Electrolitos 1

“HOSPITAL DE ESPECIALIDADES
DR BELISARIO DOMINGUEZ
“DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO”
R3 Quezada Monroy Ricardo

R2 Rios Lina Arizahy A.
R1 Ruben Rivera
OBJETIVOS - FISIOPATOLOGIA
TRATAM
CONOCER LA
DE CADA
ETIOLOGIA, CARACTERISTICAS Y CRISTALOID
FISIOLOGIA Y CLASIFICACION,
DE LA TRASTORNO
COMPOSICIÓN DE
ES Y
IENTO
METABOLISMO DEL PRESENTACION SOLUCIONES
HIDROELECTROLI
CLASE AGUA Y LOS
ELECTROLITICOS ( TICO
CLINICA. PARENTERALES. COLOIDES.
Na, K, Ca, Mg).
Fisiología del agua y los electrolitos
Total del peso corporal 100 % - 70kg
Total de agua corporal 60 % - 42 kg Otros tejidos 40% - 22kg
Agua Agua intracelular

extracelular 33% 23 litros
Agua del plasma
4.5% - 3 litros
Agua intersticial
12% - 8.5 litros
Agua del tejido
conectivo 4.5% 3 litros
Agua del hueso
4.5% - 3 litros
Agua transcelular 1.5%
- 1 litro Disorders of Sodium and Water Balance, Theresa R. Harring MD,
Nathan S. Deal MD, Dick C. Kuo MD. 2014 Elsevier Inc.
Valores medidos del total de agua en personas
normales en porcentaje de peso corporal y en
obesidad.
Edad (años) Varones Mujeres
10 - 16 58.9 57.3
17 - 39 60.6 50.2
40 - 59 54.7 47.7
Mayor 60 51.5 47.7
Obesos 45 40
Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica. Fernando

Guzmán Mora, Eduardo Carrizosa, Arturo Vergara, César Eduardo Jiménez 2004
Distribución del agua corporal durante la vida, expresada
en porcentaje de peso corporal
Edad Agua corporal ( % ) Agua extracelular (
%)
Varon
mujer
0 – 11 días 76.4 41.6
11 – 180 días 72.8 34.9
1 a 2 años 62.2 27.5
2 a 7 años 65.5 25.6
7 a 14 años 64.2 17.5
23 a 54 años 54.3 48.6 23.4
Mayor de 60 años 50.8 43.4 25.4
Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica.

Fernando Guzmán Mora, Eduardo Carrizosa, Arturo Vergara, César
Eduardo Jiménez 2004
100
Grasa
Peso
corporal en
kilogramos
Agua
corporal
20
solidos
Obesos No obesos No obesos Obesos

Hombre Mujer
Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica.

Fernando Guzmán Mora, Eduardo Carrizosa, Arturo Vergara, César
Electrolito Cantidad total Intracelular sérico
corporal
Na 35 a 50 mEq / 10 - 12 mEq/l 136-145 mEq/L

kg
2800 mEq
Cl 2400 mEq 3 – 4 mEq/l 98 – 106 mEq/l
K 35 a 50 125-140 3.6 – 5 mEqL/l

mEq/kg mEq/l
2800 mEq
Mg 1000 mmol - 34-40 mEq/l 1,5-2.8 mEq/l 50-60 %
22.66 gr hueso
27% musculo
Ca 1000 gr Menos de 1 8.5 a 10.5 mEq/ l 99% hueso

mEq/l
Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.
Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica. Fernando Guzmán Mora, Eduardo Carrizosa, Arturo Vergara, César
Disorders of Sodium and Water Balance, Theresa R. Harring MD, Nathan S. Deal MD, Dick C. Kuo MD. 2014 Elsevier Inc.
Osmolaridad
Canon, Martin. “Osmoles, , Osmolality and osmotic pressure: Clarifying the puzzle of solution
concentration.” PubMed (2008)
Osmolaridad plasma mOsm/l =
Osmolaridad sérica
2(Na mEq/l) + glucosa Mg/dl/18 +
entre 280 y 300 urea mg/dl/3
mOsm/kg de agua con Osmolaridad efectiva, debe

un promedio de 285 restarse la contribución de la
mOsm. urea.
Presión
osmótica
Osmolaridad urinaria: varía Clearance Osmolar: Clearance de agua
ampliamente con la dieta
Hombre 767 - 1.628
volumen de orina necesario
para excretar los solutos a
libre de solutos
mOsm/24 horas la concentración de los (cH2O)
Mujer 433 - 1.146 mismos en el plasma.
mOsm/24 horas.

Hormona
antidiurética
Canon, Martin. “Osmoles, , Osmolality and osmotic pressure: Clarifying the puzzle of
solution concentration.” PubMed (2008)
Mecanismo de la sed
295 mOsm/l
Regulación
de agua y
electrolitos
Por la
nefrona
SODIO
Un catión, un ion
con carga eléctrica
positiva, es decir,
que ha perdido
electrones
Es el principal
Es el principal determinante, en
Mantenimiento del 24% se
mucha mayor medida
catión que el potasio y la potencial de encuentra en el
membrana celular hueso.
extracelular. glucosa, de la
osmolaridad del fluido
extracelular

Requerimientos Perdidas:
Heces y sudor: 20
60 diarios: 1 a 2
Meq/kg/dia
mEq/dia
Orina: 1 a 400 mEq/l
mEq/kg
Potasio
Es el principal catión
intracelular.
98% del K se
distribuye en el
interior de la célula,
especialmente en el
tejido muscular
estriado

5 a 10 mEq/dia
Requerimientos Glomérulo 8 mEq/kg
Posterior a la reabsorción por las heces
1 mEq/kg /dia menos de 10-15% de esta
Piel 1 mEq/dia.
cantidad (0.8 mEq/kg/dia)
Principal
factor para
la
generación
del
potencial
de acción
Medford, Degenerements of potasium, emerg medicine, 2014

Factores
reguladores
Estimulo
Insulina Aldosterona
adrenérgico
Ph
Hiperosmolaridad

Calcio
Catión más abundante,

2,24% del peso corporal.
Junto con el fósforo es
el principal
constituyente del
esqueleto; forma parte
de la hidroxiapatita
presente en los huesos
(99%).
Permeabilidad
de membranas
Actividad
enzimática y
Conduccion
hormonal
nerviosa
Calcio
Componente
de la
hidroxiapatita Contraccion
muscular
Coagulacion
Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica. Fernando

Guzmán Mora, Eduardo Carrizosa, Arturo Vergara, César Eduardo Jiménez 2004
1000 gr
Requerimientos diarios: 0.7

mEq x Kg. peso / día
1% en el musculo y el liquido
extracelular
46% unido a proteínas 47% calcio ionico

