CORAZÓN

CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
La CPH es de las mayores demandas impuestas al corazón por la sobrecarga de
presión e hipertrofia ventricular; es más común del corazón izquierdo por que la
hipertensión es sistémica, la hipertensión pulmonar causa CPH del corazón derecho

Cardiopatía hipertensiva sistémica (Izquierda)

La hipertrofia del corazón es una respuesta a la sobrecarga de presión crónica que
finalmente puede llevar a la disfunción miocárdica, isquemia del miocardio,
dilatación cardiaca, ICC y la muerte súbita (infarto)

Criterios patológicos mínimos para el diagnóstico de CPH:

• Hipertrofia del ventrículo izquierdo (en ausencia de otros trastornos
vasculares)
• anamnesis o muestras anatomopatológicas de hipertensión en otros órganos
Dx de hipertensión: Diastólica: + de 80 mmHg; Sistólica: + de 120 mmHg

Morfología
Hipertrofia ventricular: engrosamiento de la pared ventricular ( + de 2cm),
aumento de tejido conjuntivo intersticial que confiere rigidez alterando el
llenado llevando a un aumento del tamaño de la aurícula izquierda
Microscopio:
1.- aumento del diámetro transversal de los miocardiocitos
2.- aumento del tamaño celular y nuclear
3.- fibrosis intersticial y perivascular

La CPH sistémica puede ser asintomática produciendo solo signos de aumento del
tamaño del ventrículo en el ECG o en el ecocardiograma
Los Px llegan a consulta normalmente por fibrilación auricular reciente (secundaria a
al aumento de tamaño de la aurícula izquierda o por insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC) )
Dependiendo de la gravedad, duración y el control terapéutico el paciente podrá:
a) disfrutar de una longevidad normal y morir de otras causas
b) desarrollar una cardiopatía isquémica crónica (CPI) por la ateroesclerosis
coronaria y la isquemia inducida por una mayor demanda de O2 del musculo
hipertrófico
c) sufrir un daño renal o EVC
d) presentará insuficiencia cardiaca progresiva o muerte súbita cardiaca (MSC)

CONCEPTOS
• Insuficiencia cardiaca o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC):
Trastorno en el cual el corazón no puede bombear la sangre suficiente
 para satisfacer adecuadamente las demandas metabólicas del
organismo o solo es capaz de hacerlo con presiones de llenado elevadas
por un deterioro progresivo de la función contráctil del miocardio y por
un llenado insuficiente durante la diástole
Causas: sobrecarga de presión o sobrecarga de volumen
• CPI (cardiopatía isquémica crónica): representa un grupo de entidades
debido a daños miocárdico isquémico acumulado (por ejemplo,
antecedentes de infartos o EAC (enfermedad de las arterias coronarias)
normalmente por aterosclerosis

Cardiopatía Hipertensiva Pulmonar (derecha) (corazón pulmonar)

Se produce con mayor frecuencia
por una complicación de una
cardiopatía izquierda
CPH pulmonar aislada: Se debe a
una sobrecarga de presión del
ventrículo derecho
CPH pulmonar crónica: se
caracteriza por una hipertrofia del
ventrículo derecho, dilatación y
posiblemente una insuficiencia
cardiaca derecha
Causas + comunes de CPH
pulmonar crónico:
• trastornos pulmonares:
especialmente los
parenquimatosos como el
enfisema e hipertensión
pulmonar primaria
Corazón pulmonar agudo: puede
producirse por una embolia de
pulmón masiva (obstrucción de la
arteria pulmonar)

Morfología
1.- Corazón pulmonar agudo: dilatación marcada del ventrículo derecho sin
hipertrofia
2.- corazón pulmonar crónico: la pared del ventrículo se engruesa (1cm o +)
(hipertrofia) que puede comprimir el ventrículo izquierdo y/o provocar un
engrosamiento de la válvula tricúspide

CARDIOPATIA VALVULAR
Puede llegar a atención clínica por estenosis insuficiencia o ambas
Estenosis: incapacidad de la válvula de abrirse por completo obstruyendo el flujo
anterógrado
• normalmente se debe a una anomalía primaria que avanza de forma crónica
(ejem. fibrosis o cicatrización de las válvulas)
Insuficiencia: incapacidad de la válvula de cerrarse totalmente permitiendo así una
regurgitación de la sangre
• resultado de una enfermedad intrínseca de las valvas (endocarditis) o
alteración de las estructuras de soporte (aorta, anillo mitral, cuerdas
tendinosas, músculos papilares) sin una lesión primaria de las valvas

la valvulopatía puede afectar a una sola válvula (la mitral es la + frecuente) o a más de
una produciendo soplos e incluso frémitos

las consecuencias clínicas varían según la válvula afectada, el grado de alteración, la

aparición de la enfermedad, la velocidad y calidad de los mecanismos
compensadores

Ciertos trastornos pueden

complicar la valvulopatía al
aumentar las demandas del
corazón. ejem: gestación

Estenosis e insuficiencia producen

cambios secundarios proximales y
distales:
• Estenosis: hipertrofia
cardiaca por sobrecarga de
presión, el “chorro” de
sangre a presión daña el
endotelio donde impacta
• Insuficiencia: sobrecarga de
volumen

Las anomalías valvulares pueden

ser congénitas o adquiridas:
Congénitas: defecto en la
embriogenia durante las semanas
3-8

1.- Atresia Tricúspide: oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide por una
hipoplasia del ventrículo derecho

Adquiridos: causas más frecuentes de las lesiones valvulares:

Estenosis aortica: calcificación y esclerosis de las válvulas aorticas

Insuficiencia aortica: dilatación de la aorta ascendente (Por hipertensión y/o

envejecimiento)

Estenosis mitral: cardiopatía reumática

Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa (PVM) o dilatación del ventrículo

izquierdo (por una insuficiencia cardiaca isquémica o no isquémica)

Degeneración valvular calcificada:

El alto estrés mecánico repetitivo por las millones de contracciones cardiacas al año,
deformidades sustanciales del tejido en cada contracción y gradientes de presión
trasnsvalvulares en la fase cerrada (120 mmHg en mitral, 80 mmHg aortica) llevando
a una calcificación que llevan a una disfunción

Estenosis aortica calcificada

es la más frecuente de todas las anomalías valvulares, consecuencia del desgaste
asociado a la edad (denominada estenosis aortica calcificada degenerativa)

La estenosis aortica (válvula aortica) suele llegar a consulta en la 7ma a la 9na

décadas de la vida mientras que la de la válvula bicúspide (válvula mitral) llegan a
consulta 2 descas antes

