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3 Dermatitis Atopica

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DERMATITIS ATOPICA

LUIS ALBERTO LAZO VILLAVERDE


MEDICO DERMATOLOGO

Dermatitis atpica
Inflamatoria de la piel, que se
inicia en la infancia,
caracterizada por lesiones de
curso crnico y recidivante,
que afecta fundamentalmente
a nios con antecedentes
personales o familiares de
atpia

Dermatitis atpica

La inflamacin cutnea
(dermatitis) es la base de la
enfermedad, y
posteriormente, como
consecuencia de la
actuacin de otros factores
tanto intrnsecos como
extrnsecos, evoluciona
hacia el eczema, la
liquenificacin, la
sobreinfeccin

EPIDEMIOLOGIA

Poblacin general con atopia: 2 20 %


Prevalencia del 10-20% en nios.
Prevalencia en adultos del 1-3%
Mayor incidencia en reas urbanas
Incremento : factores genticos, ambientales e inmunolgicos
1 Causa de consulta en Dermatologa Peditrica

Mxico: 16.9 %
Venezuela
15,6 %
Reino Unido
16.5 %
Dinamarca:
21.3 %
China : 21.6 %

DIAGNOSTICO:
Rothe y Grant-Keb (Journal of the American
Academy of Dermatology,1994):+ 3 criterios:
Piel pruriginosa (condicin elemental) Historia
de dermatitis flexural (o de mejillas en
<10aos)
Historia personal de asma o rinitis (o atopa de
los padres en <4aos)
Historia de xerosis generalizada (piel seca)
En el ltimo ao y, si >4aos de edad, haber
comenzado antes de los 2 aos.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
ALTERACION DE LA BARRERA.

La D.A se debe a una regulacin gentica


deficiente de filagrina, loricrina, disminucin de
ceramida, aumento de enzimas proteolticas y
perdida de agua a travs de la epidermis.
L a barrera se daa por agresin de jabones,
detergentes donde aumenta el PH

ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

Alteracin de la barrera
epidrmica:
Alteracin del metabolismo
de los cidos grasos
(disminucin del c.
Linoleico y linolnico) =>
aumento de la prdida
transdrmica de agua y
alteracin de la funcin de
barrera

Sustrato etiopatognico de la dermatitis


atpica
1 Genticos

La mutacin a la perdida de la filagrina cuyo


gen se encuentra en el cromosoma
1q21.Contiene otros genes como la loricrina
y calcio S100
Herencia Dominante tipo polignica

2 Factores Inmunolgicos

Excesiva produccin de IGE con tendencia a


la anafilaxia
Disminucin de la susceptibilidad a la
inmunidad retardada
Alteraciones en la membranas de los
monocitos
Eosinofilia
Alteraciones en los mediadores
inmunolgicos (Citocinas, Interleucinas e
interfern)

Citocinas y quimiocinas

Las citocinas como TNF alfa, IL1, IL3, IL4,


clulas mastoides, clulas dendrticas, se
unen al endotelio vascular donde activa la
adhesin y extravasacin vascular.
Las citocinas Th2 helper produce respuesta
inflamatoria.
La DA crnica hay produccin de citocinas
Th1, IL11, IL12, IL18.

Sustrato etiopatognico de la dermatitis


atpica
Factores extrnsecos
Contactantes
Areo

alrgenos
Alimentos
Virus, bacterias y hongos
Infeccin de vas areas superiores
Clima
Emocionales

MANIFESTACIONES
CUTANEAS

El 50% desarrollan durante su 1er ao de


vida.
30% entre el 1er y 5to ao de vida.
Entre el 50-80% desarrollan rinitis alrgica o
asma en la infancia

LESIONES
CUTANEAS

Las lesiones agudas


se caracterizan por
ppulas
eritematosas muy
pruriginosas,
asociadas a
excoriaciones,
vesculas y exudado
seroso

La dermatitis
subaguda se
caracteriza por
ppulas con
escamas,
eritematosas,
excoriadas

La D.A crnica se
caracteriza por
placas engrosadas
de piel,
liquenificacion y
ppulas fibroticas
(prurigo nodular).
Por lo general
presentan piel seca
y opaca

Durante la infancia
por lo general es mas
aguda y compromete
principalmente la
cara,cuero cabelludo
y las superficies
extensoras de las
extremidades.