(difusible )
6.5 % calcio difusible
Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica. Fernando Guzmán Mora, Eduardo Carrizosa, Arturo Vergara,
César Eduardo Jiménez 2004
50 a 60 % en el
hueso Magnesio total
20% en el corporal: 1000
musculo mMol o 22.66
19 % en otras gr
células
1% extracelular
1,5-2.8 mEq/l
• 60% libre
Requerimientos
ionizado
diarios: • 30% ligado a
0.5 mEq x Kg. proteínas
peso / día • 10 % ligado a
sales
O
Agua, electrolitos y equilibrio acido – base Ayus, Caramelo, Tejedor 2006
Es esencial para Esencial en Relacionado en cada
paso de la replicación y Forma parte de la
la función de todas las
trascripción del ADN y matrix de la
muchas enzimas reacciones que la traducción del hidroxiapatita.
(300). requieren ATP ARNm.
Formación
de
complejos
ATP
Interplay of Mg2+, ADP, and ATP in the cytosol and mitochondria: Unravelling the role of Mg2+ in cell respiration, Elisabeth
Gout, Fabrice Rébeillé, Roland Douce and Richard Bligny, PNAS October 28, 2014
Transporte de iones a
través de membranas
Forma
complejos con
fosfolípidos
Déficit de magnesio
Incrementa la
permeabilidad de la
membrana
Calcio
Fosforo
potasio
Interplay of Mg2+, ADP, and ATP in the cytosol and mitochondria: Unravelling the role of
Mg2+ in cell respiration, Elisabeth Gout, Fabrice Rébeillé, Roland Douce and Richard Bligny,
PNAS October 28, 2014
Contracción
muscular
Desequilibrio hidroelectrolítico
SODIO
HIPERNATREMIA >145 mEq/L
La incidencia
internacional
de
hipernatremia,
varía del 1.5 al
20%.
Mortalidad de
aproximadamente 10%.
Los pacientes con riesgo de presentar

hipernatremia
• Px con alteraciones mentales
• Edades extremas
Disorders of Plasma Sodium, causes, consequences, and correction, Richard H. Sterns, N Eng J Med 2015.
CLASIFICACIÓN
LEVE : 146-
150mmol/L.
MODERADA:151
-159 mmol/L
SEVERA: = o > a
160 mmoI/L.
CLASIFICACIÓN- ETIOLOGÍA.
Volumen extracelular
Osmolaridad – Na +( plasmática-
urinaria)
INGESTA REDUCIDA DE
AGUA
.Trastornos de la sed.
.Incapacidad de obtener
agua.
-Función mental alterada.
-Pac intubado
Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010
.Def de concentración tubular.
.Diuresis osmótica
.Hipotiroidismo
.Diálisis con sol hipertónicas.
.Hipoaldosteronismo
.Enf de Cushing
.Corticoesteroides exógenos
.Hiperplasia suprarrenal
congénita.
Insuf congestiva
Sx nefrótico

CLINICA >160 mEq/L Mort 75%
Fiebre, nauseas,
Edo Mental
vómito y Irritabilidad
polidipsia.
Hiperactividad
Convulsiones Confusión
psicomotora
Espasticidad
Sodium Disorders In the Emergency Department: a Review of Hyponatremia and Hypernatremia, Emergency Medicine, Octubre 2012.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
.
Exploración física.
Clínica

TRATAMIENTO
Mejorar el estado de
hidratación mediante la
estimación del déficit de
agua libre.
Evitar la aparición de edema

cerebral al corregir el sodio
en una tasa menor de 0.5
mEq/L/h (menor de 10 a 12
mEq/L/día).
Iniciar tratamiento
especifico en algunos
casos.
TRATAMIENTO
Monitorización Seleccionar la
Corrección continua del ruta de Estable,
total al paciente y reemplazo de asintomátic
menos de checar agua libre- o: Liq VO o
concentración Edo clínico del
48 hrs. de Na sérico.
SNG.
paciente:
Sintomático/hi Sintomático/
povolemia no hipovolemia
significativa: significativa:
ClNa 0.45% IV. ClNa 0.9% IV
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
Soluciones salinas
isotónicas (0.9%) hasta
la normalización de la
volemia
Continúa con
solución salina
hipotónica (0.45%) o
glucosada al 5%.

EJEMPLO
Presenta
confusió
n Na 159
Náuseas, mental, mEq/l, K
Fem 28
vómito y debilida 3mEq/l,
años, 44
kg. diarrea d PA:
de 6 días muscular 110/65
y mmHg.
desorien
tación.
ACT: 44 Kg x 0.5=
22. Def agua: 159- 140mEq/L
------------------- X
Na: 159 mEq/L 22= 2.98L
140mEq/L
Na: 140 mEq/L
Objetivo Tx: Administrar 3 L de agua libre, generalmente

NaCl 0.9% -0.45%.
Disminuir 19 mEq/l ( 12 meq/l= 24 hrs, 7
meq/l= 24 hrs).
HIPERNATREMIA EUVOLEMICA
Agua libre por vía oral o mediante solución glucosada al 5%.
Diabetes DI Hipodi
insípida
central
nefróg psia
Ingesta de Agua
Desmopresina
0.1mg VO, 0.5 a 1
Vasopresina
acuosa, 5 a 10 U 25 mg/24h
ena
Hidroclorotiazida Dieta baja en
proteinas y
ml SC, intranasal cada 4 o 6 h, restringir la
10 a 20 μg cada subcutánea o ingesta de sal.
12 a 24 hrs. intramuscular

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA
Función renal es normal Función renal está alterada

• Furosemida IV 20 mg/ 8-12 • Dializar (traslado inmediato
hrs favorece la excreción de al hospital)
sodio.
• Se reemplazan las pérdidas • HD
de agua con Sol Glu 5 %.
• Inhibidores de aldosterona
Evidence-Based Management Of Potassium disorders In the Emergency Department,Emergency Medicine, November 2016
HIPONATREMIA
Concentración de sodio sérico Na+

sérico menor de 135 mEq/L.
● Leve
Aguda: menos de 48 hrs
● Grave •
<120 ● 134-130 • Cronica: mayor de 48 hrs
● Moderada
120-129
100 mg/dl (5,6 mmol/L) en la concentración sérica de glucosa disminuye el

sodio sérico en 1,7 mmol/L- >2,0 mOsm/kg de agua.
CLASIFICACIÓN
● Isotonica o Pseudohiponatremica
( 280 a 295mOsm /L)
● Hipernetremica Hipertonica (mayor

295mOsm/L)
● Hipotonica o verdadera (menor de

280 mOsm/L)
• Euvolemica
• Hipovolemica
• Hipervolemica
Clinical pratice gudelines on diagnosis and tretment of hyponatremia,Invasive Care Med

Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Ewout J. J Am Soc Nephrol 28: ccc–ccc, 2017
EPIDEMIOLOGÍA
Trastorno electrolítico
mas frecuente Mayores
• 7 a 21% de pacientes Edad
ambulatorios y en 30 complicacione
promedio de
a 42% de los s y mortalidad
hospitalizados. manifestación
en IC y cirrosis
(> 60 años). hepática.

Isotónica o Pseudohiponatremia
Osm normal
Na está confinado a la fase acuosa del

suero, y una excesiva cantidad de lípidos
o proteínas disminuye la proporción de
agua en el mismo.
ETIOLOGÍA • Concentración de Na por litro
de agua plasmática y la Osm P
son normales.
• Hipelipidemia:
Triglicéridos > 1500
mg/dl
• Hiperproteinemia: Proteínas
plasmáticas > 10 gr/dl
HIPERTÓNICA
Osm > 295 mOsm/L
Excesiva concentración de Moléculas osmóticamente activas.