La calcificación de la válvula aortica es probable consecuencia de la crónica

hiperlipidemia, hipertensión, inflamación y otros factores implicados en la
aterosclerosis; la degeneración valvular lleva al progresivo depósito de hidroxiapatita
(misma sal de calcio presente en el hueso)
las válvulas anómalas contienen células parecidas a los osteoblastos que sintetizan
proteínas de matriz ósea y promueven el depósito de sales de calcio

MORFOLOGIA
Macroscópicamente: masas calcificadas y amontonadas en las superficies
expuestas al flujo de la sangre (en las cúspides) que impiden su apertura; los
extremos distales a las cúspides no están afectados habitualmente
Microscópicamente: El proceso de calcificación comienza en la fibrosa valvular
(primera capa valvular) en la superficie expuesta al flujo de la válvula
Inflamación variable y se observa hueso metaplasico y no hay fusión de las
comisuras

Características clínicas

a la estreches del orificio valvular, aumenta el gradiente de presión a ambos lados de

la válvula calcificada (ventrículo izq. = o + 200 mmHg) lo que produce una hipertrofia
concéntrica del ventrículo izquierdo; el miocardio hipertrofiado tiende a estar
isquémico y puede desarrollarse angina de pecho
alteración en la función sistólica y diastólica
ultimo termino: aparición de síntomas: angina, ICC o sincope
Pronostico: sin tratamiento los Px fallecerán:
• 5 años después a la aparición de angina
• 3 años después a la aparición de sincope
• 2 años después al inicio de la ICC

Estenosis calcificada de la válvula aortica bicúspide congénita

La válvula aortica bicúspide (VAB) es una malformación congénita en la que solo hay
2 cúspides funcionales por lo general de tamaño distinto, la más grande tiene un
borde en la línea media resultante de la separación incompleta de la comisura
durante el desarrollo, en este borde es el lugar principal de los depósitos calcificados

Características clínicas
evolución clínica similar a la estenosis aortica calcificada; otras complicaciones son
la insuficiencia aortica y la endocarditis infecciosa

Calcificación del anillo mitral

los depósitos calcificados degenerativos de la válvula mitral se desarrollan
generalmente en el anillo fibroso; no suele afectar la función valvular sin embargo
puede provocar:
• insuficiencia: pues interfiere con la contracción fisiológica del anillo valvular
• estenosis: altera la apertura de la válvula
• arritmias: en ocasiones muerte súbita por la penetración de los depósitos de
calcio que pueden alcanzar el sistema de conducción
• Accidente cerebrovascular embolico

Prolapso de la válvula mitral (degeneración mixomatosa de la válvula mitral)

PVM: una o ambas valvas de la válvula mitral están “caídas” y protruyen en la aurícula
izquierda durante la sístole, se trata de un hallazgo incidental de la exploración física
y es más común en mujeres

Patogenia
con poca frecuencia se asocia a trastornos hereditarios del tejido conjuntivo como el
síndrome de Marfan, mutaciones en la fibrina 1(FBN1) que latera las interacciones
entre células y matriz y desregulan la señalización de TGF-b lo que indican un exceso
de ella causando laxitud estructural característica y cambios mixomatosos

MORFOLOGIA
 Macroscópicamente: abombamiento (forma de campana) de las válvulas mitrales
siendo más gruesas y elásticas
Cuerdas tendinosas alargadas, adelgazadas o incluso rotas
A veces el anillo esta dilatado
Microscópicamente: notable degeneración mixomatosa de la capa esponjosa por
el mayor depósito de matriz hidrófila altamente sulfatada, la capa fibrosa esta
adelgazada
• engrosamiento fibroso de las valvas (en especial donde rozan unas con
otras), de la superficie endocárdica del ventrículo izquierdo
• engrosamiento del endocardio mural del ventrículo o la aurícula izquierda
• trombos en las superficies auriculares de las calvas o paredes de la aurícula
• calcificaciones focales en al base de la valva mitral posterior

Características clínicas

la mayoría están asintomáticos, en este caso el trastorno se descubre de manera

incidental a la auscultación de chasquidos mesosistólicos
el Dx se confirma con ecocardiograma
una minoría de los Px presentan dolor torácico que imita al anginoso, disnea
solo un 4% desarrollan 4 complicaciones
1.- endocarditis infecciosa
2.- insuficiencia mitral o rotura de cuerdas
3.- AVC (accidente cerebrovascular) o infarto sistémico por embolia de trombos en
las valvas
4.- arritmias (ventriculares o auriculares)
Tx: en Px con riesgo elevado de complicaciones se lleva a cabo una cirugía de
reparación o sustitución de la valva

Fiebre Reumática y Cardiopatía Reumática

FR (fiebre reumática): enfermedad inflamatoria multisistémica aguda, mediada por el

sistema inmune que se produce clásicamente a las pocas semanas de una faringitis
por estreptococos del grupo A (pyogenes), en ocasiones sigue a otras infecciones
estreptocócicas de otras zonas como la piel

Carditis reumática: manifestación frecuente de la FR activa que puede progresar con

el tiempo a cardiopatía reumática (CR) crónica

CR se caracteriza principalmente por valvulopatía fibrótica deformante que afecta

especialmente a la válvula mitral (convirtiéndola así prácticamente en la única causa
de estenosis mitral)

Patogenia
La FR aguda se debe a la respuesta inmunológica frente a estreptococos del grupo A
(pyogenes); el retraso del inicio de la sintomatología después de la infección es por el
tiempo en que tarda en generarse la respuesta inmunológica
• Linfocitos Th (CD4) y anticuerpos aparte de atactar las proteinas M del
estreptococo tambien reconocen autoantigeneos cardiacos provocando la
activacion del complemento, el llamado a netrofilos, macrofagos, linfocitos T y
B que en conjunto dañan el tejido cardiaco
Solo el 3% de los Px infectados desarrollan fiebre reumatica, esto lo atribuyen a
aspectos geneticos que influyen en la respuesta inmunitaria
Las lesiones fibroticas cronicas son la consecuencia de la reparacion y cicatrizacion
de la resolucion de la inflamacion aguda

