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    Diabetes Mellitus Tipo 2 Etiologia

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    NicKi Hidalgo Navarro
    La etiología de la diabetes mellitus tipo 2 incluye factores como la obesidad, la resistencia a la insulina, el sedentarismo, factores genéticos y una mala alimentación. El tejido adiposo central contribuye a la resistencia a la insulina y al daño de las células beta pancreáticas que producen insulina. La disfunción de estas células beta, causada por la lipotoxicidad y glucotoxicidad, conduce al desarrollo de la diabetes.

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    La etiología de la diabetes mellitus tipo 2 incluye factores como la obesidad, la resistencia a la insulina, el sedentarismo, factores genéticos y una mala alimentación. El tejido adiposo central contribuye a la resistencia a la insulina y al daño de las células beta pancreáticas que producen insulina. La disfunción de estas células beta, causada por la lipotoxicidad y glucotoxicidad, conduce al desarrollo de la diabetes.

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    La etiología de la diabetes mellitus tipo 2 incluye factores como la obesidad, la resistencia a la insulina, el sedentarismo, factores genéticos y una mala alimentación. El tejido adiposo central contribuye a la resistencia a la insulina y al daño de las células beta pancreáticas que producen insulina. La disfunción de estas células beta, causada por la lipotoxicidad y glucotoxicidad, conduce al desarrollo de la diabetes.

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    La etiología de la diabetes mellitus tipo 2 incluye factores como la obesidad, la resistencia a la insulina, el sedentarismo, factores genéticos y una mala alimentación. El tejido adiposo central contribuye a la resistencia a la insulina y al daño de las células beta pancreáticas que producen insulina. La disfunción de estas células beta, causada por la lipotoxicidad y glucotoxicidad, conduce al desarrollo de la diabetes.

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    DIABETES MELLITUS TIPO 2: ETIOLOGÍA

    ALLISON HIDALGO NAVARRO


    ETIOLOGÍA

    Obesidad Resistencia
    a la
    Sedentarismo insulina
    +
    Riesgo
    Factores genéticos

    Mala alimentación Deterioro


    de las
    células B
    TEJIDO ADIPOSO CENTRAL (VISCERAL)

     Más susceptible a la lipólisis


     Sensibilidad aumentada a los efectos estimulantes
    de hormonas contrareguladoras.
     Efecto supresor mas débil de la insulina debido a
    afinidad mas baja del receptor de insulina
     Drena directamente hacia la vena porta :
    esteatosis hepática y RI
     Flujo aumentado de FFA da lugar a un aumento
    de depósito de lípido en otros lugares: ME
    DAÑO DE LA CÉLULA BETA

    • Tiene relación con la producción


    de estrés oxidativo, derivado de la
    oxidación de la glucosa
    (glicogenólisis) y de la oxidación de
    los AGL (beta oxidación).
    • Es muy probable que el daño inicial
    sea más un efecto de lipotoxicidad,
    propia de la liberación de los AGL
    desde adipocitos resistentes a la
    insulina, pero que en la medida que
    avanza la enfermedad se perpetúa
    por la glucotoxicidad
    Entonces una persona
    resistente a la insulina, tiende a
    tener glicemias elevadas y para
    poder bajarla hay que sintetizas
    mayores concentraciones de
    insulina, la hiperglicemia a la
    vez es dañina para la célula
    beta porque genera radicales
    libres que inhiben la cascada de
    transducción o transcripción
    genética de la célula beta
    perdiendo funcionalidad,
    apareciendo entonces el
    concepto de disfunción de la
    célula beta.
    MODY (MATURITY ONSET DIABETES OF THE YOUNG)
    • Tipo de diabetes con características de diabetes tipo 2, que se presenta en edad
    joven, habitualmente antes de los 25 años.
    • Es una diabetes monogènica, se debe a mutaciones en genes concretos y en un solo
    gen cada subtipo, que afectan la maduración de las células beta pancreáticas (células
    productoras de insulina) y por tanto, en la secreción de insulina.\
    • Sus características principales son: la herencia autosómica dominante, el diagnóstico
    se realiza antes de los 25 años de edad, no se detecta autoinmunidad contra las
    células beta pancreáticas, no hay resistencia a la insulina y el páncreas conserva cierta
    capacidad de secreción de insulina.
    MODY: CLASIFICACIÓN
    MODY 1 gen de HNF4A
    MODY 2 gen de la glucokinasa (GK)
    MODY 3 gen de HNF1A
    MODY 4 gen de PDX1/IPF
    MODY 5 gen de HNF1B
    MODY 6 gen de NEUROD1
    MODY 7 gen de KLF11
    MODY 8 gen de CEL
    MODY 9 gen de PAX4
    MODY 10 gen de INS
    MODY 11 gen de BLK
    MODY 12 gen ABCC8
    MODY 13 gen KCNJ11

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