• Glicina
• Manitol
• Hiperglucemia
• Agentes de contraste radiopacos
Genera fuerza osmótica que atrae agua al compartimiento intravascular diluyendo el
Na.
• Descenso de la natremia refleja no un cambio
en el agua corporal total, sino un movimiento
desde el líquido intracelular al extracelular.
HIPOTÓNICA Osm < 280 mOsm/L

Aumento
en la
permeab
ilidad al
SIADH Secreció agua,
n no reabsorci
fisiológic ón de
a de esta y
ADH. excreció
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Grado de disminución del sodio sérico

Manifestaciones clínicas con concentraciones de sodio sérico menores a
125 mEq/L.
Velocidad con la que se desarrolla dicha disminución

• Aguda < 48 horas con manifestación de encefalopatía secundaria a
edema cerebral.
• Crónica > 48 horas, habitualmente asintomática (por adaptación cerebral lenta).
Enfermedad neurológica concomitante o preexistente

Los pacientes con alguna enfermedad del sistema nervioso central tienen
mayor susceptibilidad a padecer encefalopatía hiponatrémica.
Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008

MANIFESTACIONES CLINICAS
● Leve ● Avanzada ● Grave
• Cefalea, anorexia, • Inadecuada • Postura en

nausea, respuesta al decorticacion
vomito,ileo estimulo verbal • Falta de respuesta
paralitico, • Alucinaciones a estimulos
debilidad y visuales • Bradicardia e
calambres • Obnulacion hipertension
• Incontinencia de • Hipotermia e
orina y heces hipertemia
• Hipoventilacion • Pupilas dilatadas
• Insufiencia
• Na 120-125 mE/L Respiratorio
• Na -110 mE/L • Coma
DIAGNÓSTICO
• Excluir causas hiperosmolares o isosmolares, lo
que confirma la hipotonicidad de la
hiponatremia (osmolaridad <280 mOsm/kg).
Calculo de Osmolaridad
sérica efectiva
• 2 (Na+ sérico en mEq/L)
+ glucosa/18
Calculo de Osmolaridad
urinaria
• [(Na+ + K+) x 2] +
(Urea/5.6)
Disorders of Plasma Sodium, causes, consequences, and correction, Richard H. Sterns, N Eng J Med 2015
DIAGNÓSTICO

La
TRATAMIENTO
Duración
Graveda
disfunció estimada
d den los de la
síntomas
marcada enferme
.
y las dad.
convulsi Estado
ones de
constituy volumen
en una del
indicació paciente.
n para el
Disorders of Plasma Sodium, causes, consequences, and correction, Richard H. Sterns, N Eng J Med 2015
HIPONATREMIA SINTOMATICA
●Tratamiento
• Si el paciente presenta datos clínicos reponer de
manera aguda, o Na+ es inferior a 120 mEq/L.
• Soluciones: Salina al 3%
• Velocidad de infusión no incrementar la natremia

más de 10-12 mEq/L primeras 24 h y más de 18
mEq/L las primeras 48 h, evitar el Sx de
desmielinización osmótica.
Braun M. Diagnósis and managment of sodium disorders, american Academy, 2015

HIPONATREMIA SINTOMÁTICA
• La solución salina hipertónica se debe administrar

mediante infusión intravenosa controlada, con atención
cuidadosa y evaluando los niveles de electrolitos
séricos.
SOLUCIONES CONCENTRACIÓN DE Na (mEq/l)
Hipertónica 3% 513
Salina 0.9% 154
Salina 0.45 % 77
Mixta 1/3 51
Lactato de Ringer 130

Braun M. Diagnósis and managment of sodium disorders, american Academy, 2015
Braun M. Diagnosis and managment of sodium disorders, american Academy, 2015
Tratamiento
Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Ewout J. J Am Soc Nephrol 28:
ccc–ccc.
HIPONATREMIA AGUDA
Paciente
hiponatre
mia
severa,
aguda,
Solución salina
hipertónica:
sintomáti
Un bolo de
ca.
100 ml de
solución salina
al 3% [en 900
ml de agua
inyectable
Si es necesario
(513 mEq/L) -
un segundo
↑2 mEq/L
bolo, 100ml de
solución al 3%
para los
siguientes 50
min.
Corrección entre
4-6 mEq/L en 6
horas.
Sodium Disorders In the Emergency Department: a Review of Hyponatremia and Hypernatremia, Emergency Medicine, Octubre
2012.
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS GRAVES
• 1-2 mEq/L/hora durante 3 horas

• 3-5mEq/L/hora coma o con convulsiones

HIPONATREMIA
• Mujer, 40 años, 46 kg, Na(+) de 112 mEq/L y convulsiones

• Solución hipertónica al 3%
•Incremento de sodio = (513 – 112)/[(46 x 0.5) + 1] = 17

mEq/L
(Por cada litro de la sol. administrada aumentará Na(+) 17
mEq/L)
HIPONATREMIA
• Mujer, 40 años, 46 kg, Na(+) de 112 mEq/L y
convulsiones
• Cálculo: = 5 x 1000/17 = 294 ml.
• Para incrementar 5 mEq/L en 3 horas, se deben

administrar 294 ml
1.-La administración de
sol salina hipertónica de
NaCl sólo es necesaria en
presencia de
hiponatremia aguda
sintomática.
2.-Fijar como objetivo un

valor de sodio sérico de
alrededor de 130 mEq/l,
pero la corrección no
debe superar los 12 mEq
en las primeras 24 hrs, ni
los 25 mEq en 48 hrs, ni
1 mEq/L/hora en la
hiponatremia aguda con
convulsiones o coma ni
0.5 mEql/hora en la
hiponatremia crónica.
3.-Determinar al agua
corporal total en función
del peso corporal (40 a
50% en mujeres y 50 a
60% en varones adultos.)
valor de la
concentración de
sodio del
paciente de 130.
5.-Multiplicar el
La diferencia
volumen es
de agua
la corrección
corporal toral en
necesaria
litros por elde la
valor
concentración
de correcciónde
sodio
porsérico
litro en
mEq/l.
obtenido en 4. El
valor obtenido
corresponde
6.-Dividir ela la
cantidad
valor de
obtenido
sodio
en 5total
por aelser
administrada
numero de horas
para corregir
en el cual sela
deficiencia
desea lograr la
existente.
corrección,
teniendo en
cuenta los
administrar en función de
la concentración utilizada.
Tener presente que la
solución fisiológica
contiene 14.5 mEq/ Na
por cada 100 ml y el
suero hipertónico en
ampollas al 20 % 341
mEq/ Na por cada 100
ml.
8.-En pacientes con
deterioro hemodinámico o
hipervolemia, se debe
administrar en forma
concomitante,
furosemida, la cual al
aumentar el clearance de
agua libre, disminuye la
volemia sin provocar un
mayor déficit de sodio.
9.- Tener en cuenta las

pérdida que ocurren a
partir del momento del
inicio de la corrección,
para adjuntarlas al
programa de reposición.
COMPLICACIONES DE CORRECCIÓN INADECUADA.
• Mielinosis central pontina o síndrome de

desmielinización osmótica conlleva la
destrucción de la mielina de la protuberancia y
se atribuye a una elevación rápida del sodio
sérico.
• Parálisis de pares craneales, tetraplejía o coma.

probable mayoría
en los de los
pacientes casos
con una pacientes
hiponatr desnutrid
emia os,
crónica alcohólic
que os y
aguda. ancianos.
Tratamiento
• Fijar como objetivo un valor de sodio sérico de

alrededor de 130 mEq/L.
• La velocidad de infusión no debe incrementar la
natremia más 12 mEq/L las primeras 24 h, ni más de
18-25 mEq/L las primeras 48 h.
• La hiponatremia aguda se puede corregir con hasta 1
a 2 mEq/L/h, mientras que la crónica no se debe
corregir con una rapidez superior a 0.5 mEq/L/h.
Cálculo para reposición de sodio
1. Determinar el agua corporal total en
función del peso corporal.
2. Sustraer el valor de la concentración de sodio del paciente de 130.
La diferencia es la corrección necesaria de la concentración de
sodio sérico en mEq/l.
3. Multiplicar el volumen de agua corporal total en litros por el valor
de corrección por litro. El valor obtenido corresponde a la cantidad
de sodio total a ser administrada para corregir la deficiencia
existente.
4. Dividir el valor obtenido por el número de horas en el cual se

desea lograr la corrección, teniendo en cuenta los límites fijados
previamente.
5. Indicar la perfusión a administrar en función de la
concentración utilizada.
1 g NaCl = 17.1 mEq
Esta formula ayuda a predecir los cambios en la natremia

asociados a la infusión de diferentes soluciones.
Cálculo para reposición de
sodio
6. Tener en cuenta las pérdidas que ocurren a partir del momento del
inicio de la corrección, para adjuntarlas al programa de reposición.
7. Controles de natremia cada 2hrs.