El rea del paal por


lo general no esta
afectada
En los nios de
mayor edad cursan
con liquenificacion y
se localizan en los
pliegues flexores de
las extremidades.
El eccema crnico de
la mano es una
manifestacin de
muchos adultos con
DA

Fases Clnico evolutivas de la DA

Denominacin

Tipo de lesin

Distribucin

Edad

Del Lactante

Eczema exudativo

Mejillas
Cara
Trax
Miembros cara
externa

2 meses a dos aos

Infantil

Prurigo
Eczema seco
Descamacin
Queilitis descamativa
Pitiriasis alba
Dermatitis palmoplantar juvenil

Miembros cara
externa
Flexura Cubital
Flexura poplitea
Nuca
Manos
Pectoral
Cara
Tronco
Raz de brazos
Manos
Pies

2 a 12 aos

Adolescente

Liquenificacin
Eczema
Dishidrosis

Cara
Cuello
Flexuras
Manos
Pies

12 a 20 aos

LABORATORIO

Niveles serico de IgE estan elevados en un


70-80% ,esto se asocia con rinitis alergica y
asma.
De un 20-30% tienen niveles normales de IgE
.
Tiene una sensibilizacion contar antigenos
microbianos como: stafilococos
aureus,candida albicans y malassezia.
La mayoria tienen eosinofilia en sangre

Complicaciones de la DA

Infecciones bacterianas
Ms

del 90% de los pacientes


con DA presentan su piel
colonizada por "S. aureus
coagulasa +", con una
densidad ms alta en las
zonas de eczema.

Complicaciones de la DA

Infecciones vricas.
La infeccin mas grave es
el Herpes simple
produciendo la erupcin
variceliforme de Kaposi

Infecciones Vricas

Molluscum
contagioso
Verrugas

Complicaciones de la DA

Infecciones micticas
Mayor incidencia de
dermatofitosis.
Se suelen afectar el cuero
cabelludo y los pliegues
cutneos.

Diagnstico por medio de Criterios


Mayores
3 o mas

Prurito
Morfologa y distribucin
caracterstica
Afectacin

en cara, flexuras
y superficies de extensin

Liquenificacin
Historia de Atpia
(HANIFIN 1991)

Diagnstico por medio de Criterios


menores
3 o mas

Resequedad de la piel
Xerosis
Eritema facial
Ictiosis
Exageracin en los pliegues
palmares
IGE Elevada
Edad precoz de Inicio
Tendencia a infecciones
cutneas
Tendencia dermatitis
inespecfica
Eczema del pezn
Queilitis
Conjuntivitis recidivante

Pliegue infraorbitario de Dennle Morgan


Hipersudoracin
Catarata Subcapsular anterior
Ojeras Palidez Facial
Pitiriasis Alba
Pliegues en la parte anterior del cuello
Prurito originado po la sudoracin
Intolerancia a la lana y Jabones
Intolerancia los alimentos
Dermografismo Blanco

(HANIFIN 1991)

TRATAMIENTO

Hidratacin de la piel.
Tratamiento farmacolgico.
Identificacin y eliminacin de los factores
desencadenantes

Medidas Generales

-Evitar el uso directo de talcos,


perfumes , colonias, etc..
- Hidratacin de la piel. . Baos
tibios durante 20 minutos luego una
aplicacin de un emoliente oclusivo

- Evitar el contacto con pacientes


Herpes Virus y otras infecciones

- Estimular la lactancia materna

Ambiente

Temperaturas 20-24oC
Humedad de 45-55%.
Sistemas de ventilacin
adecuados.
Dermatitis

Pediatric Dermatology, 2000; 47: 877-895

Tratamiento tpico con


corticoides

Son el pilar del tratamiento antiinflamatorio


solo para las exacerbaciones agudas,
aplicando de 2 veces fluticasona tpica en
nios mayores de 3 meses hasta x 4 meses.
La mometasona en nios mayores de 2 aos.
Los glucocorticoides de alta potencia no
deben aplicarse en la cara ni en los pliegues.
Los efectos adversos: supresin del eje
hipotalmico-hipofisis-suprarrenal ,
estrias,dermatitis perioral y acn roscea

Inhibidores de calcineurina

El tacrolimus y el pimecrolimus tpicos son los


inmunomoduladores no esteroideos.
El tacrolimus al 0.003% y el pimecrolimus al
1% en nios mayores de 2 aos y el
tacrolimus al 0.1% en adultos.
El efecto adverso es la quemazn

European Tacrolimus Ointment Study Group


316 pacientes
0,1 % ungento bid
Control : 200 * 6 semana y 116 * 12 meses.
Respuesta :
1 sem. :54 % - 6 meses : 81 %- -1 ao : 86 %
Efectos Colaterales :
Quemazn ( 47 %) , Prurito (24%) , Eritema ( 12%)

Archives of Dermatology ;136 (8) 999-1006, 2000

INMUNOMODULADORES. CLASIFICACION
SEGUN LA VIA DE LA ADMINISTRACION

TOPICOS
- Corticoides
Tacrolimus
Pimecrolimus

SISTEMICOS

Esteroides sistmicos
Ciclosporina A
Interferon-g ( IFN-g )
Gammaglobulinas
endovenosas
Azatioprina
Metotrexate
Mofetil micofenolato

Antihistaminicos

Los antihistamnicos son tiles en la DA, y puesto que


parece que el prurito no es dependiente de la
histamina , los de nueva generacin pueden resultar
tiles, pero muchas veces se busca ms la accin
sedante de los antihistamnicos clsicos.
El tratamiento de eleccin sera el jarabe de
Hidroxicina, dosificndolo a 2 mg/kg/da en tres dosis
en los lactantes y en dosis nica nocturna de 1
mg/kg/da en escolares

ETAC Study Group

A double-blinded, randomized, placebocontrolled trial of Cetirizine in preventing the


onset of asthma in children with atopic
dermatitis: 18 months' treatment and 18
months' posttreatment follow-up.

