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Rabia Paralítica Bovina

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Rabia bovina

Leddy Lei Bardales


María José Velarde
Sergio Amez
Etiología

Viriones con forma de bala

Físicos → Luz solar, radiación ultravioleta


Sensible
a:

Periodo de Desde contagio hasta manifestación


incubación 15 a 90 días
Generalidades
Vectores
murciélagos hematófagos
Climas tropicales y subtropicales

Desmodus
Diaemus youngi Diphylla eucaudata
rotundus
Transmisión entre murciélagos

Acicalamiento Vía aerógena

Regurgitacion

Leche materna

Mordeduras
Factores de riesgo

Descuido de animales
Transmisión

Suelen morden en:

● Cuello
● Orejas
● Base de la cola
● Ubre
● Lomo
Epidemiología a nivel mundial
Epidemiología en el Perú

30 enero 2019
SENASA realizará las acciones de vacunación en once distritos en las provincias de
Anta, Paruro, Paucartambo, Calca y La Convención, considerados distritos enzoóticos
(presencia del virus) y en riesgo (cuando se sospecha de la presencia)

22 febrero 2019
Reportes del Centro de Diagnósticos de SENASA, confirmaron el 2018, casos de
rabia en ganado en las regiones de Amazonas, Apurímac, Ayacucho, Cajamarca,
Cerro de Pasco, Cusco, Huánuco, Junín, loreto, Madre de Dios, Piura, San Martín y
Ucayali.

13 marzo 2019
Apurímac, zona endémica de la enfermedad; de enero a la fecha se ha atendido a
3739 animales Ccebamba y Huayrapampa(Abancay); Karkatera (Tamburco); y
Huayllati (Grau), cuyas labores preventivas permitieron evitar brotes.
Reporte de casos según SENASA - 2019
Signos de rabia paralítica

Parálisis en cara, garganta y cuello

Babeo e incapacidad para tragar

Parálisis del tren posterior (ascendente)

Depresión

Incoordinación
SIALORREA
Fisiopatología
Glicoproteínas del virus
Replicación viral
Inoculación del de la rabia (RVG) se une
primaria en miocitos
virus (saliva) al sitio del receptor de
acetilcolina en la unión
neuromuscular

Virus ingresa a Se mueve centrípetamente Virus ingresa en el


SNC por flujo axoplásmico terminal axón sensorial
retrógrado en la neurona
motora a la médula espinal,
asta ventral o núcleos del
tronco encefálico Uso de nervios parasimpáticos
en los nervios craneales
faciales y glosofaríngeos y los
Multiplicación en Virus migra a glándulas
nervios simpáticos en los
neuronas salivales a través del
segmentos torácicos de la
transporte axonal
médula espinal T1-T3
Se replica en células
Estímulo directo
Salivación epiteliales acinares
de las células
salivales y se libera
adrenérgicas
directamente en los
Parálisis del tren
posterior
Fisiopatología
Glicoproteínas del virus
Replicación viral
Inoculación del de la rabia (RVG) se une
virus (saliva) primaria en miocitos
al sitio del receptor de
acetilcolina en la unión
neuromuscular

Disfunción del Se mueve centrípetamente Virus ingresa en el


nervio periférico (NP - NC) por flujo terminal axón sensorial
axoplásmico retrógrado en
la neurona motora a la
médula espinal, asta ventral
o núcleos del tronco
encefálico
Infección de las neuronas
Virus ingresa a Multiplicación en dentro del cerebelo
SNC neuronas (disminución del órgano)

Depresión y
debilidad
Fisiopatología

SNC afectado

Células de glía
atacan

Destrucción Factor numeral


neuronal

Destrucción masiva Parálisis Deja de comer


de neuronas faríngea

Incapacidad muscular
para abducir los cartílagos
aritenoides por déficit
muscular, pero más x
afección del nervio
Signos Rabia Furiosa

Ansiedad

Excitabilidad

Agresividad

Debilidad muscular

Pérdida de coordinación
Fisiopatología
Glicoproteínas del virus
Replicación viral
Inoculación del de la rabia (RVG) se une
virus (saliva) primaria en miocitos
al sitio del receptor de
acetilcolina en la unión
neuromuscular

Virus ingresa a Se mueve centrípetamente Virus ingresa en el


SNC por flujo axoplásmico terminal axón sensorial
retrógrado en la neurona
motora a la médula espinal,
asta ventral o núcleos del
tronco encefálico

Concentración del Infección del hipocampo Multiplicación en las neuronas


virus en el sistema
límbico

Encargado de
la conducta
Agresividad
Fisiopatología
Glicoproteínas del virus
Replicación viral
Inoculación del de la rabia (RVG) se une
virus (saliva) primaria en miocitos
al sitio del receptor de
acetilcolina en la unión
neuromuscular