Detener infusión:
Aumento de sodio supere 12mEq en 24hrs
Cuando cedan los de síntomas neurológicos
Cuando se superen los 120mEq/L
8. En pacientes con hipervolemia, se debe administrar en forma

concomitante furosemida, la cual, al aumentar el clearance de agua libre,
disminuye la volemia sin provocar un mayor déficit de sodio.
Caso clínico
Masculino 80 años Peso: 60 kg
Signos: TA: 100/60mmHg, FC: 90 lxm, FR: 14 rxm,
Temp: 35.5°C, Glu 95mg/dl, ECG 12 puntos (RO3, RV4,
RM6), deshidratado, de 48 hrs de evolución.
Na sérico medido: 105 mEq/L
ACT: 60 x 0.5 = 30L
Na deseado (130) – Na sérico (105) = 25mEq/L
Déficit de sodio = 750 mEq

Velocidad de infusión máxima: 0.5 – 1mEq/L/h
30L x 0.5 = 15mEq/h
750 (déficit de sodio) / 15 = 50 horas de reposición.
Elegir solución
Solución salina 3% 1000ml / 513 mEq de Na
x 15 mEq/hra
= 29 ml/hra x 50 hrs
Calculo cambio del sodio plasmático
513 – 105 / 30 + 1 = 13.1 mEq/L
Complicaciones de corrección
inadecuada.
1. Mielinosis central pontina o síndrome de
desmielinización osmótica conlleva la destrucción de
la mielina de la protuberancia y se atribuye a una
elevación rápida del sodio sérico.
◦ Parálisis de pares craneales, tetraplejía o coma.
◦ Es más probable en los pacientes con una
hiponatremia crónica que aguda.
◦ La mayoría de los casos se han detectado en
pacientes desnutridos, alcohólicos y ancianos.
2. Edema cerebral
Desequilibrio hidrolectrolitico
POTASIO
.
CLASIFICACION
LEVE MODERA SEVERA

5.5-6.5 DA 6.5- >
mEq/l. 7.5mEq/l 7.5mEq/l
Evidence-Based Management Of Potassium disorders In the Emergency Department,Emergency Medicine, November 2016.
ETIOLOGÍA
Disminu
Increme
ción de
nto del Destrucc
la Redistrib
aporte y ión
excreció ución
absorció celular
n renal
n de K+
de K+

PSEUDOHIPERKALEMIA
Concentr
ación
artificial
mente
alta
Liberado desdede K+
las plaquetas
en pacientes con
en marcada o
trombocitosis
desde los leucocitos en
casosplasma
de leucocitosis
extrema.
consecuti
Error de laboratorio
• Trombocitosis
>1.000.000/mm3
va a la
• Leucocitosis
INCREMENTO DEL APORTE Y ABSORCIÓN DE K+
Liberación
celular.
Ingesta Reposición Rabdomiolisis,
Fármacos. hemolisis,
excesiva. excesiva quemaduras,
lisis tumoral,
hipotermia, etc.

DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE K+
Produce 80% de los casos de hiperkalemia
ERA-C:
Defectos
suele
Uropatía tubulares
presentarse
obstructiva, (bloqueo de
cuando la
LES, canales de
tasa de
amiloidosis Na+ y de
filtración
renal, receptores
glomerular
transplante de
(TFG) es
renal. aldosterona)
menor de
.
10 ml/min.

Hipotensión,
ALTERACIÓN DEL EJE RENINA - Hipercalemia,
ALDOSTERONA: ISPS. Tumores,
HIPOALDOSTERONISMO hiponatremia,
Enf de Addison
granulomas, Hipoglucemia
o ISPP.
lesiones
Destrucción
vasculares,
glandular por IS en el
apoplejía
procesos paciente crítico.
Hipoaldosteroni
hipofisaria
inflamatorios, smo Sepsis
primario.
cirugía o
metastásicos, Fármacos
radioterapia de
vasculares o Hipoaldosteroni comoespironol
la región
degenerativos. smo Sec o actona, IECAs,
sellar).
hiporreninémic amilorida,
o. Falla renal triamtereno,
trimetoprim/sul
fametoxazol y
pentamidina.
REDISTRIBUCIÓN
• El movimiento del K+ del espacio intracelular al
extracelular puede presentarse en diversas
alteraciones
Efecto de Hiperosmolarida
Acidosis fármacos d
Deficiencia de (hiperglucemia,
(intercambio (bloqueadores
insulina (DM) hipernatremia,
de H+ por K+) β, digoxina,
succinilcolina) manitol)

Neuromuscular Circulatorio
RESPIRATORIO
Paralisis ascendente Hipotension
Paro respiratorio
Paralisis flacida Arritmias
Gastrointestinal
Ileo SNC Endocrino
Nauses, vomito Sincope Adisson
Distencion abdominal
Urinario
Sindrome uremico
Ocurren con niveles de K mayores de 5.5 mEq/L
Las complicaciones fatales pueden presentarse con

niveles >6.6 a 7 mEq/L
Stern Richard. Treatment of Hiperkalemia, Kidney International, 2015

Neurom
uscular
Calambres Parestesias Debilidad Parálisis Fatiga Hiporreflexia.

MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
RANGO DE POTASIO SERICO DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

5.5. -6 Ondas T picudas
6 A MENOR 6.5 Incremento del intervalo PR y QT
6.5 – 7 Ondas P y segmento ST aplanados
7- 7.5 Complejos QRS anchos
7.5-8 Ondas S profunda, union de la S y
ondas T
8-8.5 Complejos sinuidales, complejos
idioventricular,ritmos con
apariencia de TV
MAS 10 Actividad electrica sin pulso
Stern Richard. Treatment of Hiperkalemia, Kidney International, 2015

MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Stern Richard. Treatment of Hiperkalemia, Kidney International,

. 2015
DIAGNÓSTICO
Gradiente de
concentración de
potasio
transtubular. Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010
TRATAMIENTO
• Tratamiento etiológico
• Estabilización miocardica
● Medidas
antikalemic
as se basa • Redistribución del potasio
en
• Eliminación del potasio:
diuréticos de asa y resinas de
intercambio
TRATAMIENTO
Gluconato de calcio.
Estabilizador de membrana
Antagoniza en forma directa los efectos de la hiperpotasemia en
la membrana, con un inicio de acción de 1 a 3 min y vida media
corta (20 a 30 min), por lo que su administración esta indicada en
casos moderados a graves (≥ 6.5 mEq/l).
500 a 1000 mg (5 a 10 ml de una

solución a 10%) infundida en 2 a 3 min.
Las dosis pueden repetirse cada 5 min si los

signos y síntomas persisten
INTERCAMBIADORES TRANSCELULARES
Insulina Su
• Aumenta la penetración
intracelular potasio a nivel
10 acción
muscular
unidades empieza
de a los 20
insulina a 30 min Disminu
rápida Administ de ye 0.5-
con 50 rar para iniciada 1.2
ml de 30 a 60 la meq/L
una min. infusión en 1-2
solución y su horas
de efecto
glucosa persiste
a 50% hasta
por 4 h.
• Vía del AMP el el
Agonistas β-2 (salbutamol) sistema de segundos
mensajeros
• Introducen K+ al interior de la célula y producen una

disminución de 0.5 a 1.5 mEq/L.
Salbutam Nebuliza Inicia

ol r acción
• 10 a • Durant • 15 a
20 e 10 a 30 min
mcg en 20 min • Efecto
4 ml persist
Bicarbonato de sodio
• Incrementa el pH plasmático, lo que ocasiona la liberación de H+ de las células,
acompañada de la introducción de K+ para conservar la electroneutralidad.
50 a 100 Infundir con Repetir en 30

mEq/L lentitud en 5 min min
El inicio de acción
Disminuye 0.4 ocurre a los 30
mEq/L min y el efecto
persiste hasta 2 h.
FÁRMACOS DE ELIMINACIÓN
Diuréticos de asa (furosemida)
Remueve de manera
definitiva el K+ del
organismo
• Previa valoración
del estado de
volumen del
paciente
• Contraindicados en
pacientes
hipovolémicos por
riesgo de inducir o
exacerbar una
Furinsuficiencia renal
preexistente.
ose120m
20 a 40
mg IV
midg IV
en bolo
a
FÁRMACOS DE ELIMINACIÓN
Resinas de intercambio
• Su mecanismo de acción consiste en unirse al K+ (en menor
medida al calcio y el magnesio) y liberar Na+ a nivel intestinal.
Fármaco Dosis/vía Inicio de acción Precauciones

