuria con o sin hiperglucemia, con una historia previa o
diagnóstico de Diabetes Mellitus.

TRIADA DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Hiperglucemia >250 mg/dl
Cetonemia >3.0 mmol/L A
Acidosis metabólica (pH <7.3, HCO3 < 18 mEq/L
 Se genera un proceso contrarregulador de la

FISIOPATOLOGIA insulina ( aumento de la relación glucagón-

insulina y aumento de cortisol), lo que ocasiona la
activación de la lipasa y esto aumenta la
formación de los ácidos grasos libres de los
triglicéridos.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 FACTORES DESENCADENANTES Y CAUSAS

Pacientes con diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 1.

Infecciones del tracto respiratorio (neumonía) en un 38,7%
Corticoides, terbutalina, pentamidina, antipsicóticos
atípicos y diuréticos tiazidicos.
Mal uso de tratamiento (Insulina) en un 52,5%
Intoxicación por salicilato Intoxicación por alcohol o
metanol Sindrome de cushing, acromegalia.
 Polidipsia
Poliuria
SINTOMAS Debilidad Perdida de peso involuntaria
Nauseas
Vomito
Dolor abdominal

Hipotermia
Taquicardia

SIGNOS Taquipnea
Respiracion de Kussmaul
Ileo paralitico
Respiracion acetonica
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
SEGUN LA ADA
 MANEJO
FLUIDO TERAPIA: la glucemia típicamente desciende bruscamente. Tras el inicio de la
insulinoterapia, desciende a un ritmo de unos 2-5 mmol/L/h. Se deberán iniciar soluciones
glucosadas cuando la glucosa caiga a alrededor de 250-300 mg/dl o antes si el descenso es muy
marcado, pudiendo ser preciso administrar soluciones de glucosa del 10% o incluso del 12,5%

INSULINA: se administrará 1 a 2 h después de comenzar la rehidratación una dosis baja

por vía intravenosa a 0,1 U/kg/h, que consigue unos niveles plasmáticos de alrededor
de 100 a 200 yU/ml en 60 min, capaces de revertir la resistencia insulínica e inhibir la
lipólisis y la cetogénesis.

Continuación de la terapia HIDRICA, Después de la estabilización inicial: Solución salina al 0.45%

(hipotónica): Se puede cambiar a solución salina al 0.45% si el sodio sérico está normal o alto, para
evitar la hipernatremia. Monitoreo continuo -Se monitoriza estrechamente la glucosa en sangre, el
equilibrio electrolítico, los gases en sangre y la función renal.
 MANEJO
CORRECION ELECTROLITICA
Na >145 (HIPERNATREMIA) Reposición de líquidos, administrando solucion salina
en concentraciones controladas. Solución salina balanceada (0.45%)
Na <135 (HIPONATREMIA) Administrar soluciones salinas isotonica (0.9%)

K+ menor a 3.3 mEq/l =

*Suspender la insulina.
* Administrar 20 - 30 mEq/l de potasio hasta 3.3 mEq/l
K+ mayor a 5.2 mEq/l
*No administrar potasio.
*Vigilar cada 2hr
* Iniciar uso de insulina
 Estado hiperosmolar
Más común en px con tipo 2

hiperglucemico
Paraclinico
Hiperglucemico grave Glucemia >600 mg/dl
hiperosmolar osmolaridas >320
deshidratacion deshidrtacion
Duración
pacientes con antecedentes de varias
semanas de duración de poliuria,
perdida de peso y disminución del
Signos y síntomas consumo
poliuria
nauseas
Vomito
dolor abdominal
somnolencia
respiración de Kussmaul
 Complicaciones
AGUDAS Crónicas
Macroangiopatias Microangiopatias
Hipoglucemia
cetoacidosis diabética
1. Estado hiperosmolar no Retinopatía diabética Afectacion de vasos sanguíneos
nefropatia diabética cerebrales
cetonico.
afectación periférica
neuropatia diabética coronopatia
 Referencias
bibliograficas
La Asociación Americana de la Diabetes Publica los Estándares de
Cuidado para la Diabetes—2024 [Internet]. Diabetes.org. [citado el 22
de octubre de 2024]. Disponible en:
https://diabetes.org/newsroom/press-releases/la-asociacion-
americana-de-la-diabetes-publica-los-estandares-de-cuidado.