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    Hepatograma Anormal

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    Este documento trata sobre las pruebas funcionales del hígado, en particular los marcadores de daño hepático como las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina. Explica cómo estas pruebas se utilizan para diagnosticar patrones de lesión hepática como hepatocelular o colestásico y las enfermedades subyacentes que pueden causar aumentos anormales. También proporciona algoritmos para evaluar pacientes con marcadores hepáticos anormales y guiar exámenes adicionales como ecografías o p

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    Hepatograma Anormal

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    Este documento trata sobre las pruebas funcionales del hígado, en particular los marcadores de daño hepático como las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina. Explica cómo estas pruebas se utilizan para diagnosticar patrones de lesión hepática como hepatocelular o colestásico y las enfermedades subyacentes que pueden causar aumentos anormales. También proporciona algoritmos para evaluar pacientes con marcadores hepáticos anormales y guiar exámenes adicionales como ecografías o p

    Descripción original:

    parametros del hepatograma anormal

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    hepatograma anormal

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    Este documento trata sobre las pruebas funcionales del hígado, en particular los marcadores de daño hepático como las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina. Explica cómo estas pruebas se utilizan para diagnosticar patrones de lesión hepática como hepatocelular o colestásico y las enfermedades subyacentes que pueden causar aumentos anormales. También proporciona algoritmos para evaluar pacientes con marcadores hepáticos anormales y guiar exámenes adicionales como ecografías o p

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    Hepatograma Anormal

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    Este documento trata sobre las pruebas funcionales del hígado, en particular los marcadores de daño hepático como las aminotransferasas y la fosfatasa alcalina. Explica cómo estas pruebas se utilizan para diagnosticar patrones de lesión hepática como hepatocelular o colestásico y las enfermedades subyacentes que pueden causar aumentos anormales. También proporciona algoritmos para evaluar pacientes con marcadores hepáticos anormales y guiar exámenes adicionales como ecografías o p

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    HEPATOGRAMA ANORMAL

    2015

    GENERALIDADES
    El uso de marcadores serolgicos
    juegan un importante rol en el
    diagnostico y tratamiento de
    enfermedades del hgado.
    Aumentan la deteccin de
    enfermedades hepticas en pacientes
    asintomticos.
    As los test de laboratorio sumado a la
    historia clnica, examen fsico y pruebas
    de imgenes ayudan a determinar la
    causa de enfermedades hepticas en la
    mayora de los casos.

    PRUEBAS FUNCIONALES DEL


    HIGADO
    Este termino incluye:
    aminotranferasas
    fosfatasa alcalina
    Bilirrubina
    Tanto las aminotransferasas como la
    FAL son marcadores de injuria
    heptica y no reflejan la funcin de
    sntesis del hgado.

    Tradicionalmente la injuria heptica se


    caracteriza en hepatocelular primaria vs.
    Colestasis, basado en el grado de elevacin de
    las aminotranferasas en comparacin con la FAL

    CATEGORIA
    ENFERMEDAD
    HEPATICA
    Hepatocelular

    Colestasis

    AMINOTRANSFERA
    SAS

    FOSFATASA
    ALCALINA

    CLASIFICACION DE LAS PRUEBAS


    FUNCIONALES DEL HIGADO
    1.
    2.
    3.
    4.

    Marcadores de injuria hepatocelular


    (Aminotransferasas y FAL)
    Pruebas de metabolismo heptico (bilirrubina)
    Pruebas de funcin de sntesis heptica
    (seroalbumina y tiempo de protrombina)
    Pruebas de fibrosis en el hgado (colgeno tipo
    IV, pro colgeno III, laminina)
    Una injuria heptica se considera Crnica
    cuando las enzimas hepticas
    (aminotransferasas y fal) persisten con un valor
    anormal por mas de 6 meses.

    MARCADORES DE INJURIA
    HEPATOCELULAR

    AMINOTRANSFERASAS

    Son sensibles marcadores de injuria heptica.