Resinas de 30 g VO cada 2- 2 h VO Retencion de Na,
intercambio 4ho 1 h rectal edema, ICCV,
(poliestireno de 50 g rectal necrosis
sulfato (enema) intestinal (con
de sodio) cada 1-2 h uso de sorbitol)
Cada gramo de resina puede Libera 1 a 2 mEq de

disminuir 1 mEq de K+ Na+
HEMODIÁLISIS
• Se reserva para caso graves, resistentes al
tratamiento farmacológico
Hemodiálisi Diálisis
s peritoneal
• Tasa de • 25 a 50
eliminació mEq/h
n de K+ • 1-2
es varias meq/L
veces mas
rápida
EPIDEMIOLOGÍA HIPOKALEMIA
La hipocalemia es una de las

anormalidades mas constantes
en la práctica clínica.
• 20% de los pacientes
hospitalizados
• 50% de los pacientes tratados con
Desequilibrio electrolítico diuréticos.
• Clínicamente significativa en sólo
mas identificado en la sala de el 4% a 5% de estos pacientes.
emergencias.

Concentración sérica de potasio menor a 3.5 mEq/L
HIPOKALEMIA
• ↓1 mEq en el potasio sérico involucra un déficit del
potasio corporal total de 100 a 200 mEq, (siempre que
el valor sérico no disminuya de 3 mEq/l).
• Niveles menores de 3 mEq/l, por cada mEq de descenso
sérico existe un déficit estimado de 200 a 400 mEq.
Leve Moderado
Grave
• 3.0-3.5 • 2.5-3.0
• <2.5 mEq/L
mEq/L mEq/L

ETIOLOGÍA
Disminución del ingreso
Redistribución
Mayor pérdida de potasio

PÉRDIDA EXCESIVA RENAL
• Causa mas común.
Diuréticos

PÉRDIDA EXCESIVA RENAL
Hiperaldosteronismo Primario. Hipertensión, hipernatremia, hipocalemia y
alcalosis metabólica
• Adenoma cortical productor de aldosterona (Síndrome de Conn)
• Idiopático con hiperplasia suprarrenal bilateral.
Hiperaldosteronismo Primario.
• Síndrome de Bartter. Hiperplasia de las células yuxtaglomerulares.
• Tumores secretores de renina.
• Insuficiencia cardíaca congestiva. Perfusión renal disminuida.
• Cirrosis hepática por disminución del volumen intravascular.

PÉRDIDA EXTRARRENALES
Perdidas Perdida
digestivas tegumentari
• Vómitos a
prolongad • Sudoració
os n extrema
(alcalosis • Quemadur
metabólic as
INTERCAMBIO TRANSCELULAR
Intercam
Intercam bio
bio transcelu
transcelu lar no
lar por medicam
DISMINUCIÓN DEL INGRESO
Se observa en
Ingesta de fécula,
Puede desarrollarse si trastornos de
arcilla, carbohidratos y
la ingesta es menor de desnutrición como el
resinas (por
40 mEq por día durante alcoholismo y la
disminución de la
tiempo prolongado. anorexia nerviosa
absorción).
(inanición).

MANIFESTACIONES CLINICAS
• En general es asintomatica, por debajo de 3 mEq

emergen los sintomas. En el caso de enfermedad
cardiaca subyacente se eleva el riesgo de arritmia.
• digestivo
• cardiovascular
• neuromuscular

MANIFESTACIÓN NEUROLÓGICA
Letargo Depresión Irritabilidad
Parálisis
muscular.
Proximal Confusión
ascendente
< 2 mEq/L

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULAR
● Parestesias, reflejos osteotendinosos

profundos disminuidos,
fasciculaciones, mialgias y debilidad
muscular (menor d 3 mEq)
● Debilidad progresiva, hipoventilacion,

y paralisis completa ascendente
● K(+) menor de 2.5 isquemia muscular,

aumento de CPK, hasta rabdomiolisis
e IRA

MANIFESTACIONES
CARDIACAS
• Potasio < 2.7 mE/L
Extrasistoles
• Hiperpolarizacion unifocales
• Prolongacion del Fibrilacion Ventricular
potancial de accion
• Incremento del periodo
refractario
Afecta la excitabilidad, conducción y
automatismo cardiaco.
Evidence-Based Management Of Potassium disorders In the Emergency Department,Emergency Medicine, November

2016.
Niveles inferiores de2.7 mEq
Reducción de la
Depresión del Aparición de la
amplitud de la
segmento ST onda U mayor
onda T,
mayor 0.5mm de 1mm
inversión.
La hipocalemia
grave produce
Disminución de
alargamiento
la amplitud de
del QT y
la onda P.
ensanchamient
o del QRS

2016.
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

MANIFESTACIÓN CARDIOVASCULAR
Suscepti
Suele bilidad a
observar la
se intoxicac
arritmias ión por
• Extrasí digital.
stoles
2016.
MANIFESTACIONES
GASTROINTESTINALES
Estreñimiento
Íleo
Vómito

2016.
DIAGNÓSTICO
Biometría
hemática
Química sanguínea
Electrolitos séricos completos (con

énfasis en calcio y magnesio).
Se solicitan electrolitos en orina de 24 h
Gasometría arterial
ECG

renal no
TRATAMIENTO
se deben
administr
ar más del
50% de las
Se debe realizar
dosis
preferentemente en solución
salina, ya que la solución de
iniciales
dextrosa puede estimular la
liberación de insulina y derivar
recomend
potasio
Hipomagnesemiaal interior
puede deproducir
las
células. debido a la
adas de por el riñón
hipocalemia refractaria,
pérdida acelerada de potasio
potasio.
o por deterioro de la actividad de la
bomba sodio-potasio.
2016.
TRATAMIENTO
• Requerimientos diarios: 1 meq/Kg/día
• Déficit de potasio
K(+) mmol= 3300*exp (-K(+)/1.5)-200
K(+) ideal- K(+) real (requerimientos

diarios)(peso).

