Rabia

VIRUS
NEUROTROPOS
VIRUS NEUROTROPOS
1. Virus de la Rabia
2. Infecciones virales persistentes:
1. Encefalopatías espongiformes subagudas
2. Panencefalitis progresivas
3. Leucoencefalopatía multifocal progresiva
4. Infecciones persistentes por enterovirus
5. Demencia del SIDA
3. Virus de la coriomeningitis linfocitaria.
FAMILIA RHABDOVIRIDAE
 Género Lysssavirus:
VIRUS DE LA RABIA.
 Género Vesiculovirus:
Virus de la estomatitis vesicular.
VIRUS DE LA RABIA
ENVUELTA
Glicoproteína G
Proteína M
Nucleoproteína N
Polimerasas:
Proteínas L y NS
Mide de 130 a 240 por 65 a 80 nm

NUCLEOCÁPSIDE
VIRUS DE LA RABIA
PATOGENIA
Inhalación,
F
Mordedura transplantes,
A inoculación
S
E
P
Músculo estriado
R
O
D
R
Ó Nervios periféricos/SNC
M
I
C
A
Cerebro FASE
NEUROLÓGICA
Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales,

retina, córnea…..
VIRUS DE LA RABIA
CUADROS CLÍNICOS
 Fase de incubación:
Larga y variable (60 d-1a).
 Fase prodrómica (2-10 d):
Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o
parestesia en el lugar de la mordedura…..).
 Fase neurológica (2-7 d):
Hiperactividad motora y agitación
Desorientación, agresividad, diplopía y parálisis.
Hidrofobia
 Coma (0-14 d).
 Muerte
VIRUS DE LA RABIA
DIAGNÓSTICO
DIRECTO:
 Premorten:
 Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta
corneal.
 Detección Ag (IFD)
 Cultivo.
 RT-PCR (LCR y saliva)
Postmortem:
 Muestra: biopsia cerebral.
 Detección Ag (IFD).
 Estudio histopatológico (cuerpos de Negri)
 Cultivo.
 RT-PCR
INDIRECTO.
V. RABIA
EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio:
 Rabia salvaje: animales
salvajes.
 Rabia urbana: Perros y
gatos no vacunados.
Transmisión:
 Mordedura (saliva).
 Aerosoles (cuevas de
murciélagos).
VIRUS DE LA RABIA
EPIDEMIOLOGÍA
Población con riesgo:

 Personas mordidas por animales
rabiosos.
 Veterinarios y cuidadores de
animales.
 Habitantes países sin programa de
vacunación de animales.
VIRUS DE LA RABIA
EPIDEMIOLOGÍA
Zoonosis de distribución mundial
OMS, 2001
Zonas endémicas
Zonas libres de rabia
Sin datos
VIRUS DE LA RABIA
PROFILAXIS
• MEDIDAS DE CONTROL POST- EXPOSICIÓN: Aseo local de la herida con

agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%,
soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%.
La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la
herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero.
La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada
caso particular.
Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna Antirrábica.
Control del animal sospechoso. El animal (perro o gato) debe ser capturado y
mantenido en observación por un veterinario durante los próximos diez días. En
caso de que el animal sea sacrificado debe tenerse especial cuidado con la
preservación adecuada del cerebro, con la finalidad de poder establecer el
diagnóstico definitivo de rabia .
VIRUS DE LA RABIA
PROFILAXIS
 Control eficaz de animales:
 Urbanos:
- Vacunación (domésticos).
- Control de los callejeros.
 Salvajes:
- ¿Vacunas orales en cebos?
 Profilaxis general (pre-exposición):
 Vacuna ( VCDH).
 Personal profesionalmente expuesto y
viajeros a zonas de rabia endémica.
INFECCIONES VIRALES
PERSISTENTES DEL SNC
 Encefalopatías espongiformes subagudas.