MORFOLOGIA
FR: lesiones inflamatorias focales en varios tejidos
Cuerpos de Ascho\: lesiones distintivas del corazon, compuestas por focos de
linfocitos T, celulas plasmaticas y macrofagos grandes activados (recibven el
nombre de celulas de Anichkov) quienes tienen citoplasma abundante y nucleos
ovoides centrales cuya cromatina esta condensada en un lazo central ondulado y
esbelto
Pancarditis: inflamacion de las 3 capas del corazon (peri, mio y endocardio) por la
presencia de cuerpos de Anichkov
La inflacion provoca necrosis fibrinoide en las cuspides o cuerdas tendinosas
ensima de la necrosis hay vegetaciones pequeñas (1-2mm) llamadas verrugas
CR: una de las 4 causas de endocarditos verrugosa
• pequeñas vegetaciones similares a verrugas a lo largo de las lineas de cierre
de las valvas
Placas de MacCallum: engrosamientos irregulares en el endocardio, por lo general
en la auricula izquierda
Cambios anatomicos fundamentales: normalmente en la valvula mitral
1.- engrosamiento de las valvas
2.- fusion de las comisuras
3.- acortamiento, engrosamiento y fusion de las cuerdas tendinosas
Casi no se encuentran cuerpos de Aschok por el tiempo transcurrido de la lesion
inicial

Caracteristicas clinicas

FR, manifestaciones clinicas principales:

predominates:
Artritis: empieza con Poliartritis migratoria de grandes articulaciones que desarrollan
tumefaccion con dolor
Pancarditis/ carditis aguda: Roces pericardicos, taquicardia y arritmias; insuficiencia
de la valvula mitral o cardiaca
 • Nodulos subcutaneos (en superficies extensoras de las extremidades)
• Eritema margindado: exantema cutaneo anular irregular
• Corea de Sydenham: trantorno neurologico con movimientos involuntarios
rapidos
Dx à criterios de Jones
signo de infeccion por estreptococos del grupo A presedente + presencia de 2
manifestaciones mayores o una mayor y dos menores (menores: s y s inespecidicos:
fiebre, artralgias o reactantes de fase aguda)

Aparece normalmente de 10 dias – 6 semanas despues de la infeccion por

estreotococos del grupo A, es mas frecuentes en niños de 5 - 15 años

Es posible detectar Ig contra una o mas enximas estreptococicas como la

estreptolisina O y la ADNasa B en el suero
CR, aparecen años o incluso decadas despues del episodio inicial de FR
dependiendo de las valvulas afectadas, pueden sufrir de:
• soplos, hipertrofia, dilatacion cardiaca, insuficiencia cardiaca, arritmias (en
especial fibrilacion auricular), tromboembolias, endocarditis infecciosa

Tx: reparacion o sustitucion quirurgica de las valvulas enfermas

Endocarditis Infecciosa
EI (endocarditis infecciosa): infeccion microbiana de las valvulas cardiacas o el
endocardio mural que lleva a la formacion de vegetaciones compuestas por
desechos tromboticos y germenes asociada a menudo por la destruccion de los
tejidos cardiacos subayacentes

Se ha dividido clinicamente en agudas y subaguda según la gravedad y la

cronopatologia y según la presencia de trasntornos valvulares subyacentes

• Aguda: causada por infeccion de una valvula cardiaca normal por un germen
muy virulento (ejm. estafilococo aureus) que produce rapidamente lesiones
destructivas; dificil control y a menudo require cirugia
• Subaguda: por gemenes de menor virulencia (ejm. estreotococo viridans)
causando infecciones insidiosas de valvulas deformadas con menos
destruccion global; curacion son con antibioticos

Patogenia
distintas patologias cardiacas aumentan el riesgo de desarrollar una EI
1.- CR con cicatrices valvulares, clasico presendente de la EI
2.- prolapso de la valvula mitral
3.- estenosis valvular calcificada degenerativa
4.- la valvula aortica bicuspidea
5.- valvulas attificiales (protesis)
6.- malformaciones congenitas

Microorganismos
• Streptococus viridas (elemento formal de la cavida oral): endocarditis sobre
valvulas previemente dañadas o anomales
• Stafilococus Auereus (elemento formal de la piel): inefctan valvulas sanas y
fedormadas; responsable principal de la EI en consumidores de drogas por via
IV
• Grupo HACEK (haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y
Kingella) todos se encuntran en la cavida oral
• con menos frecuencia basilos gram negativos y hongos

Valvulas prosteticas:
infecciones de 1-2 meses despies del implante quirurgico por S. aureus y S.
epidermidis
la infecciones de 1 años o + tienden a ser por es S. aureus

Factores de predisposicion a EI:

factores que causen siembra de microorganismos en el torrente sanguineo:
• infeccion patente en otro lugar
• intervencion quirurgica u odontologica
• consumo de grogas por via IV
• ruptura de las barreras intestinales. cavida oral o piel

Tx: profilaxis antibiotica

MORFOLOGIA
Vegentaciones en las valvulas cardiacas: Lesiones fibrilares voluminosos y
destructivas que tienen fibrina, celulas inflamatorias, bacterias u otros germenes;
en ocasiones erocianan al miocardio y producen absesos; son suceptibles a la
embolizacion que donde se llegue a alojar produciran absesos pudiendo ocasionar
infartos septicos o aneurismas micoticos
Las valvulas aortica y mitral son los lugares de infeccion mas frecuentes
• en la endocarditis subaguda las vegetaciones presentan tejido de
granulacion en sus bases que con el tiempo desarrollen fibrosis,
calcificaciones y un inflitrado inflamatorio cronico
Caracteristicas clinicas

Endocarditis aguda: inicio tormentoso, aparicion rapida de fiebre, escalofrios,

debilidad y cansansio, perdida de peso y sindrome pseudogripal
presencia de soplos

Dx: criterios de Duke

Criterios clinicos: 2 mayores, 1 mayor + 3 menores o 5 menores
Complicaciones: empiezan en las primaras semanas de evolucion incluyen:
• deposito glomerular de complejos Ag – Ig (antigeno – anticuerpo) que causan
glomerulonefritis
• desarrollo de sepsis, arritmias y embolias sistemicas (si el Px no se trata)

Tx: de largo plazo (6 semanas o mas) y/o el recambio valvular

Vegetaciones No Infectadas
la vegetaciones no infectadas o esteriles se producen en la endocarditis trombotica
no bacteriana (ETNB) y en la edocarditis del lupus eritematosos sistemico (LES)

