Interleucina 23

Interleucina 23
Proteína heterodimérica
 Subunidad señalizan a través de IL-

12Rb1 hetrodimérico y IL-23R
IL-12p40
IL-23p19
La IL-23
PATÓGENOS IL17
a
PROTECCIÓ
N
CONTRA -> PATOGÉNESIS INCLUYE IL17f
FIRMA Csf2
GENÉTICA
INFLAMATORI
A
La piel alberga tres subtipos principales de células
dendríticas
Se ha demostrado que la IL-23 es producida por células dendríticas después de la i

nfección por C. albicans en ratones y humanos
Las células de Langerhans son las únicas células MHC-II positivas en la

epidermis, mientras que CD11b + DCs dérmicos (dDCs) y CD103 + dDCs se
refazen para la mayoría y la minoría de los subconjuntos DC en la dermis,
respectivamente
IL-17 y las células T γ B
La familia de IL-17 consiste en

seis citocinas (IL-17A-IL-17F)
Las mutaciones en IL-17F, IL-
que señalan a través de cinco La expresión de IL-17RA se
17RA, IL-17RC y una molécula
receptores (IL-17RA-IL- encuentra tanto en células
de señalización aguas abajo
17RE). IL-17A e IL-17F forman hematopoyéticas como no
Act1 conducen a CMC en
homo- y heterodímeros y señal a hematopoyéticas
humanos
través de un dímero de IL-17RA
e IL-17RC.
 En las células no hematopoyéticas como los
queratinocitos, la IL-17 induce la transcripción
de citoquinas pro-inflamatorias tales como IL-6,
G-CSF, quimiocinas tales como Ccl20, y
péptidos antimicrobianos S100A y β-defensinas.
 Estas señales de queratinocitos son importantes para el
tráfico y la función de los neutrófilos y para la defensa del
huésped contra C. albicans y otros patógenos
extracelulares. A diferencia de IL-17A / F, IL-17C es
producido por queratinocitos epiteliales, pero no las
células hematopoyéticas y las señales a través de IL-17RA
y IL-17RE
NEUTRÓFILOS
Se ha apreciado durante mucho
tiempo que la IL-17 es una citocina
crítica que impulsa el reclutamiento y
la activación de neutrófilos
Los neutrófilos son también
críticos para la fagocitosis
de C. albicans al detectar el
Se ha demostrado que los neutrófilos tamaño del patógeno a través
son necesarios para la protección de la Dectina-1 y liberar las
contra las infecciones mucosas y trampas extracelulares de los
sistémicas de C. albicans neutrófilos en respuesta a
los filamentos de Candida
albicans pero no a la levadura
Recientemente, también se ha
demostrado que los neutrófilos
expresan constitutivamente Ror \
gamma, producen y responden a IL -
17 en un modelo de ratón
de Aspergillus fumigatus
Inmunidad adaptativa contra la infección de C. albicans
Se ha demostrado la importancia de las células T CD4 + productoras de IL-17
adaptativas en la protección contra C. albicans en ratones y seres humanos. En
los seres humanos, las células Th17 son los mediadores críticos de la
inmunidad de barrera antimicótica. Los pacientes con deficiencias de Th17 en
el contexto de la deficiencia de STAT3 / HIES ha aumentado la susceptibilidad
a la candidiasis mucocutánea [ 65 ]. La estimulación de células T CD4 +
humanas naïve con C. albicans puede inducir la expansión de clones de
células T que pueden inducir la producción de IL-17 e IFNγ que dependían de
IL-1β [ 90 ]. Curiosamente, las respuestas de células T de memoria a C.
albicansdemostró heterogeneidad funcional con distintos Th1 / Th2 / Th17
subconjuntos de células que comparten el mismo clon de células T sugiriendo
que las respuestas de células T polarizado podría resultar de la expansión
preferencial en lugar de cebado de células T
Las células Th17 DATO
Curiosamente, las
DEFICIENCI
son los respuestas de células T de
memoria a C.
A mediadores albicansdemostró
Los pacientes con críticos de la heterogeneidad funcional
con distintos Th1 / Th2 /
deficiencias de Th17 inmunidad de Th17 subconjuntos de
en el contexto de la
deficiencia de STAT3 / barrera células que comparten el
mismo clon de células T
HIES ha aumentado la
susceptibilidad a la
antimicótica sugiriendo que las
respuestas de células T
candidiasis polarizado podría resultar
mucocutánea. de la expansión
preferencial en lugar de
cebado de células T

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