    Las transferasas son enzimas que catalizan la reaccin de
    transferencia del grupo amino (-NH2) de un aminocido a
    un -cetoglutarato (un -cetocido); formando as c.
    Oxoalacetico y c. Piruvico.
    Ellas son:
    -Aspartato aminotransferasa (AST o GOT): se encuentra
    en hgado, musculo, rin y cerebro. En el hepatocito se
    ubica en el citoplasma y la mitocondria.
    -Alanina aminotransferasa (ALT o GPT): se ubica
    principalmente en hgado y all solo se encuentra en el
    citoplasma. Es marcador mas especifico de injuria heptica
    Sus valores normales en suero varan entre 30-40 UI/L.
    Una relacin GOT/GPT mayor a 5 es sugestivo de injuria en
    tejido extra heptico.

    ELEVACION DE AMINOTRANSFERASAS

    Niveles mayores a 300 UI/L no son especficos y pueden verse en


    algunas enfermedades hepticas.
    Niveles mayores a 1000 UI/L son casi exclusivos de
    enfermedades que producen extensa injuria hepatocelular. Ej.:
    toxinas o drogas, hepatitis viral.
    Hepatitis autoinmune severa o enfermedad de Wilson tambin
    producen macada elevacin de estas enzimas.
    La obstruccin biliar puede causar en el periodo agudo elevacin
    transitoria de las transaminasas
    Elevacin crnica: enfermedad tiroidea, enf. Celiaca, anorexia
    nerviosa, addison y enf. Musculares. La causa mas comn es
    hepatitis viral (B y C), enf. Heptica alcohlica, hgado graso y
    drogas ( isoniazidas, antiepilpticos, azoles)

    Para tener en cuenta

    Las enfermedades hepticas alcohlicas


    se caracterizan por elevaciones de
    aminotranferasas menores de 400 UI/L y
    una relacin AST/ALT mayor a 2.
    Una elevacin mayor a 1000 UI/L en
    general no es causado solo por una
    enfermedad heptica alcohlica, sino que
    es sugestivo de la presencia de procesos
    concomitantes como daos inducidos por
    drogas o hepatitis virales.

    Algoritmo para evaluar pacientes con


    patrn hepatoceluar de injuria hepatica
    PATRON HEPATOCELULAR DE INJURIA HEPATICA
    AST Y ALT
    FAL N o

    AGUDO (MENOS 6 MESES)


    CRONICO (mas 6 meses)
    -Revisar medicacin
    - Revisar medicacin
    -Serologa viral: Anti-HAV IgM, HBsAg,
    -Serologa viral: Anti-HAV,
    HBV DNA, HCV RNA
    HBV DNA, HCV RNA
    -Historia de alcohol
    -Historia de alcohol
    -txicos
    -Txicos
    -ANA y Anti-musc liso
    -ANA y Anti-musc liso
    -Ceruloplasmina si es menor 40 aos
    -ceruloplasmina si es menos 40 aos
    -Ferritina
    -alfa1 anti-tripsina
    -ecografa

    Considerar Biopsia heptica si


    La exanimacin no revela nada

    Considerar Biopsia heptica para


    diagnostico

    FOSFATASA ALCALINA
    FAL se refiere a un grupo de
    metaloenzimas de zinc que catalizan la
    hidrlisis de varios esteres de fosfatos
    orgnicos a pH neutral.
    Se la encuentra en la membrana
    canalicular de los hepatocitos, en la
    membrana de los osteoblastos, en el
    borde cepillo de las clulas intestinales,
    en el tbulo proximal del rin, la
    placenta y glbulos blancos.
    La mayora de la FAL srica deriva del
    hgado, hueso e intestino.
    Los niveles sricos varan con la edad.