Endocarditis trombotica no bacteriana

Se caracteriza por el deposito de trombos esteriles y pequeños (1-5mm) en las valvas
de las valvulas cardiacas, son trombos blandos unidos laxamente a la valvula
subyacente
las vegetaciones no son destructivas ni inducen reaccion inflamatoria pero son una
fuente posible de embolos sistemicos que producen infartos importantes en el
encefalo, corazon y otros lugares
la ETNB suele encontranse en Px
debilitados como los que tienen cancer o
sepsis
el trasntorno suele producirse en estados
de hipercoagulacion, trastornos que
incluyen:
• coagulacion intravascular
diseminada
• estados hiperestrogenicos
 • neoplasias malignas (en especial adenocarcinoma mucinoso que tiene
efectos prociagulantes)
Sx de trousseau: tromboflebitis migratoria
Traumatismo endocardico por un cateter permanente

Endocarditis del Lupus Eriteatoso Sistemico (Enf. de Libman-Sacks)

Vegetaciones esteriles pequeñas (1-4 mm) desarrolladas por consecuencia del
deposito de complejos inmunes, con activacion del complemento y reclutamiento de
neutrofilos y macrofagos
• histologicamente: hay valvulitis ingtensa y necrosis fibrinoide de la sustancia
valvular
las vegetaciones pueden estar en la superficie valvular, en las cuerdas tendinosas o
en el endocardio auricular o ventricular; la lesion persistente puede provocar
cicatrises valvulares y fusion de valvas

Cardiopatia carcinoide
Sx carcinoide hace referencia a un tratorno sistemico caracterizado por sofocos,
diarrea, dermatitis y broncoconstriccion, causada por compuestos bioactivos, como
la serotonina, liberados por tumores carcinoides

Las lesiones cardicas no se producen hasta que hay una carga metastasica hepatica
masiva (pues el higado normalmente cataboliza los mediadores circulantes antes de
que afecte al corazon)

El endocardio y las valvulas del lado derecho resultan ser los mas afectados pues los
mediadores liberados por las carcinomas digestivos bañan a estos tejidos
El corazon izquierdo tiene cierta proteccion por que el lecho vascular pulmonar
degrada estos mediadores pero se puede desarrollar en caso de que existan defectos
auriculares o del tabique (flujo de derecha a izquierda)

Patogenia
Mediadores elavorados por los tumores carcinoides:
 • serotonina (5-hidroxitriptamina), calicreina, bradicina, histamina,
prostaglandinas y taquicininas
Las concentraciones plasmaticas de serotonina o del acido 5- hidroxitriptamina
(metabolito de la serotonina) son el principal mediador causante de la Cardiopatia
carcinoide
Medicamentos: fenfluramina 8supresor de apetito) alcaloides ergoticos (Tx de
migrañas) pues afectan el metabolismo de la serotonina

MORFOLOGIA
Engrosamientos de color brillante y distintivas de las superficies endocardicas de
las cavidades cardiacas y las valvas de las valvular
Las lesiones estan compuestas por celulas de musculo liso y fibras de colageno
escasas en una MEC rica en mucopolisacaridos acidos

Complicaciones de las valvulas prosteticas

Se utilizan 2 tipos de valvulas prosteticas:
a) Valvulas mecanicas. material no fisiologico rigido como bolas enjauladas,
discos osilantes o lenguetas semicirculares con bisagra
b) Valvulas tisulares (bioprotesis): valvulas aorticas porcinas o pericardio bovino
se montan en el marco postesico, otra opcion son valvas humanas congeladas
de donantes fallecidos “homoinjertos criopreservados” , se despliegan
mediante abordajes a base de cateteres

El 60% desarrolla un problema grave relacionado con la protesis en los 10 años

siguientes a la cirugia, las complicaciones dependen del implantado

1.- Tromboembolia: es el problema principal; oclusion trombotica de la protesis o

embolos liberados de trombos formados sobre la valvula (por que no hay flujo
laminar si no turbulencia la que forma los trombos)
Riesgo: lleva a la anticoagulacion cronica à AVC

2.- Deterioro estructural: las bioprotesis son insuficiente spor calcificaciones y/o
desgarros

3.- Endocarditis infecciosa: por absesos formados entre la protesis y el tejido al que
fueron unidas

4.- Otras complicaciones:

a) filtraciones paravalvulares por la cicatrizacion inadecuada
b) obstruccion secuandaria al crecimeinto excesivo de tejido fibroso durante la
cicatrizacion
c) desproporcion entre la valvula y el orificio à estenosis relativa
d) hemolisis intravascular
MIOCARDIOPATIAS
las miocardiopatias son un grupo heterogeneo de enfermedades del miocardio
asociadas a uan disfuncion mecanica y/o electrica que habitualmente muestra
hipertrofia o dilatacion ventricular inapropiada y se deben a distintas causas que con
frecuencia son geneticas.
hay dos grupos principales de miocardiopatias:
a) Miocardiopatias primarias: afectan predominantemenet al corazon; pueden
ser geneticas o adquiridas
b) Miocardiopatias secunadarias: la afeccion miocardica es un componente de
una trantorno sistemico o multiorganico
las miocardiopatias se clasifican según distintos criterios como base genetica
subyacente de la disfuncion, en esta seccion habalremos de los trantornos que
producen anomalias anatomicas pertenecientes a uno de tres patrones patologicos
diferentes

1.- Miocardiopatia dilatada (MCD), (que incluye

la miocardiopatia arritmogena) la + frecuente
2.- Miocardiopatia hipertrofica
3.- Miocardiopatia restrictiva. la – frecuente
las manifestaciones clinicas se pueden solapar
entre grupos y las causas pueden ser especificas
o ideopaticas

Miocardiopatia Dilatada (MCD)

se caracteriza por una dilatacion cardiaca
progresiva y disfuncion contractil (disfunsion
sistolica) habitualmente con hipertrofia
codominante

Patogenia
existen varios caminos que conducen a la MCD,
es dificil identificar cual es por que el Dx solo se
establece cuando el Px ha desarrolado una
insuficicencia cardiaca terminal, la evaluacion
clinica se hace con el fin de descartar causas
isquemicas, valvulares, hipertensivas o
congenitas (habalndo de la insuficiencia
cardiaca) una ves descartadas estas opciones se
propone el Dx de miocardiopatica dilatada
primaria

la anatomia patologica final tambien es el resultado de diversas agresiones al

miocardio:

1.- Influencias geneticas:

es probablemente familiar hasta en el 50% de los casos, causada por mutaciones en
diversos genes que codifican proteinas implicadas en el citoesqueleto, el sarcolema y
la envoltura nuclear
• especial mutacion en el gen TTN que codifica la Titina
la herencia autosominca dominante es le patron predominante,
las ligadas al cromosoma X: se presenta en la pubertad y comienzo de la adultes y se
asocia a mutaciones en la distrofina (proteinas que conecta el citoesqueleto con la
matriz extracelular)
la mitocondrial: se presentan en la niñes
2.- Miocarditis:
huellas geneticas de Coxsackie B y otros virus dentro del miocardio dentro de la MCD
indica que la miocarditis puede ser un factor causal