Warner JO
J Allergy Clin Immunol 2001 Dec;108(6):929-37

Nuevas estrategias en el manejo de la DA

Interferones.
El

Interfern gamma inhibe la respuesta Th2,


reduce la severidad clnica y disminuye el nivel
de eosinfilos circulantes
Efectos secundarios: fiebre, escalofros y
cefaleas.

Antagonistas de los leucotrienos

Los leucotrienos son productos


mediadores de la inflamacin por tanto
los inhibidores de la misma pueden tener
utilidad fundamentalmente en el asma,
pero tambin en la DA. zafirlukast (200
mg/12 horas).

ECCEMA NUMULAR

EPIDEMIOLOGIA.
Predomina en la adultez, con mas frecuencia en
varones .
La edad mas frecuente entre los 50-65 aos.
ETIOPATOGENIA.
Se desconoce la patogenia.
Hay numerosos factores: disminucin de la hidratacin
en pacientes mayores, infeccin, papel de los alrgenos
como caros del polvo y cndida albicans, tratamiento
con isotretinoina .

MANIFESTACIONES CLINICAS

Ppulas y
papulovesiculas
coalescentes luego
forman placas bien
delimitadas en
forma de monedas,
las costras pueden
cubrir la superficie
completamente

Las placas tienen


desde 1 a 3 cm de
tamao.
El prurito varia
desde mnimo a
intenso.
La distribuciones en
las regiones
extensoras de las
extremidades

Pronostico y Evolucin

Es por lo general crnica, la recurrencia es una


caracterstica de esta enfermedad.
TRATAMIENTO.
Los corticoide de mediana a alta potencia
constituye el tratamiento principal.
Los inhibidores de calcineurina(pimecrolimus y
tacrolimus) tambin son efectivos.
Emolientes si hay xerosis.
Antihistamnicos.
Antibiticos si hay infeccin secundaria.

DERMATITIS DE CONTACTO
La dermatitis de contacto o eczema de
contacto
es la reaccin cutnea de una sustancia
aplicada en la piel. Puede ser una reaccin
eczematosa aguda o crnica y est causada por
un irritante primario o por un mecanismo de
sensiblizacin a un alrgeno tpico.

ETIOPATOGENIA
Cualquier sustancia u objeto que est en contacto
con la piel puede ocasionar una dermatitis
de contacto. El mecanismo puede ser: A) Alrgico
(reaccinde hipersensibilidad retardada de tipo IV). Es
necesaria fase de sensibilizacin, fase de latencia y
de reexposicin o desencadenante. El antgeno
suele ser un hapteno que se une a una protena, donde
las clulas de Langerhans, es presentado a los linfocitos T
penetrando en la circulacin sangunea.

donde hay liberacin de


citocinas mediadoras de la inflamacin. El
fenmeno
de autoeczematizacin por protenas
eidrmicas
es frecuente en lesiones en piernas
B) Irritativo que origina una inflamacin de la
piel
secundaria a la exposicin de un agente
irritante,

CLINICA
Depende del agente
causal.
Puede ser: Aguda,
con eritema, edema,
vesculas,
ampollas y en casos
extremos necrosis.
existe prurito
quemante

Subaguda, con
placas eritematosas
con descamacin.
Crnica con
lesiones en placas
liquenificadas y
zonas de
descamacin y
excoriacin.

Subaguda

Lesiones cronicas liquenificadas


X uso de calzado

Alrgico al cemento

Alergia a una faja

TRATAMIENTO
Evitar la reexposicin a agentes irritantes y
sensibilizantes.
El tratamiento es similar al resto de los eczemas
y depende de la
fase clnica del proceso.
-En periodo agudo, aplicar apsitos hmedos y
corticoides tpicos. En ocasiones puede ser
necesario administrar corticoides va oral.
-En fases subagudas y crnicas se pueden
prescribir ciclos cortos de corticoides tpicos,
antihistamnicos.y emolientes.
-El tacrlimus y pimecrlimus, immunosupresores
tpicos, son sustitutos muy vlidos de los
corticoides

Fototerapia para pacientes con DAC


resistentes al tratamiento.
PREVENCION. Evitar los alrgenos como el nquel y las
sustancias qumicas

GRACIAS

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