    ELEVACION DE FAL

    El primer paso en la evaluacin de una elevacin


    srica de FAL en pacientes asintomticos es
    determinar el origen de la elevacin. El mtodo mas
    disponible y aceptado es medir la actividad srica de
    GGT o 5-NT, enzimas hepticas que son liberadas en
    paralelo desde el hgado con la FAL.
    Enfermedades hepatocelular pueden aumentar los
    niveles sricos de FAL, la cual en general no supera el
    triple del valor normal.
    El patrn de injuria heptica puede caracterizarse
    basndose en la proporcin srica de ALT y FAL. Una
    relacin menor a 2 indica colestasis; mayor a 5
    hepatocelular y entre 2-5 es una injuria mixta
    (colestasis-hepatocelular)

    Colestasis

    Se refiere a una condicin patolgica


    en donde hay un deterioro en la
    capacidad de secrecin de bilis por
    parte del hgado. Se afectan los ductos
    biliares intrahepatico o extrahepatico,
    o ambos. Estos desordenes se
    caracterizan predominantemente por
    elevacin de la FAL.

    Causas mas comunes de colestasis


    ENFERMEDAD

    PRUEBAS DIAGNOSTICAS

    CLINICA

    CAUSAS INTRAHEPATICAS
    Cirrosis Biliar Primaria

    Ac. Anti mitocondrial

    Colangitis Esclerosante Primaria

    MRCP o ERCP

    Desorden Infiltrativo

    Imagen

    Mujeres edad media. Fatiga o


    prurito
    Presencia de colitis ulcerosa
    Historia de TBC, sarcaidosis,
    amiloidosis o malignizacion.
    Perdida de peso

    Biopsia heptica
    Injuria inducida por
    medicamentos

    Mejora despus de discontinuar


    el tratamiento

    Incitar medicacin

    sepsis

    Historia de infeccin reciente

    TPN

    Uso TPN

    CAUSAS EXTRAHEPATICAS
    Coledocolitiasis

    Ecografa
    ERCP o MRCP

    Colangitis esclerosante primaria

    ERCP

    Historia de clico biliar.


    Dolor agudo en cuadrante
    superior, fiebre o ictericia.
    Presencia de colitis ulcerosa

    Malignos
    Cncer de Pncreas
    Colangiocarcinoma

    Imagen (TAC O RSM)

    Presentacin con ictericia y


    perdida de peso.

    Gamma Glutamil Transaminasa (GGT)

    Enzima que cataliza la transferencia del grupo gamma-glutamil de


    pptidos a otros pptidos o aminocidos.
    Se encuentra en el tbulo proximal renal, hgado, pncreas, intestino y
    bazo.
    La principal fuente srica de GGT es el hgado, en este se encuentra en
    clulas epiteliliales biliares y membrana apical del hepatocito.
    La GGT srica es sensible indicador de la presencia de injuria en el ducto
    biliar o hgado. Pero tiene un uso limitado debido a su falta de
    especificidad ya que muchas enfermedades no hepticas pueden elevarla
    como DBT, hipertiroidismo, EPOC.
    El principal uso clnico es para confirmar el origen de niveles elevados de
    FAL, ya que la GGT no se eleva en pacientes con enfermedades seas.

    5Nucleotidasa

    Cataliza la hidrlisis de nucletidos.

    Esta presente en el hgado, intestino, cerebro, corazn, vasos sanguneos


    y pncreas.

    En el hgado se encuentra unido a la membrana canalicular y sinusoidal


    del hepatocito.