3.- Alcohol y otros toxicos:

el alcohol y sus metabolitos en especial el acetaldeido tiene un efecto toxico sobre el
miocardio; un alcolismo cronico se asocia a una carencia de tiamina que provoca
cardiopatia del beriberi (un tipo de MCD)
El cobalto metal pesado con cardiotoxicidad por contaminacion involuntaria
Farmacos cardiotoxicos usados en quimioterapia

4.- Gestacion y parto:

la miocardiopatica periparto aparece en la gestacion o en los 5 meses siguientes al
parto, las causas pueden ser suseptibilidad genetica, hipertension asociada a
gestacion, sobrecarga de volumen, deficiencias nutricionales u otras alteraciones
metabolicas

5.- Sobrecarga de Hierro en el corazon:

por una hemocromatosis hereditaria o transfusiones simples; provocando
interferencia en sistemas enzimaticos dependientes de metales o por la lesion
secundaria a la produccion de ERO

6.- Estrés suprafisiologico:

puede suceder con taquicardia persistente, hipertiroidismo, o durante la vida fetal
(madres diabeticas dependientes de insulina)
las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en exceso causan necrosis en la
banda de contraccion miocardica que puede evolucionar a una MCD
• esta produccion escesiva de catecolaminas se produce en individuos con
feocromocitomas (tumores que elaboran adrenalina)
El uso de cocaina o vasopresores como la dopamina tiene consecuencias similares
presiones emocionales o lesiones intracraneales tienen este “efecto
catecolaminergico” tambien

La miocardiopatia de tako-subo (o Sx del corazon roto) es una entidad caracterizada

por la disfuncion contractil (por necrosis en bandas de contraccion) del ventriculo
izquierdo tras un estrés psicologico extremo
la afeccion es en la punta del ventriculo izquierdo provocando un abombamineto
apical que recuerda a un “tako-subo” en japones “vasija de pesca para atrapar
pulpos” de ahí su nombre

la toxicidad de las catecolamidas puede ser debido a una sobrecarga de Ca+ o

vasoconstriccion focal en la macro y micro circulacion arterial coronaria ante una FC
aumentada

MORFOLOGIA
Macroscopicamente: Es mas grande y pesado ( a menudo peso lo doble o el triple
de lo normal) y flacido por la dilatacion de todas las cavidades; puede haber
trombos murales por la estasis relativa de la sangre de las cavidades poco
contractiles
Para que se considere MCD no debe tener alteraciones valvulares primarias
Microscopicamente: es inespecifico y no apuntan a una etiologia especifica
Hay fibrosis intersticial y endocardica de grado variable; tambien podemos
encontrar pequeñas cicatrices subendocardicas (por la reparaciones de necrosis
isquemicas)
Celulas musculares adelgazadas y musculos agrandados
• Cuando la etiologia es por mutaciones en la titina los nucleos de los
miocardiocitos estan hipercromaticos y distorsionados (apariencia de
“estrellas ninja”)

Caracteristicas Clinicas
El defecto fundamental es la contraccion ineficaz à fraccion de eyeccion cardiaca
normalmente sera menor de 25%
Presenta signos y sintomas de ICC progresivos como disnea, cansancio facil y escasa
capacidad de esfuerzo
son frecuentes los ritmos cardiacos anomalos y la insuficicencia mitral secundaria

Tx: resincronizacion farmacologica o electrica (marcapasos biventricular), en algunos

Px puede resultar util el soporte cardiaco mecanico

Miocardiopatia arritmogena
La miocardiopatia arritmogena del ventriculo derecho es un transtorno autosomico
dominante que se manifiesta clasicamente con insuficiencia cardiaca derecha y
transtornos del ritmo que pueden causar muerte subita cardiaca

El grosor de la pared del ventriculo derecho esta marcadamente disminuido debido a

la perdida de miocardiocitos acompañada por inflitracion grasa masiva y fibrosis
local

Aunque puede haber infalmacion mononuclear alrededor de los miocardiocitos

degenerados no se considera una miocardiopatia inflamatoria

las mutaciones causales afectan a genes que condifican proteinas de la union

desmosomica en el disco intercalar (disco z), asi como de proteinas que
interaccionan con el desmosoma (desmina, filamentos intermedios)

Sx de Naxos: trasntorno carecterizado por

miocardiopatia arritmogenica e hiperqueratosis
de las superficies plantares y palmares de la piel,
tambien se aoscia a mutaciones de la
placoglobina
Miocardiopatia Hipertrofica
La MCH es un transtorno genetico frecuente, caracterizado por hipertrofia del
miocardio, miocardio del ventriculo izquierdo poco distendible causante de un
llenado diastolico anomalo (puede llenarse solo 2/3 de llenado normal) y una
obstruccion intermitente al flujo de salida ventricular

es la 1ra causa de hipertrofia del ventriculo izquierdo no explicada por otras causa
clinicas o anatomopatologicas

El corazon tiene paredes gruesas, es pesado y se contrae excesivamente; causa

primariamente disfuncion diastolica, la funcion sistolica suele estar conservada

Dx diferecniales; se debe diferenciar la MCH de:

• Enfermedades por deposito (amiloidosis, enfermedad de Fabry)
• Cardiopatia isquemica acompañada de hipertrofia septal subaortica
relacionada con el evenjecimiento
• estenosis aortica subvalvular congenita o valvular

Patogenia
Patron de trasmision es autosomico dominate con penetrancia variable, esta causada
sobre todo por mutaciones en cualquiera de los distintos genes que codifican
proteinas sarcomericas; con mas frecuencia en:
a) genes que codifican la proteina C de union a miosina (MYBP-C) o la cadena
pesada de la B-miosina (B-MHC/MYH7)
b) genes que codifican TnI, TnT y a- tropomiosina cardiaca
Mecanismo que afectan estas mutaciones: en la tranferencia defectuosa de energia
desde su fuente (mitocondrias) a su zona de uso (sarcomeros)