Virus ingresa a Se mueve centrípetamente Virus ingresa en el


SNC por flujo axoplásmico terminal axón sensorial
retrógrado en la neurona
motora a la médula espinal,
asta ventral o núcleos del
tronco encefálico

Llegada particularmente Infiltración viral de los centros


Multiplicación en
a zonas inervadas por de control eléctrico y afección
neuronas
nervios craneales y en de n. vago
músculo cardiaco

Parálisis de músculos
MUERTE respiratorios
Histopatología
Lesiones
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
Control y prevención
Recomendaciones del Programa de Rabia Paresiante:

• Indicar a los productores, ubicados dentro del área endémica, la obligatoriedad de vacunar
todo el ganado de sus establecimientos durante el transcurso de un brote de rabia en su área o
en la vecindad, (en cada caso, la extensión del área de vacunación obligatoria será determinada
por el Senasa). La vacunación puede ser realizada por el productor y debe efectuarse con
vacunas aprobadas por el Senasa, revacunando los primo-vacunados entre los 30 y 60 días
posteriores a la primera dosis. La totalidad del ganado se debería revacunar al año.
• Registrar la vacunación ante el Senasa.
• Denunciar la presencia de animales con sintomatología nerviosa.
• Solo los veterinarios extraen y envían material para diagnóstico, sin delegar a terceros la toma
de muestras.
• Enterrar o incinerar los cadáveres.
• Avisar, ante el Senasa, posibles refugios. De ser confirmado el refugio de vampiros, se
georreferenciará y se comunicará al Programa de Rabia.
Caso clinico
Municipio de Aldama,
Tamaulipas

Reporte de 3 casos Zona endémica para


presuntivos de rabia babesiosis y rabia
y/o babesiosis (Boophilis microplus y
Desmodus rotundus)
Caso 1

Vaca fallecida de forma natural con


signos de babesiosis.

Se remite muestra de cerebro para


histopatología y sangre. Los frotis
sanguíneos con tinción Giemsa,
resultaron positivos a Babesia bovis
Ternero simmental
Caso 2 (45 dias)

Presencia de mordeduras Remisión del animal a la


en orejas y cuello Ataxia e inapetencia FMVZ de la UANL

Etapa final: hipotermia, Incoordinación progresiva Administración de


tenesmo e insensibilidad hasta pérdida completa de glucosa(5%) IV x 3 dias
sensibilidad

Recolección de muestras
de sangre y cerebral
(inmunofluorescencia)
Caso 3
Se advirtió un animal muerto, hembra, de cuatro
meses de edad que había sido tratada contra
anaplasmosis y babesiosis y que, de acuerdo con
la opinión del médico veterinario zootecnista
encargado, el animal ya se encontraba en
recuperación. En la necropsia no se reconocieron
lesiones relevantes, tampoco lesiones que sugieren
babesiosis o anaplasmosis. También se mantuvo la
mitad del encéfalo en refrigeración para realizar la
técnica de inmunofluorescencia directa para el
diagnóstico de rabia.
Discusiones
Se revisaron las laminillas de la Se realizo la captura de murcielagos
histopatología de los tres casos, y en todos hematofagos,capturandose 22 individuos para
se observó encefalitis no supurativa, realizar prueba de inmunofluorescencia directa, sin
cuerpos de Negri citoplasmáticos y acidófilo embargo ninguno resultó positivo. En otro estudio
en neuronas en México se recolectaron 252 murciélagos, de los
cuales 30 eran hematofagos, siendo todos
negativos al virus de la rabia

Se afirma que solo el 1% de la población de El intercambio de individuos entre poblaciones de


murciélagos activos están infectados con murciélagos es un proceso natural,por eso la
rabia, sin embargo, al vivir alrededor de 25 introducción de un individuo infectado difundirá la
años, pueden eliminar el virus en su saliva infección en la colonia. Por esta razón, la aparición
por largos periodos sin verse afectadas sus de un brote en ganado susceptible debe ser
actividades naturales, por ende la tasa de considerado siempre como riesgo potencial en un
infección es alta área en la que la enfermedad no se haya
presentado, pero en la cual la presencia de
murciélagos hematofagos sea natural
Conclusiones

Se ha demostrado que Babesia bovis favorece la


agregación de los eritrocitos en los pequeños vasos
sanguíneos del cerebro, provocando su obliteración y
generando hipoxia. Esta patología puede dar lugar a la
presentación de signos nerviosos similares a la rabia en
bovinos
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