2016.
Potasio
vía oral.
HIPOPOTASEMIA LEVE-MODERADA ASINTOMÁTICOS
Cloruro
de
potasio
)fosfato
Antagoni
de
stas de
K corrige potasio
Dieta aldoster
al o
rica en ona:
corregir bicarbon
potasio Eplerona
la ato de
Espirono
etiología potasio)
lactona
. 40-60
• Excepc mEq oral
ión de al día 4-
aquell 6hrs es
2016. os con bien
TRATAMIENTO
• En caso de hipokalemia moderada a grave y con

datos clínicos se deberá colocar vía central para
iniciar la reposición y evitar la flebitis

2016.
HIPOPOTASEMIA MODERADA-GRAVE
K+ sérico <3 mEq/L sintomático o con cambios

electrocardiográficos.
Cloruro de Potasio
Infusión a velocidad de 10 a 20 mEq/h vía periférica.
K+ sérico <2.5 mEq/L con alteraciones cardiacas o

neurológicas.
Cloruro de Potasio
Aumentar la infusión a 40-80 mEq/h por vía central
Sulfato de Magnesio IV 0.5g/h con el remplazo de
potasio.
Hipopotasemia con parada cardiaca o inminente
• KCl 10-20mEq para 5 minutos, repetir dosis una vez
si es necesario.
• Periferico no mas de 40meq/hora

• No superar 150 mEq/día
2016.
Desequilibrio
hidroelectrolítico
CALCIO
.
HIPERCALCEMIA
>10.4 mg/dl]
Se
produce
cuando
el
ingreso
Se estima que el 40% de los casos se deben a
una “pseudohipercalcemia”.
de calcio
al
CLASIFICACION
Leve
10.5- 12mg/dl
Moderada Severa
12-14mg/dl Mas 14 mg/dl

ETIOLOGIA
Las etiologías más comunes en los pacientes críticos son las
enfermedades malignas, la administración de calcio exógeno,
la inmovilización y el hiperparatiroidismo

MANIFESTACIONES
● ASINTOMATICOS
● SX HIPERCALCEMICO
● LETARGIA,POLIURIA
● CALCLOS RENALES
● HIPERTENSION
● TRASTORNOS
PSIQUIATRICOS
● GASTROINTESTINAL

TRATAMIENTO
●Hipercalcemia leve (< 12mg/dl)

• Tratar la enfermedad de base y evitar los factores
hipercalcemiantes: tiazidas, litio, deshidratación,
inmovilización prolongada, AAS, teofilina,
estrógenos, andrógenos, alta ingesta de calcio.
Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit, Michael D. Kraft, Imad F. Btaiche, Gordon S.
Sacks ,Am J Health-Syst Pharm—Vol 62 Aug 15, 2005 .
● Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
• SSF 2500-6000 ml al día valorar el Mg2+.
1) Potenciar la eliminación renal de calcio.

Furosemida 10-40 mg cada 6-8 horas, inhiben la
reabsorción del calcio en la porción ascendente del asa
de
● Henle.
Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)
•
• Añadir las medidas anteriores. Monitorizar frecuencia
y ritmo cardíacos, presión arterial, PVC y diuresis
(ritmo ideal 100-150 ml/h).
Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit, Michael D. Kraft, Imad F. Btaiche, Gordon S.
Sacks ,Am J Health-Syst Pharm—Vol 62 Aug 15, 2005 .
• Es un inhibidor de la resorción ósea,
indicada en hipercalcemia
secundaria a hiperparatiroidismo.
• Tiene un inicio de acción entre 4 y 6
horas y una duración de 48 horas.
● Calcitonina • Dosis SC: 4-8 UI/kg cada 6-12
horas.
Etidronato 7.5 mg/kg

durante 4 horas diarias a lo
largo de 3 a 7 días.
Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit, Michael D. Kraft, Imad F.
Btaiche, Gordon S. Sacks ,Am J Health-Syst Pharm—Vol 62 Aug 15,. 2005
Glucocorticoides
• Inhibidores de la resorción ósea y de la absorción
gastrointestinal, indicados en el exceso de vitamina
D, mieloma, linfoma.
•Existen 2 opciones:
- Hidrocortisona IV 100-300 mg/8-12 horas
- Metilprednisolona IV bolo de 1 mg/kg seguido de
20-40 mg/6-8h
- Mantenimiento: Prednisona 40-80 mg/día.
Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit, Michael D. Kraft, Imad F.
Btaiche, Gordon S. Sacks ,Am J Health-Syst Pharm—Vol 62 Aug 15,. 2005
HIPOCALCEMIA
• Valores <8.8mg/dl
• Ca ionizado <4.75mg/dl

de un dietético de
trastorno en calcio,
la puesto que
disponibilida la PTH y la
d de PTH, de vitamina D
vitamina D o son
de la suficientes
presencia de para
quelantes de mantener un
calcio nivel sérico
circulantes normal de
ETIOLOGIA

• Manifestaciones neuromusculares:
tetania
Espasmo muscular
Espasmos
Espasmo carpopedal
Irritabilidad
El signo característico es el aumento de

la irritabilidad de la membrana
neuronal con el desarrollo de tetania.

ELECTROCARDIOGRAMA
• La hipocalcemia aguda disminuye la función
cardiaca por enlentecimiento de la fase 2 del
potencial de acción cardiaco
✓Prolongación del segmento ST y del intervalo
QT.
✓Prolongación del PR.
✓Ensanchamiento del complejo QRS.
• MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
ARRITMIAS
HIPOTENSION
INSUFICIENCIA
CARDIACA

TRATAMIENTO
Aguda
sintomátic
a se debe
tratar de
forma
-
inmediata.
Gluconato
• Existen
cálcico al
2 (amp
10%
aumenta el
10opciones
ml con
calcio
90(es
mg de
iónico en
preferibl
Ca2+)
0.5 a 1.5
e usar
• mmol/l.
Dosis
gluconat
inicial: 2
o
Seguido
amp ende
cálcico):
infusión
100 ml
continua,
de SG 5%
entre
en 200.5 y
2.0 mg
minutos
- Clorurode
calcio
cálcico al
elemental
10% (amp
por
10 mlkgcon
y
por hora.
270 mg de
• Dosis
Ca2+)
• manteni
Si el
miento:
paciente
6 amp la
tolera
en
vía 500
oral
ml SG
se puede
5% a 100
asociar
ml/hora
al
MAGNESIO
.
Mg
• Normal 1,7 a 2,3 mg /
dL.
• Hipermagnesemia > 2,0

mg / dL.
• LEVE 2.4 – 4 mg/dl
• MODERADA 4.1 – 4.9

mg/dl
• GRAVE > 5 mg/dl
Katerine M, Kamel K, Goses M. Physiopathology Fluid, Electrolyte, Acid-Base . 4th Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co;
2015
ETIOLOGÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
● • 4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l):

náuseas, vómitos, exantema
cutáneo, cefalea, hiporreflexia y
letargia.
● • 7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l):
hipotensión, bradicardia,
ensanchamiento del complejo
QRS y prolongación del
intervalo PR y QT.
● • > 12 mg/dl (>10 mEq/l):
parálisis muscular, tetraplejia,
insuficiencia ventilatoria,
depresión respiratoria y apnea.
● • > 18 mg/dl (>15 mEq/l):

bloqueo AV completo y asistolia
Katerine M, Kamel K, Goses M. Physiopathology Fluid, Electrolyte, Acid-Base . 4th Ed.

Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2015
TRATAMIENTO
● Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9

mg/dl)
• Furosemida IV 20 mg/8 horas
●Hipermagnesemia grave (> 5

mg/dl)
• Añadir al tratamiento 2 gr. de 10 ml de Gluconato
cálcico IV al 10%, en 100 ml de SG 5% a pasar en 20
minutos.
Soluciones salinas y diuréticos de asa con objeto de aumentar la depuración
renal de magnesio
Katerine M, Kamel K, Goses M. Physiopathology Fluid, Electrolyte, Acid-Base . 4th Ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Co; 2015
HIPOMAGNESEMIA
● MODERA
● <1,7 mg DA 1.3 -
/ dL. 1 mg/dl
● LEVE 1.4 ● GRAVE <

- 1.8 1 mg/dl
mg/dl
Katerine M, Kamel K, Goses M. Physiopathology Fluid, Electrolyte, Acid-Base . 4th Ed. Philadelphia:
W.B. Saunders Co; 2015
ETIOLOGIA

SIGNOS Y SINTOMAS
● No existe
correlación
entre las
● Las concentraci
manifestaci ones séricas ● Sist Card y
ones y la SNC más
clínicas gravedad de afectados .
<de 1.2 las
mg/dl., manifestaci
ones
clínicas.
Katerine M, Kamel K, Goses M.