MORFOLOGIA
Macroscópicamente: hipertrofia masiva del miocardio, habitualmente sin
dilatación ventricular
 Patrón clásico à hipertrofia septal asimétrica: engrosamiento del tabique
ventricular desproporcionado respecto a la pared libre del ventrículo izquierdo
La cavidad del ventrículo izquierdo puede quedar comprimida (“en plátano”) por la
protuberancia del tabique hacia la luz
El tracto de salida muestra con frecuencia una placa endocárdica fibrosa
Microscópicamente: características más importantes:
1.- hipertrofia masiva de los miocardiocitos (diámetro transversal + de 40nm (lo
normal es de 15nm)
2.- desorganización caótica de los haces de miocardiocitos, miocardiocitos
individuales y elementos contráctiles de los sarcómeros en el interior de las células
3.- estrechamiento fibrótico de las pequeñas arterias intramurales
4.- fibrosis intersticial y sustitutiva

Caracteristicas Clinicas
Volumen sistolico reducido por la alteracion del llenado diastolico (por la reduccion
del tamaño de la cavidad y la distensibilidad disminuida del ventriculo izquierdo)
Obstruccion dinamica al flujo de salida del ventriculo izquierdo cuando la valvula
mitral se desplaza hacia el tabique interventricular durante la sistole
Gasto cardiaco reducido junto con el incremento secundario de la presion venosa
pulmonar (lo que explica la disnea de esfuerzo en los Px
En la auscultacion se escucha soplo de eyeccion sistolico aspero
Isquemia miocardica focal

Problemas clinicos principales:

• fribrilacion auricular
• formacion de trombos murales causantes de embolias
• posible AVC
• insuficiencia cardiaca resistente
• arritmias ventriculares
• muerte subita
Tx: intervenciones farmacologicas con B-bloqueadores para reducir la FC y la
contractibilidad
desfibriladores cardioversores implantados son necesarios en Px con riesgo de
arritmias ventriculares
Reseccion quirurgica de la masa del miocardio septal
Miocardiopatia Restrictiva
Se caracteriza pro una reduccion primaria de la distensibilidad ventricular, con
resultado de una disminucion del llenado diastolico del ventriculo; la fucnion
contractil del ventriculo izquierdo no suele estar afectada
Puede ser ideopatica o asociasrse a distintos transtornos que afectan el miocardio
principalmente Amiloidosis, Sarcoidosis, Fibrosis secundaria a radiacion, Tumores
metastasicos o Acumulacion de metabolitos por erroresinatos del metabolismo

Morfologia macroscopica es de cierta forma inespecifia, a menudo se observa

dilatacion biauricular por el llenado ventricular restringido y la sobrecarga de presion,
los ventriculos son de tamaño normal (o ligeramente aumentado)

Histologicamente puede haber fibrosis intesticial parcheada o difusa de minima a

extensa

Otros 3 transtornos restrictivos:

1.- Fibrosis endomiocardica: es la + frecuente de miocardiopatia restrictiva

principalmente en niños y jovenes en Africa; se caracteriza por fibrosis del endocardio
y subendocardio ventricular que se extiende desde la punta hacia arriba y a menudo
acaba pro afectar las valvulas AV y la distendibulidad de las cavidades afectadas
 • Se pueden desarrollar trombos murales ventriculares
Es relacionada a carencias nutricionales y/o inflamacion secundaria a infecciones
por paracitos (hipereosinofilia)

2.- Endomiocarditis de Loker:

se catracterisa por fibrosis endocardica con grandes trombos murales, con
morfologia parecida a la fibrosis endocardica, pero aparte de estos coambios
cardiacos tambien hay eosinofilia periferica e inflitrados de eosinofilos en muchos
organos
los productos liberados por los eosinofilos producen necrosis endomiocardica
seguida de cicatrizacion del area necrotica, depositos de trombos sobre el
endocardio
• tienen un trantorno mieloproliferativo aosciado a reordenamiento
cromosomico que afectan los genes del receptor del factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGFR) a o B pues producen genes de fusion que
codifican tirosinas cinasas que activan constitutivamente estos receptores
Tx: remisores de la tirosisna sinasa

3.- Fibroelastosis endocardica:

se caracterisa por engrosamiento fibroelastico que afecta normalmente al
endocardio del ventriculo izquierdo
+ frecuente en los perimero 2 años de vida
se puede acompañar de obstruccion de la valvula aortica u otras malformaciones
congenitas cardiacas
puede represntar morfologicamente varias agresiones difernetes como infecciones
viricas (exposicion intrauteriana a la parotiditis) o mutaciones en el gen de la tafacina
que afecta la membrana mitocondrial interna
su afectacion puede llevar descompensacion cardiaca rapida y proggresiva à
fallecimiento

AMILOIDOSIS
Forma de miocardiopatia restrictiva secundaria a la acumulacion extracelular de
fibrillas proteicas que forman hojas B-plagadas insolubles
Es consecuencia de la amiloidosis sistemica o la amiloidosis cardiaca senil
Los depositos de amieloide estan compuestos en su mayor parte por transtiretina, su
forma mutada pueden acelerar este deposito de aieloide cardiaco
Puede ser asintomatica y manifestarse por medio de arritmias, dilatacion o imitar una
enfermedad isquemica o valvular

MORFOLOGIA
Macroscopicamente: Consistencia variable desde normal a firme y gelastica
Cavidades de tamaño normal pero pueden estar dilatadas y con paredes
engrosadas, ademas pueden tener nodulos pequeños y transparentes en la
superficie endocardica de la auriculas en especial la izquierda
 Microscopicamente: depositos de amieloide eosinofilos hialinos en el intersticio,
tejido de conduccion, valvulas, endocardio, pericardio y pequeñas arterias
coronarias intramurales que pueden estar tapadas por este amieloide y producir
isquemia al micardio

Miocarditis
Grupo diverso de entidades patologicas en las que microorganismos infecciosos y/o
un proceso inflamatorio primario causan lesion miocardica

Patogenia
las infecciones viricas son las mas frecuentes; virus de Coxsackie A y B y otros
enterovirus
los menos frecuentes son los citomegalovirus, VIH (por un patogeno oportunista) y
gripe
Según el huesped y el patogeno la lesion miocardica puede ser por efectos
citopaticos directos o bien induciendo la respueast inmune que crea inflamacion

Otros organismos distintos de los virus son:

• el protozoo Trypanosoma cruzi (el responsable de la enfermedad de Chagas;
Esta enfemerdead es endemica en algunas regiones de sudamerica
• el helminto Trichinella spiralis repsonsable de la triquinosos
• enfermedades parasitarias inducidas por toxoplasmosis
• infecciones bacterianas como
la enfermedad de Lyme: espiroqueta bacteriana Borrelia burgdorferi
la difteria: Corynebacterium diphtheriae