 Panencefalitis progresivas.
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
 Infecciones persistentes por Enterovirus en
inmunodeprimidos.
 Demencia del SIDA.
 Cuadros de posible etiología viral.
Tratamiento preventivo
• Se recomienda una dosis diaria por 14 días
de 0.5 ml en niños menores de tres años y
1.0 ml para adultos, por vía subcutánea, en
la región periumbilical o
interescapulovertebral.
ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES
TRANSMISIBLES
HOMBRE:
 Kuru.
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ).
 Síndrome de Gerstmann-Straussler (ECJ
hereditaria).
 Síndrome de insomnio familiar fatal.
 Nueva variante de la Enfermedad de
Creutzfeldt-Jacob (nv ECJ).
ANIMALES:
 Scrapie.
 Encefalopatía espongiforme bovina
(Enfermedad de las vacas locas).
nvECJ
• Consumo de derivados bovinos con EEB:
amígdalas, retina, tejido nervioso.
• Homocigotos met en el codón 129.
• Diferencias:
nvECJ ECJ
Edad 15-35 55-65
Duración 14 meses 4,5 meses

Síntomas
Predomina Demencia
psiquiátricos
Alteraciones
NO SI
EEG
ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES
SUBAGUDAS
PRIÓN-VIRIÓN
SIMILITUDES DIFERENCIAS
 Transmisibles.  No evidencia de
 Muy pequeños. partículas virales.
 Filtrables.  Ácidos nucleicos no
 Dependientes de la detectables.
célula huésped.  Muy resistentes.
 Sin capacidad de:  No inducen reacción
 Generar energía. inflamatoria/respuesta
inmunitaria.
 Síntesis proteica.
CARACTERÍSTICAS DE LOS
PRIONES (PRPsc)
 Proteínas isoformas de una proteína de membrana
(PRP).
 Diferentes estructuralmente.
PRPsc tiene mayor nº de plegamientos.
 Origen: mutación o conversión espontánea.
 Especificidad de la acción:
Patrones de glicosilación.
 Transmisibilidad entre especies:
Grado de homología en la estructura primaria.
INFECCIONES POR PRIONES
 Periodos de incubación prolongados.
 Lesiones a nivel del SNC.
 Cuado aparecen los síntomas, progresión
rápida y fatal.
 Causan encefalopatía espongiforme subaguda.
 Vacuolización de las neuronas. Placas
amiloides.
PRIONES
Depósitos de proteínas
priónicas
PATOGENIA DE LAS INFECCIONES
POR PRIONES
ORIGEN:
 ENDÓGENO
 Mutación en el gen que codifica PRP.
 Conversión espontánea de PRP.
 EXÓGENO
 Inoculación.
 Transplante de tejidos.
 Alimentos contaminados.
Conversión espontánea
Conversión adquirida
PrPsc adquirida
Mutación cel. germinal

(hereditaria)
Mutación cel. somática

AMPLIFICACIÓN
DE LA INFECCIÓN
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
POR PRIONES
 Replicación inicial en tejidos linfoides:

 Placas de Peyer.
 Amígdalas, hígado y bazo.
 Neuroinvasión:
 Sistema inmunitario.
 SNP.
INFECCIONES POR PRIONES
DIAGNÓSTICO
 PREMORTEM:
 Fundamentalmente clínico.
 No existen técnicas que permitan un
diagnóstico definitivo.
 POST-MORTEM:
 Biopsia cerebral: detección de PRPsc
(inmunohistoquímica, Western-Blott).
VIRUS DE LA CORIOMENINGITIS
LINFOCITARIA
 Familia Arenoviridae
 Pleomórficos o esféricos con ARN
monocatenario fragmentado.
 Infección primaria: roedores.
 Humanos: asintomática o fiebre, cefaleas
y mialgias (a veces meningitis).
 Mortalidad baja
 Diagnóstico serológico.
FILOVIRUS
 Familia Filoviridae:
 V. de Marburg
 V. de Ebola
 Fiebres hemorrágicas relacionadas con
mono verde africano (Marburg).
 Alta mortalidad.

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VIRUS

Mide de 130 a 240 por 65 a 80 nm

Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales,

Población con riesgo:

• MEDIDAS DE CONTROL POST- EXPOSICIÓN: Aseo local de la herida con

 Encefalopatías espongiformes subagudas.

Duración 14 meses 4,5 meses

Mutación cel. germinal

Mutación cel. somática

 Replicación inicial en tejidos linfoides:

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