    Su elevacin es fuertemente sugestivo afectacin heptica

    Algoritmo para evaluar pacientes con elevacin


    de FAL
    ELEVACION DE FOSFATASA ALCALINA
    ELEVACION SOLA

    PATRON COLESTASICO
    AST o ALT

    FAL

    Medir GGT o 5-NT


    Normal

    Elevado
    Ecografa de hgado

    Evaluar aumento de
    FAL sea

    Ducto biliar
    No dilatado

    Ducto biliar
    dilatado

    -Revisar lista de Medicacin


    -Chequear Ac. Anti mitoc
    -Considerar biopsia
    heptica

    -Imgenes Futuras
    -ERCP

    MARCADORES DE METABOLISMO
    HEPATICO: BILIRRUBINA TOTAL

    La bilirrubina es un pigmento natural


    derivado de la ruptura del grupo Hemo
    que contiene las protenas. Mas de
    200-300 mg de bilirrubina se producen
    por da derivado de la ruptura de
    hemoglobina de glbulos rojos viejos.
    El resto deriva de la destruccin de
    eritrocitos en la medula sea y del
    recambio de protenas que contienen
    hemo en los tejidos del cuerpo (ej.:
    mioglobina y citocromos).

    METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

    Aumento de Bilirrubina

    1.
    2.
    3.

    La concentracin de bilirrubina srica esta determinada


    por el balance entre la produccin de bilirrubina y el
    clearence por el hepatocito. As elevaciones de la
    bilirrubina srica pueden causarse por:
    Exceso en la produccin de bilirrubina;
    Deterioro en la absorcin, conjugacin o excrecin de
    bilirrubina;
    Liberacin de bilirrubina conjugada o no conjugada por
    injuria heptica o ductos biliares.
    Valores Normales:
    Total: 0,3 - 1,3 mg/dL
    Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dL
    Directa: 0,1 - 0,4 mg/dL

    Hiperbilirrubinemia No
    conjugada

    Definido como la fraccin de Bilirrubina


    Directa menor 20%
    Se puede observar en la Enfermedad
    Hemoltica, esferocitosis hereditaria y
    reabsorcin de hematomas. En estos
    casos, el aumento de bilirrubina suele
    ser menor de 5mg/dL.

    SINDROME DE GILBERT

    Resulta de un defecto genetico en la disminucion de la


    actividad de la UDP-glucuronosiltransferasa.

    La bilirrubina total se encuentra en un rango de 2-4 mg/Dl.

    Los niveles suelen aumentar durante el ayuno y el stress.


    CRIGLER NAJJAR tipo I

    Enfermedad autosomica recesiva

    Ausencia de UDP-glucuronosiltransferasa

    Severa hiperbilirrubinemia no conjugada que lleva a la


    enfermedad de Kernicterus en el recin nacido.
    CRIGLER NAJJAR tipo II

    Leve deficiencia de UDP-glucuronosiltransferasa

    Pacientes en general son asintomticos

    Hiperbilirrubinemia Conjugada

    Siempre significa la existencia de enfermedad heptica.


    Tanto el dao hepatocelular como la colestasis producen
    una elevacin de los niveles de bilirrubina.

    SINDROME DE ROTOR

    Desorden hereditario autosomico recesivo

    Existe un deterioro en la excrecin de bilirrubina en la bilis.


    SINDROME DE DUBIN JOHNSON

    Enfermedad autosomica recesiva

    Defecto en la excrecin heptica de glucuronidos de


    bilirrubina a travs de la membrana canalicular

    HIPERBILIRRUBINEMIA
    Elevacin sola

    Enzimas hepticas anormales

    Fraccin Bilirrubina

    <20% direc

    Determinar Patrn

    >20% direc Patrn


    Hepatocelular

    Evaluar Hemolisis
    Dubin-Johnson
    o Sme. Rotor

    (+)

    (-)

    Hemolisis Sme. Gilbert

    Patrn
    Colestasico

    MARCADORES DE FUNCION
    DE SINTESIS HEPATICA

    El hgado es el sitio exclusivo de sntesis de albumina y


    factores de coagulacin

    ALBUMINA

    tiene una vida media larga de 21 das; por tal motivo


    niveles sricos de albumina no se ven afectados en
    enfermedades hepticas agudas.
    En cirrosis y enf. Crnicas del hgado una disminucin de
    los niveles de albumina son signos de avances de la
    enfermedad.
    Niveles bajos de albumina no son especficos de
    enfermedad heptica y se pueden ver en otras condiciones
    como desnutricin, infecciones, sndrome nefrtico.

