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    Sindrome Intermedio

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    Este documento describe el síndrome intermedio que puede ocurrir entre 24-96 horas después de una intoxicación por organofosforados. Los síntomas clave incluyen parálisis de nervios craneales, músculos proximales y debilidad respiratoria. El tratamiento involucra soporte vital, atropina por infusión continua y antibióticos. La mayoría de pacientes se recuperan en 2-3 semanas con medidas de soporte adecuadas.

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    Este documento describe el síndrome intermedio que puede ocurrir entre 24-96 horas después de una intoxicación por organofosforados. Los síntomas clave incluyen parálisis de nervios craneales, músculos proximales y debilidad respiratoria. El tratamiento involucra soporte vital, atropina por infusión continua y antibióticos. La mayoría de pacientes se recuperan en 2-3 semanas con medidas de soporte adecuadas.

    Descripción original:

    SINDROME INTERMEDIO intoxicacion por organofosforados

    Título original

    SINDROME INTERMEDIO

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    Este documento describe el síndrome intermedio que puede ocurrir entre 24-96 horas después de una intoxicación por organofosforados. Los síntomas clave incluyen parálisis de nervios craneales, músculos proximales y debilidad respiratoria. El tratamiento involucra soporte vital, atropina por infusión continua y antibióticos. La mayoría de pacientes se recuperan en 2-3 semanas con medidas de soporte adecuadas.

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    Este documento describe el síndrome intermedio que puede ocurrir entre 24-96 horas después de una intoxicación por organofosforados. Los síntomas clave incluyen parálisis de nervios craneales, músculos proximales y debilidad respiratoria. El tratamiento involucra soporte vital, atropina por infusión continua y antibióticos. La mayoría de pacientes se recuperan en 2-3 semanas con medidas de soporte adecuadas.

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    SINDROME INTERMEDIO

    Sx. INTERMEDIO
     Fase I o crisis colinérgica aguda
    INTOXICACIÓN
    CON 3 tipos de parálisis:  Fase II o Síndrome intermedio (24 – 96 horas)
    ORGANOFOSFORADOS
     Fase III o Neuropatía retardada (7 – 21 días)

    • Senanayake y Karalliedde  1987


    250 g de carbofuran: FuradanTM
    ETIOLOGIA
    MULTIPLES HIPOTESIS: TEORIAS ALTERNATIVAS:

     Disfunción de la unión neuromuscular, posiblemente  Desarrollo de miopatía necrotizante, una depleción de


    desencadenada por la inhibición continuada de la calcio en los miocitos secundaria a la estimulación
    acetilcolinesterasa. La debilidad muscular podría ser prolongada del receptor post-sináptico de la
    consecuencia de la prolongada estimulación colinérgica, acetilcolina
    desembocando en una desensibilización de los
    receptores colinérgicos.  Daño oxidativo en las membranas musculares inducido
    por la acetilcolina durante la fase aguda de la
    intoxicación.

    Síndrome intermedio en el transcurso de una intoxicación por organofosforados a pesar de una infusión continua de pralidoxima [0212-7199 (2007) 24: 3; pp 129-131] ANALES DE MEDICINA
    INTERNA
    FACTORES DETERMINANTES

    GRAVEDAD DE LA CINÉTICA DEL OP (Lipofilia)


    INTOXICACIÓN  Persistencia en fluidos Tratamiento inadecuado o
    gástricos un inicio tardío con oximas
    (Dosis absorbida)
     Acumulación en tejido (administraba dentro de las
    adiposo 12 horas post-ingestión del
    tóxico)

    OP muy potentes:
    - Dimetoato OP altamente lipófilos:
    - Monocrotofós - Oxidemetón-metilo
    - Metamidofós - Fentión
    - Diazinón - Clorfentión
    - Paratión
    - Malatión*
    CUADRO CLINICO

    Características cardinales de este síndrome son:


     parálisis de nervios craneales
     Paralisis músculos proximales de las extremidades
     flexión cervical debilitada
     debilidad de los musculos respiratorios.

    *Neumonia asociada a VM

    Refleja una acción prolongada de la acetilcolina sobre los


    receptores nicotínicos
    PARACLINICOS
    MARCADORES BIOQUÍMICOS: • GLICEMIA
    • ELECTROLITOS
    • GASES ARTERIALES
     COLINESTERASA ERITROCITARIA (Indicador
    • PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL: BUN y CREATININA
    indirecto de la actividad en cerebro, tejido periférico y
    • PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
    músculo esquelético)
    • RX DE TORAX
     COLINESTERASA PLASMÁTICA
    (Función endógena desconocida)
    Niveles disminuidos en:
     Malnutrición
     Enfermedad hepática
     Succinilcolina y lidocaína
    TRATAMIENTO

     Establecimiento de terapia de soporte (protección de la


    vía aérea, monitorización cardio-pulmonar).

     Utilización de atropina
    Infusión continua
    10 ampollas de Atropina / 90 cc de SSN

     Antibioticos
    PRONOSTICO
    La mayoría de los pacientes tienen recuperación neurológica completa a las 2-3
    semanas si se aplican medidas de soporte y ventilación mecánica. Se ha encontrado
    relación con los valores de colinesterasa eritrocitaria. Presentandose con mayor
    posibilidad cuando los valores son menores a 30uΔph/h (técnica de Mitchel
    modificada).(

    Unidades delta por hora

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