Physiopathology Fluid, Electrolyte,
Acid-Base . 4th Ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Co; 2015
Concentraciones de Mg en Manifestaciones clínicas
suero (mg/dl)
<1.2 Tetania, convulsiones y arritmias

1.2-1.8 Irritabilidad neuromuscular, hipocalcemia e
hipocalemia
1.8-2.5 Niveles séricos normales

2.5-5 Sin síntomas
5-7 Letargo, mareo, nausea, vomito y disminución de los
reflejos tendinosos
7-12 Somnolencia, perdida de los reflejos tendinosos,

hipotensión, cambios ECG
>12 Bloqueo AV completo, paro cardiaco, apnea, parálisis,

coma

Manifestaciones clínicas:
Cardíacas
Arritmias supraventriculares
• Fibrilación auricular, taquicardia
auricular multifocal y taquicardia
supraventricular paroxística
Arritmias ventriculares
• Taquicardia ventricular, torsade de
pointes y fibrilación ventricular
Ensanchamiento del complejo QRS

• Aumento del segmentos PR y QT

Manifestaciones
Neuromuscu Gastrointesti
lar nales
• Debilidad • Náuseas
muscular • Vómitos
y tremor • Anorexia
• Hiperrefle
xia y
TRATAMIENTO
• Tratar la causa
• Administrar sales de magnesio
VO
●Leve • Alimentos ricos en magnesio

(soja, judías verdes, arroz
integral, almendras, avellanas,
nueces y verduras de hojas
verdes).
Zeeuw D., Janssen W., De Jong P.: Atrial natriuretic factor: its pathopsysiological significance in humans.
Kidney Intern 41: 2014
TRATAMIENTO
• 1 g de sulfato de magnesio (MgSO4),

proporciona 100 mg de magnesio elemental.
Infusión de 8 a
12 g de MgSO4
(12 mg/kg de
magnesio
elemental)
durante las
primeras 24 h.
4 a 6 g/día de
MgSO4 durante
los siguientes
tres a cuatro
días

TRATAMIENTO
Hipomagnesemia moderada (1-1.4 mg/dl)
• 1 ampolleta de MgSO4 en 20 ml de
solución glucosada al 5% cada 4-6
h hasta corregir.
Hipomagnesemia grave (<1 mg/dl)

• 1-2 ampolletas de MgSO4 en 20
ml de solución glucosada al 5%
• en 15 min.
• 6 ampolletas de MgSO4 diluidos
para pasar en 3 h.
• Continuar con infusión de 6-12
mg/kg/día (MgSO4) durante
Medicina los
Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008
SOLUCIONES INTRAVENOSAS
.
Soluciones intravenosas
Cristaloides
● Son soluciones electrolíticas y/o glucosadas
que permiten mantener el equilibrio
hidroelectrolítico, expandir el volumen
intravascular y en caso de contener glucosa
aportar energía.
● Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto

del plasma.
J. Garnacho-Monteroa. Herrera-Gutiérrez e , J.A. Lorentef,g,h , S. Ruiz-Santanai y A.

Artigas d,j Cristaloides y coloides en la reanimación del
. paciente crítico Med Intensiva.
2015;39(5):303---315
Cristaloides
● Su capacidad de expandir volumen esta

relacionada de forma directa con las
concentraciones de sodio.
El 50% del volumen infundido de una

●
solución cristaloide tarda como promedio
unos 15 min en abandonar el espacio
intravascular

2015;39(5):303---315
Cristaloides
● Se puede estimar que a los 60 min de

la administración permanece solo el
20% del volumen infundido en el
espacio intravascular.

2015;39(5):303---315
Cristaloides: Salina 0,9%
● Es levemente hipertónica respecto al

líquido extracelular y tiene un pH ácido
Indicada para reponer líquidos y

●
electrolitos especialmente en pérdidas de
cloro ya que la proporción cloro:sodio es
1:1 mientras que en el líquido
extracelular es de 2:3

2015;39(5):303---315
Cristaloides: Salina 0,9%
● Se requiere infundir de 3-4 veces el

volumen de pérdidas calculado para
normalizar parámetros
hemodinámicos.
● Debido a su elevado contenido en

sodio y en cloro, su administración
en exceso puede dar lugar a
edemas y acidosis hiperclorémica

2015;39(5):303---315
Cristaloides: Hartmann
● Contiene además lactato (efecto buffer) ya

que primero es transformado en piruvato y
luego en bicarbonato durante el
metabolismo
● La vida media del lactato plasmático es de

20 min aproximadamente y puede llegar a
4-6 horas en pacientes en estado de shock.

2015;39(5):303---315
Cristaloides: Hartmann
Los preparados disponibles

●
contienen una mezcla de D-lactato y
L-lactato
● La presencia de hepatopatías o bien una

disminución de la perfusión hepática
disminuiría el aclaramiento de lactato y por
tanto aumentaría el riesgo de daño cerebral,
por lo que se debe usar con precaución en
estos casos.

2015;39(5):303---315
Cristaloides: Sol. Glucosada al 5%.
● Sus indicaciones principales son para aportar
agua libre, en las deshidrataciones
hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos)
● Para proporcionar energía durante un

periodo corto de tiempo.
● Se contraindica en la enfermedad de
Adisson ya que pueden provocar crisis
adissonianas.
2015;39(5):303---315
Cristaloides:
Sol. Glucosada al 10%, 50%
Aportan energía y movilizan sodio desde la célula al

espacio extracelular y potasio en sentido opuesto.
La glucosa produciría una deshidratación celular,

atrapando agua en el espacio intravascular.
Reposión en agudo de glucosa

2015;39(5):303---315
Coloides
Los coloides son
partículas de alto
peso molecular que
atraviesan con
dificultad las
Son capaces de
membranas capilares
aumentar la presión
oncótica plasmática y
retener agua en el
espacio intravascular.
2015;39(5):303---315
Coloides
Producen efectos hemodinámicos más rápidos y

sostenidos que los cristaloides, precisándose
menos volumen que las soluciones cristaloides.
Los coloides se dividen a su vez en

sintéticos (gelatinas, almidones y
dextranos) y naturales (albúmina).

2015;39(5):303---315
2015;39(5):303---315
Bibliografia
• Disorders of Plasma Sodium, causes, consequences, and correction,
Richard H. Sterns, N Eng J Med 2015.
• Sodium Disorders In the Emergency Department: a Review of
Hyponatremia and Hypernatremia, Emergency Medicine, Octubre 2012.
• Evidence-Based Management Of Potassium disorders In the Emergency
Department,Emergency Medicine, November 2016.
• Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.
• Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010
• Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care
unit, Michael D. Kraft, Imad F. Btaiche, Gordon S. Sacks ,Am J Health-Syst
Pharm—Vol 62 Aug 15, 2005
•
• Katerine M, Kamel K, Goses M. Physiopathology Fluid, Electrolyte, Acid-
Base . 4th Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co; 2015
.
Reposición de sodio
en agudo
De inicio….
• Iniciar con una solución salina al 3%
(513meq/L) en 150 ml
• O su equivalente
• Incremento de 1mmol/L por hora.
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000;342(21):1581-89

Clinical Practice Guideline G Spasovski and others Diagnosis and treatment of
hyponatraemia, European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Metas
• No pasar de 10 mmol/L en las primeras 24
horas
• Posteriormente los siguientes días no pasar de
8 mmol/L cada 24 horas.
• Concentración meta: 130 mmol/L
• Controlara la concentración de na cada 6-12
horas hasta que se estabilice.