    FACTORES DE COAGULACION

    PT/ RIN(Relacin internacional normatizada) mide la


    actividad de los factores de coagulacin II,V, VII y X que
    son sintetizados en el hgado y dependen de la vitamina K
    para su sntesis.
    Son mejores indicadores de alteracin en la funcin de
    sntesis del hgado en enfermedades agudas debido a su
    vida media corta.
    Elevacin en PT/INR es tambin predictor de alta
    mortalidad en pacientes con hepatitis alcohlica aguda.
    Deficiencia de vit K tambin causan prolongacin en PT y
    se asocia con malnutricin, malabsorcion y severa
    colestasis con incapacidad para absorver vitaminas
    liposolubles.
    La administracin de vit K parenteral ayudan a distinguir la
    deficiencia de vit K de la disfuncin heptica.

    ENFERMEDA
    D
    HEPATOBILIA
    R

    ALT y AST

    FAL

    BILIRRUBIN
    A

    ALBUMINA

    TP

    HEPATOCELU
    LAR
    AGUDO
    Toxin/drog
    Viral
    Isquemia

    N o
    (>500IU/Ml)

    CRONICO
    (<300
    IU/mL)

    (<3 valor
    normal)

    N o
    (<3 valor
    normal)

    N o

    No

    N o

    NORMAL
    a >5
    arriba.
    pobre
    pronostico
    En gral
    No corrige
    con la
    administraci
    n parenteral
    de vit K

    COLESTASIS
    AGUDO

    N o

    CRONICO

    N o

    N o

    N o
    A > 4 valor
    normal

    INFILTRATIVO

    N o
    A > 4 valor
    normal

    Normal
    Normal o
    Corrige con la
    administraci
    n de vit K
    Normal

    MARCADORES NO INVASIVOS DE
    FIBROSIS

    Existen 2 categoras generales:

    1. Pruebas de serolgicos: los mas estudiados son:

    APRI (AST- plaquetas)

    FibroTest/Fibro Sure (USA) (alfa2-macroglob, haptoglobina,


    apoproteina A1, GGT, bilirrubina total y ALT)

    Hepascore (USA) (bilirrubina, GGT, c. Hialuronico,


    macroglobulina alfa-2, edad y sexo)

    Fibro-Spect (USA)
    2. Pruebas radiolgicas

    Fibro Scan (elastometria hepatica transitoria)

    Elastografia por resonancia magntica

    RESUMIENDO
    Paciente con enzimas hepticas anormales:

    Cuidadosa y minuciosa historia clnica


    -Factores de riesgo para hepatitis viral (viajes, practicas
    sexuales,
    drogas ilcitas, tatuajes, piercings, exposicin laboral,
    transfusiones)
    -Presencia de sntomas: nauseas, vmitos, fiebre, dolor
    abdominal, escalofros (hepatitis viral); perdida de peso
    (malignizacion); ictericia, coluria.
    -Indagar sobre el consumo de alcohol (frecuencia, cantidad y
    duracion)
    -Medicacin

    Examen fsico: ictericia, hepatomegalia, caquexia,


    spiders, eritema palmar, ginecomastia, ascitis.


    1.
    2.
    3.

    Control y observacin de un paciente con aumento de


    enzimas y asintomtico si:
    No se identificaron factores de riesgo para enfermedad
    heptica
    Elevacin leve de enzimas (no supera el doble del valor
    normal)
    Funcin de sntesis conservada
    Si las enzimas continan elevadas por 3 meses debe
    comenzarse a estudiar el patrn de enzimas.
    La biopsia heptica es el gold estndar para estudiar el
    grado de inflamacin y fibrosis en enfermedades crnicas
    del hgado. Juega un rol importante en la determinacin
    del tratamiento.

    FIN

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