Causas no infecciosas:
la medida por la inmunidad (miocarditis por hipersensibilidad)
transtornos ideopaticos con morfologia distintiva (miocarditis de celulas gigantes) en
los que se sospecha de origen inmunitario
Inhibidores del punto de control inmunitario administrados en el Tx contra el cancer
(miocarditis linfocitica)

MORFOLOGIA
Macroscopicamente:
El corazon esta normal o dilatado, se pued eencontrar cierto grado de hipertrofia
según el avance de la enfermedad
En fases avanzadas el miocardio ventricular esta flacido y moteado por focos
palidos o lesiones hemorragicas minusculas (puede haber trombos murales)
Miocarditis activa: inflintrado inflamatorio intersticial asociado a miocardiocitos
en degeneracion o apoptosicos
Zonas de necrosis de miocardiocitos con edema interstical que reflejan una lesion
vascular con daño isquemico
El infliltrado es difuso, mononuclear y predominan linfocitos
 Miocarditis por hipersensibilidad: infiltrados perivasculares compuestos por
linfocitos macrofagos y eosinofilos
Miocarditis por celulas gigantes: infiltrado generalizado de celulas inflamatorias
que contienen celulas gigantes multinucleadas (macrofagos fusionados)
entremezclados con linfocitos, eosinofilos, celulas plasmaticas y macrofagos
Miocarditis de la enfemerdad de Chagas: parasitacion de miofibrillas dispersas
por tripanosomas con infiltrado mixto de neutrofilos, linfocitos, macrofagos y
eosinofilos

Caracteristicas Clinicas
aparicion brusca de de insuficiencia cardiaca o arritmias, en ocasiones seguidas de
muerte subita
sintomatologia: cansancio, disnea, palpitaciones, molestias precordiales y fiebre
los Px desarrollan a veces una MCD como complicacion

Otras causas de Enfermedad Miocardica

1.- Farmacos cardiotoxicos

tratamientos citotoxicos antineoplasicos (antraciclinas doxorubicina y
daunorubicina)
inhibidores de la tirosina cinasa
otros farmacos: litio, fenotiacinas y cloroquina
el miocardio afectado se pueden encontrar la tumefaccion de miofibrillas,
vacuolizacion citoplasmatica y cambio graso
2.- Radiacion:
radioterapia de torax causa daño por radicales libres que puede determinar la fibrosis
en cualquiera de las estructuras cardiacas
las manifestaciones son aterosclerosis acelerada, estenosis valvular, cosntriccion
pericardica y/o miocardiopatia restrictiva secuandari a fibrosis intersticial

ENFERMEDAD PERICARDICA
los trantornos mas importantes supone la acumulacion de liquido, inflamacion,
constriccion fibrosa o alguna combinacion de estos procesos
a menudo estan asociados con otros transtornos o enfermedad sistemica

Derrame pericardico y Hemopericardio

normalmente el saco pericardico tiene mesnos de 50ml de liquido; en varias
ocasiones el pericardio parietal puede ser distendido por liquido seroso (derrame
pricardico), sangre (hemopericardio) o pues (pericarditis purulenta)

En el caso de una aumento en el tamaño del corazon o una acumulacion lenta del
liquido el pericardio tiene tiempo para remodelarse para dar cabida a mayor volumen
permitiendo que este derrame no interfiera con la funcion cardiaca

En los derrames cronicos de menos de 500ml de volumen la unica secuela clinica es

un aumento globular en el contorno cardiaco en las radiografias de torax

cuando se ocumula liquido de forma rapida, tan solo 200-300 ml por el

hemopericardio por IM roto o una diseccion de la aorta determinaran clinicamente
una compresion de las auriculas y las venas cavas con alteracion en la capacidad de
llenado y aparicion de taponamiento
cardiaco mortal

Pericarditis
inflamacion pericardica que piede
prosucirse secundaria a distintos
transtornos cardiacos, toracicos o
sistemicos, metastasis de neoplasias
o intervensiones quirurgicas
cardiacas

PERICARDITIS AGUDA

Pericarditis serosa
la pericarditis serosa es producida por
enfermedades inflamatorias no
infecciosas, como fiebre reumatica, LES y escleroderia, ademas dde tumores y
uremia

Una infeccios de los tejidos contiguos al pericardio (por ejemplo una pleuritis
bactaerina) puede provocar la suficiente inflamacion de la serosa pericardica parietal
como para causar un derrame seroso esteril que puede pasar a ser purulento

Una infeccion virica en otra zona como en las vias respiratorias superiores, el pulmon
o la glandula parotida puede ser un foco primario para la pericarditis

los tumores pueden producir pericarditis serosa por invacion linfatica o extension
contigua directa al pericardio
• histologicamente induce a un infiltrado inflamatorio eve en la grasa
epipericardica compuesta en su mayoria por linfocitos

Pericarditis fibrosa y serofibrosa

son los tipos mas frecuenets de pericarditis
estan compuestos por liquido seroso mezclado de froma variable con un esxudado
fibrinoso
entre las causa mas frecuentes esta el IM agudo; el Sx postinfarto (de Dressñer, una
respuesta autoinmunitaria que aparece semanas depsues de un IM), uremia, fiebre
reumatica, LES y otros traumatismos
otras causas pueden ser la cirugia cardiaca y la radioterapia para tratar cancaer de
mama, pulmon o medistino

Sintomatologia
Dolor à punzante, pleuritico, y dependiente de la posicion
fiebre, insuficiencia cardiaca congestiva
el roce pericardico fuerte es el hallazgo clinico mas llamativo, pero la acumulacion de
liquido puede evitar el roce al separar las dos capas del pericardio

Pericarditis purulento o Supurativa

infeccion activa causada por la invasion microbiana del espacio pericardico, esto
puede producir los siguientes mecanismos:
• extension directa de infecciones proximas como: empiema de la cavidad
pleural, neumonia lobular, infecciones mediastinicas o extension de un
absceso anular a traves del miocardio o la raiz aortica
• siembre desde la sangre
• extension linfatica
• introduccion directa en la cardiotomia
El exudado sera un liquido turbio y pus que puede alcanzar hasta 500ml, en la
pericarditis tuberosa pueden aparecer focos caseosos

Morfologia
Macroscopicamente: las superficies serosas se encuentran enrjecidas, granulares y
recubiertas por un exudado

Microscopicamente: se observa una reaccion de inflamacion aguda que se puede

extender a estructuras circundantes (medistinopericarditis)