¿Como se hace una sol al 3% Na Cl?
La molécula de NaCl tiene un peso de 58.5 g/1000 mmol (23g Na + 35.5

Cl), teniendo en cuenta el peso molecular, lo que resta es realizar una regla
de 3, considerando la concentración que queremos. Por ejemplo, si
deseamos una concentración al 3%, cada litro de solución contendrá 30
gramos de NaCl:
Estos 513 mmol /L de Na Cl es lo quede de tener nuestra solución al 3%

• Si la solución de base es una solución salina al 0.9% que
contiene 154 mmol solo nos restaran 359 mmol
Cada ampolleta tiene
Cada frasco tiene

• Por lo tanto a la solución salina de 0.9% 1000cc le
agrego 12 ámpulas de Na Cl al 17.7% para que sean
al 3%.
• Aunque serian 1120ml de solución
• Si quiero ser exacta seria
• 154meq-----------1000cc Na CL al 0.9%
• 135.52meq-------880cc Na Cl al 0.9%
• Por lo que me faltarían 377.48 meq que serian 12.5
ámpulas de Na Cl al 17.7% y asi me quedaría en
1000cc

Clinical Practice Guideline G Spasovski and others Diagnosis and treatment of hyponatraemia,
European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Formulas
• Como se a cuanto voy a pasar mi solucion??

• Volumen de infusión = (1000 x cambios de Na por hora x
((fracción de agua * peso) + 1)) / (IV Na - Na suero)
Desglosado del ejemplo

• 1000 X 1 X ((0.6 X 70 kg) + 1 ) / (513meq – 110meq)
• 1000 x 1 x ((42)+1) / 403
• 1000 x 43 / 403
• 43000 / 403
• 106.6999 ml / hora
http://reference.medscape.com/calculator/hyponatremia-correction-infusate-rate
Formulas
• Como se cuanto cambia de meq a mi paciente la
solución infundida?
• Cambio de Na por litro en suero = (IV Na- Na

del suero) / ((fracción de agua x peso) + 1)
• Desglosada
• 513 meq – 110 meq / (0.6 x 70kg) +1
• 403 meq / 43
• 9.372 meq/L
http://reference.medscape.com/calculator/hyponatremia-correction-infusate-rate
Otra literatura recomienda
• Hiponatremia que cursa con menos de 115 mEq/L y presenta

síntomas graves como encefalopatía, coma, convulsiones y
focalización
• Requiere una corrección rápida y oportuna
• con SSH al 3%, se recomiendan bolos de 2 ml por kg cada 20
min hasta con un aumento sérico de 5 a 6 mEq/L suficientes
para resolver síntomas en las primeras horas
• No se recomienda llevar a cifras normales el nivel sérico de
sodio,

Ejercicio #1
• Masculino 50 años
• Pesa 80 kgr
• Con datos de alteración neurológica posterior a GEPI
• Con Na 120
Se decide corrección de Na por ser evento agudo con sol al 3% la

adscrita decide que el cada hora cambie 1meq/L/hr
Cuanto de volumen de infusión:___________-

Cuanto espero que cambie de meq en el suero:____________
Respuesta # 1
• Volumen de infusión de 124.68 ml/ horas
• El sodio sérico cambiara por litro 80.2meq/L

Ejercicio #2
• Paciente masculino de 30 años
• Con peso de 70 kg
• Con datos de deshidratación posterior a ingesta de bebidas
alcohólicas
• Na sérico de 120 meq
• El medico de base deicida irse con cautela y que el cambio

de Na por hora sea 0.5 meq con una solución al 3%

Respuesta #2
• Volumen de infusión 54.71 ml /hr de las
solución de Nacl al 3%
• El cambio en el Na sérico por litro será de

9.14meq/L
Ejercicio # 3
• Mismo paciente masculino de 30 años, Con peso de 70 kg

• El medico de base deicida irse con MAS cautela y que el

cambio de Na por hora sea 0.5 meq con una solución al 0.9%

La Na CL tiene 154
meq
Respuesta #3
• Volumen de infusión 632.35 ml /hr de las solución de

NaCl al 0.9%
• El cambio en el Na sérico por litro será de 0.79 meq/L

Ejercicio # 4
• Paciente femenino de 80 años,

• El medico de base decide el calculo de reposición con 0.5

meq/L/ hr con una solución al 3%

En mujeres de la tercera edad AC se multiplica por

0.45
Respuestas #4
• Volumen de infusión 23 ml /hr de las solución
de NaCl al 3%
• El cambio en el Na sérico por litro será de

21.74 meq/L
Ejercicio # 5
• Paciente femenino de 10 años,

• El medico de base decide el calculo de reposición con 1

meq/L/ hr con una solución al 5%

En niños es AC se multiplica por 0.6 y la solucion al 5% tiene

855 meq
Respuestas #5
• Volumen de infusión 16.78 ml /hr de las
solución de NaCl al 5%
• El cambio en el Na sérico por litro será de 29.

80meq/L

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“HOSPITAL DE ESPECIALIDADES

R3 Quezada Monroy Ricardo

Total de agua corporal 60 % - 42 kg Otros tejidos 40% - 22kg

Agua Agua intracelular

Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica. Fernando

Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica.

Obesos No obesos No obesos Obesos

Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica.

Na 35 a 50 mEq / 10 - 12 mEq/l 136-145 mEq/L

Cl 2400 mEq 3 – 4 mEq/l 98 – 106 mEq/l

K 35 a 50 125-140 3.6 – 5 mEqL/l

Ca 1000 gr Menos de 1 8.5 a 10.5 mEq/ l 99% hueso

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.

mOsm/kg de agua con Osmolaridad efectiva, debe

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.

Medford, Degenerements of potasium, emerg medicine, 2014

Medford, Degenerements of potasium, emerg medicine, 2014

Catión más abundante,

Líquidos y Electrolitos en Cirugía. Fisiopatología celular y bioquímica. Fernando

Requerimientos diarios: 0.7

46% unido a proteínas 47% calcio ionico

Los pacientes con riesgo de presentar

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

Evitar la aparición de edema

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

Objetivo Tx: Administrar 3 L de agua libre, generalmente

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

Función renal es normal Función renal está alterada

Concentración de sodio sérico Na+

<120 ● 134-130 • Cronica: mayor de 48 hrs

100 mg/dl (5,6 mmol/L) en la concentración sérica de glucosa disminuye el

● Hipernetremica Hipertonica (mayor

● Hipotonica o verdadera (menor de

Clinical pratice gudelines on diagnosis and tretment of hyponatremia,Invasive Care Med

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

Na está confinado a la fase acuosa del

Excesiva concentración de Moléculas osmóticamente activas.

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008.

Grado de disminución del sodio sérico

Velocidad con la que se desarrolla dicha disminución

Enfermedad neurológica concomitante o preexistente

Medicina Intensiva, 6A edicion Carlos Lovesio, Julio 2008

● Leve ● Avanzada ● Grave

• Cefalea, anorexia, • Inadecuada • Postura en

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

• Velocidad de infusión no incrementar la natremia

Braun M. Diagnósis and managment of sodium disorders, american Academy, 2015

• La solución salina hipertónica se debe administrar

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

• 1-2 mEq/L/hora durante 3 horas

Tratado de Medicina de Urgencias, Manuel S. Moya, Pascual Piñera 2010

• Mujer, 40 años, 46 kg, Na(+) de 112 mEq/L y convulsiones

•Incremento de sodio = (513 – 112)/[(46 x 0.5) + 1] = 17

• Cálculo: = 5 x 1000/17 = 294 ml.