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    Meningitis Tuberculosa10

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    Rick Medinaa
    La meningitis tuberculosa es causada por la infección del cerebro y las meninges por Mycobacterium tuberculosis. Se origina cuando los tubérculos en los plexos coroideos se rompen y diseminan a través del espacio subaracnoideo. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea e irritabilidad. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo y pruebas como la ADA y PCR. El tratamiento consiste en una combinación de isoniazida, rifampicina, pirazin

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    La meningitis tuberculosa es causada por la infección del cerebro y las meninges por Mycobacterium tuberculosis. Se origina cuando los tubérculos en los plexos coroideos se rompen y diseminan a través del espacio subaracnoideo. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea e irritabilidad. El diagnóstico se basa en el análisis del líquido cefalorraquídeo y pruebas como la ADA y PCR. El tratamiento consiste en una combinación de isoniazida, rifampicina, pirazin

    Descripción original:

    clase para pediatria

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    MENINGITIS TUBERCULOSA

    ETIOLOGA
    Es la inflamacin de las leptomeninges y el encfalo producida por Mycobacterium tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad bovis. Tambin llamados BARR, crecen en presencia de oxgeno (temperaturas 36 a 37C). Puede sobrevivir en estado de desecacin durante mucho tiempo. Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Lwenstein-Jensen) 4 8 semanas.

    PATOGENIA
    La MT se considera una forma grave de TB primaria1
    La enfermedad se origina al romperse pequeos tubrculos caseosos en el espacio subaracnoideo (Rich y McCordock)

    Foco primario se localiza en los plexos coroideos, con diseminacin ulterior a la pared de los ventrculos y al espacio subaracnoideo (Kment)

    La infeccin alcanza las meninges, se origina en la pared de las pequeas arterias, en las cuales se forman granulomas (Ekton)

    Se implantan en el encfalo y las meninges

    ANATOMA PATOLGICA
    Lesin inflamatoria crnica y granulomatosa, formada por abundantes histiocitos, clulas plasmticas, linfocitos y fibroblastos

    Las abherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar lugar a la formacin de quistes aracnoideos
    Puede obstruir los agujeros de Luschka y Magendie

    HIDROCEFALIA

    El tratamiento tardo origina lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente

    EPIDEMIOLOGA

    Complicacion mas grave de la infeccion por tuberculosis Afecta a individuos en todas las etapas de la vida. Ms frecuente edad peditrica (12 meses y los 4 aos) (50% casos) (Mxico). Mortalidad 14- 34%. Relacionada con:
    Pobreza Desnutricion Inmunodeprimidos

    CUADRO CLNICO

    I.

    FASE INICIAL O SNDROME INFECCIOSO 1-2 semanas Fiebre no alta cefalea Irritabilidad Hiporexia Apata (90%)

    III. Sndrome Menngeo Midriasis Signos menngeos Hiperreflexia Afeccin de Pares craneales (II,III,IV, VI, VII) Estrabismo Ptosis palpebral

    II. Sndrome Hipertensin


    Cefalalgia Vmitos en proyectl

    IV. Sndrome Enceflico Somnolencia Sopor Midriasis Convulsin Coma, Opisttonos, Rigidez de descerebracin, alteracin ritmo respiratorio

    El pronstico est estrechamente relacionado con la fase clnica al diagnostico fase1 tienen una evolucin excelente, Fase3-4 sufren secuelas permanentes, entre ellas ceguera, sordera, paraplejia, diabetes inspida o retraso mental.

    DIAGNSTICO

    EPIDEMIOLGICO. CLNICO DE LABORATORIO.


    ESTUDIO CITOQUMICO LCR. Claro- xantocrmico, Pleocitosis (4-200 clulas) PMN luego MNN (>50% linfocitos), Hipoglucorraquia, protenas elevadas ( 140-170 mg%)

    BACILOSCOPIA DE LOS BAAR. Frotis (se tie con colarante Ziehl-Neelsen) VPP+ 95% (Esputo, material de lavado gstrico, orina) CULTIVOS. Medio de Lwenstein-Jensen (4- 6 semanas)

    DIAGNSTICO
    ESTUDIOS SEROLGICOS Contrainmunoelectroforesis ELISA
    ESTUDIOS MOLECULARES PCR (detecccin amplificacin de ADN) (80-90% sensibilidad)

    ADA (ADENOSIN DEAMINASA) CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)

    PRUEBA DE PPD (la respuesta negativa no invalida la infeccin)

    DIAGNSTICO

    ADA ADENOSINA DEAMINASA

    ES UNA ENZIMA CLAVE QUE CATALIZA LA DESAMINACIN DE LA ADENOSINA A INOSINA donde se cataliza glutamato. EN ESTA SITUACIN DE MEDICIN HAY DISMINUCIN DE LA VELOCIDAD DE ABSORCIN . SU PAPEL FUNDAMENTAL ES EN LA PROLIFERACIN , MADURACIN DE CLULAS LINFOIDES

    Es una enzima derivada del metabolismo de las purinas, producida por los linfocitos, cuando se estimula aumenta su valor en lquidos (Pleural y LCR). SE EXPRESA EN UI/L La mayor precisin para el valor de corte (10,5 UI/L)

    DIAGNSTICO

    RADIGRAFA DE TORX Demuestra alguna lesin pulmonar sospechosa (50-85%).


    TAC. Sirve para evaluar dilatacin ventricular y el edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia)

    RESONANCIA MAGNTICA Nos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.

    Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente ms temprano que en otras meningitis bacterianas

    DIAGNSTICO DIFERENCIAL
    MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA: Evolucin rpida, fiebre , irritabilidad, guarda relacin con Sndrome de Hipertensin Endocraneana. Lquido aspecto turbio y purulento, PMN, Hipoglucorraquia. El frotis, el cultivo y la coaglutinacin ayudan al Dx. MENINGOENCEFALITIS MICTICA POR Cryptococcus neoformans. LCR semejante al de TBC. Inmunodeprimidos. Solicitar tinta china (levaduras rodeadas de capsula) MENINGOENCEFALITIS VIRAL Es de evolucin rpida. Pacientes no lucen txicos. LCR agua de roca. Aumento de clulas (predominio de linfocitos), Glucosa normal, frotis, cultivo y coaglutinacin negativos. TUMORES DEL SNC. VASCULITIS SNC ENFERMEDADES DEGENERATIVAS. INTOXICACIONES POR METALES PESADOS.

    Tratamiento en internacin
    El tratamiento
    4 antibioticos durante la fase inicial y 2 en la fase de consolidacin prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total.

    Esquema:
    2 meses de Isoniazida (I) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (P)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S) y 10 meses de I + R.

    deben administrarse en una nica dosis diaria:


    I: 5-10 mg/Kg/da VO. R: 10 mg/Kg/da VO o EV. P: 25 mg/Kg/da VO. E: 25 mg/Kg/da VO. S: 20 mg/Kg/da IM (diaria el primer mes, das alternos el segundo mes).

    complementarse con el uso de antipireticos y anticonvulsivantes


    difenilhidantona su lenta inactivacin en presencia de isoniacida, pudiendo alcanzar niveles txicos con dosis habituales.

    tratamiento neuroquirrgico destinado a corregir la hipertensin endocraneana cuando el caso lo requiera.

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