La intensa respuesta inflamatoria y la cicatrizacion posterior producen a menudo

pericarditis constrictiva

Sintomatologia:
En la fase aguda son los mismo que en la pericarditis fibrinosa
En la infeccion patente provoca sintomas sistemicos como fiebre en picos y
escalofrios

Pericarditis Hemorragica
el exudado esta compuesto por sangre mezclada con derrame fibrinoso o supurativo
causas:
• frecuentemente por la extension de una neoplasia maligna al espacio
pericardico
• infecciones bacterianas
• Px con diatesis hemorragica subyacente
• tuberculosis
• cirugias cardiacas

PERICARDITIS CRONICA O CICATRIZADA

la inflamacion pericardica puede producir engrosamientos fibrosos similares a
placas de las membranas serosas poco llamativas (placa de soldado) o adherencias
delgadas y delicadas
en otros casos puede formar adherencias con hebras similares a una malla que
ocupa el espacio virtual del saco pericardico (pericarditis adhesiva)

Mediastinopericarditis adhesiva
puede seguir a una pericarditis infecciosa, cirugia cardiaca previa o radiacion del
mediastino
El saco pericardico “desaparece” y la adherencia de la capa parietal a las estructuras
circundantes llevan al limite a la funcion cardiaca
• con cada contraccion el corazon tira con las estructuras fijadas a el
• en ocasiones se observa la retraccion sistolica de la caja costal y del
diafragma y pulso paradojico
• esta mayor carga de tranajo genera hipertrofia y dilatacion

Pericarditis constrictiva
El corazon esta encerrado en una cicatriz densa, fibrosa o fibrocalcificada que limita
la expansion diastolica y el gasto cardiaco
la cicatriz fibrozad llega a medir hasta 1cm de espesor desapareciendo el espacio
pericardico que puede estar calcificada
en algunos casos parece molde de escayola (yeso) (concreto cordis)
no es posible que el corazon se hipertrofie o dilate debido a la cicatriz
puede reducir el gasto cardiaco incluso en reposo

los signos son ruidos cardiacos distantes o apagados, presion venosa yugular elevada
y edemas perifericos

Tx: reseccion quirurgica de la coraza del tejido fibroso constrictor

TUMORES DEL CORAZON

Tumores Cardiacos Primarios

Son infrecuentes y la mayoría afortunadamente son benignos, los que son malignos
por lo general son angiosarcomas o sarcomas poco diferenciados con la
amplificación del oncogén MDM2

orden de frecuencia de los tumores primarios benignos

1.- mixomas
2.- fibromas
3.- lipomas
4.- fibroelastomas papilares
5.- rabdomiomas

MIXOMAS
son los más frecuentes en adultos
neoplasias benignas de células mesenquimatosas multipotenciales primitivas que se
origina en las aurículas más frecuente en la aurícula izquierda (la fosa oval del
tabique auricular) que la derecha (4:1)

FIBROMAS y LIPOMAS: se parecen a sus homólogos de otros lugares

fibromas: formados por células musculares
lipoma: formado por adipocitos

Etiologías
Sx de McCune – Albright: mutaciones activadoras del gen GNAS1 que codifica una
subunidad de la proteína G (Gs-a (Alpha) )
Mutaciones nulas (producción de un alelo no funcional) de PRKAR1A que codifica
una subunidad reguladora de una proteína cinasa dependiente de AMPc (el complejo
de Carey)
Morfología
• pequeños ( - de 1cm) o grandes (+ o = 10cm)
• pueden ser sésiles (firmemente unida a la superficie subyacente) o
pediculadas (unidas por un pedículo a la superficie subyacente)
• Pueden ser masa globulares duras moteadas de hemorragia o lesiones
blandas transparentes, papilares o vellosas con un aspecto gelatinoso
• Su forma pediculada puede desplazarse durante la sístole a la apertura de la
válvula AV causando una obstrucción intermitente

• Histológicamente: está compuesto por células estrelladas o globulares

inmersas en una sustancia fundamental rica en mucopolisacáridos ácidos
también se pueden distinguir estructuras similares a vasos o glándulas
habitualmente hay hemorragia e inflamación

Manifestaciones clínicas
se deben principalmente a la obstrucción valvular:
• embolización
• fiebre y malestar general

Tratamiento: resección quirúrgica, recidiva de meses a años después

FIBROELASTOMAS
los fibroelastomas papilares son tumores endocárdicos en forma de anemona de
mar, normalmente se detectan incidentalmente, pero pueden embolizar y generar
clínica

Morfología
se sitúan especialmente en las superficies ventriculares de las válvulas semilunares
tamaño: 1-2 cm de diámetro
compuestas por una acumulación distintiva de proyecciones similares a cabellos de
hasta 1cm de longitud
Histológicamente: las proyecciones están cubiertas de endotelio que rodea un centro
de tejido conjuntivo mixoide con matriz rica en mucopolisacáridos y fibras elásticas

RABDOMIOMAS
son los más frecuentes en la población pediátrica
la mitad se debe a apariciones esporádicas la otra mitad están asociados a esclerosis
tuberosas con mutaciones de los genes supresores de tumores del complejo de la
esclerosis tuberosa TSC1 o TSC2 que inhibe a mTOR (cinasa que estimula el
crecimiento, en su caso de los miocardiocitos)

Morfología
masas miocárdicas de color gris blanquecino de tamaño pequeño
histológicamente: compuestos de miocardiocitos de varios colores con grandes
acúmulos de glucógeno que reduce el citoplasma a hebras finas que se extienden
desde del núcleo hasta la membrana celular (células arañas)
Neoplasias Metastásicas
Los más frecuentes son los carcinomas de pulmón y mama, melanomas, leucemias y
linfomas; las metástasis llegan al corazón y el pericardio por extensión linfática,
siembra hematógena y extensión contigua directa o extensión venosa
Síntomas clínicos asociados a la extensión pericárdica que puede causar derrames
pericárdicos

las metástasis miocárdicas suelen ser clínicamente silenciosas o pueden tener

características específicas como defectos en la contractibilidad o distensibilidad
ventricular, en ocasiones causan arritmias

el carcinoma broncogeno o el linfoma pueden infiltrar extensamente el mediastino,

rodeando, comprimiendo o infiltrando la vena cava superior obstruyendo el drenaje
de la cabeza y extremidades superiores (Sx de la vena cava superior)

el carcinoma de células renales invade la vena renal que en ocasiones el tumor crece
en forma de columna hacia la luz de la vena cava inferior y en la aurícula derecha
bloqueando el retorno venoso