Encefalitis Viral

ENCEFALITIS VIRAL
LUIS CARLOS FLOREZ DOMINGUEZ

RESIDENTE MEDICINA FAMILIAR
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA CALI
Proceso inflamatorio del parénquima
cerebral asociado disfunción neurológica.
Causada por etologías infecciosas y no

DEFINICIO infecciosas.
N
Geograficamente el principal
determinante de la EV es causada por
patógenos virales trasmitidos por
vectores.
TUNKEL, A. R., GLASER, C. A., BLOCH, K. C., SEJVAR, J. J., MARRA, C. M., ROOS, K. L., ... & WHITLEY, R. J. (2008). THE MANAGEMENT OF
ENCEPHALITIS: CLINICAL PRACTICE GUIDELINES BY THE INFECTIOUS DISEASES SOCIETY OF AMERICA. CLINICAL INFECTIOUS DISEASES,
47(3), 303-327
EPIDEMIOLOGIA
• 1.4 casos x 100.000 hab.
• 70% sin agente etiológico identificado
• viajes recientes / contacto animales
SILVA, M. T. T. (2013). VIRAL ENCEPHALITIS. ARQUIVOS DE NEURO-PSIQUIATRIA, 71(9B),

703-709.
HERPES VIRUS
• VHS-1 mas común 10-20% U.S

• Incidencia 2.2 casos x 1000000
• De la totalidad de los casos el
90% es por VHS-1
HTTPS://INFECTOLOGIA05.WORDPRESS.COM/2016/01/29/HERPES-
SIMPLE-TIPO-1-Y-2/
• Agudo síntomas establecidos en 1 semana.
• Alteración estado consciencia.
• Trastorno del comportamiento.

MANIFESTACION
CLINICA
• Déficit neurológico focal (afasia, disfasia).
• Fiebre y cefalea.
Clínica
Cultivos de secreciones respiratorias

DIAGNOSTICO
LCR: cel. Mononucleares 40 leucos, proteínas

elevadas 70 mg/dl, glucosa disminuida
PCR e y s: 95%
MRI (FLAIR)
• Aciclovir 10 mg/ kg IV c/ 8 horas
X 14 – 21 días.
TRATAMIENTO
• PL en 2da semana de tto (+)

prolongar tto.
• Reduce mortalidad a 70%

 2ríos inflamación vasos endoteliales
cerebrovascular y/o infección x cel coroideas.
 Inmunocomprometidos: vasculopatía multifocal ,

pequeños y medianas arterias.
VIRUS
VARICELA  Déficit estado mental, déficit focal compromiso
ZOSTER grandes arterias
 Mezcla de infartos isquémicos y hemorrágicos en

materia gris y blanca subcortical y lx
desmielinizantes en RMN cerebral
VIRUS VARICELA
ZOSTER
•LCR : pleocitosis linf. Leve 7-

260 leucos
•proteínas ligera elevadas 76
mg/dl
•Glucosa normal
•Confirmar: acs IgG anti VVZ
VIRUS VARICELA ZOSTER
Weaver, S., Rosenblum, M. K., & DeAngelis, L. M. (1999). Herpes varicella zoster encephalitis in
immunocompromised patients. Neurology, 52(1), 193-193.
TRATAMIENTO • Acyclovir (10–15 mg/kg IV C/8 h for
10– 14 dias ) eleccion
• Ganciclovir VVS
meningoencefalitis?
• Corticoeteroides?
CITOMEGALOVIRUS
• Neonatos mas común

• Raro en inmunocompetentes
• Inmunosuprimidos
• HIV avanzado no TAR  < 6%
• Encefalopatía febril no especificada + - focalización
• encefalitis nodular microglía con delirium y confusión
• Ventriculoencefalitis subaguda : confusión y disfunción PC
CITOMEGALOVIRUS
• 25% afecta tronco cerebral : nistagmo vertical o evocado por mirada

horizontal
• Oftalmoplegia internuclear
• Neuropatias craneales
• Reactivacion de infección latente
• Afecta cel ependimales de ventrículos laterales
• Encefalitis :
• Retinitis
• Enf. Gastrointestinal
• LCR :
pleocitosis PMN, glucosa baja,
proteínas altas
• PCR + LCR : S 82 % y E 99% :

Sida
Tratamiento:
• Ganciclovir IV 5 mg/kg /dia x 3 ss
 gangiclovir EV o valganciclovir
oral
• clásico : sd mononucleosis infecciosa : linfadenopatia
VIRUS cervical, faringitis y esplenomegalia
EPSTEIN-
BARR ( VEB) • SNC : < 1 % px MNI meningitis
• Encefalitis, cerebelitis, mielitis transversa, neuritis óptica ,

neuropatía craneal
• VEB SNC : encefalopatía franca con alteración estado

consciencia, coma, convulsiones y déficit neurológico focal.
DIAGNOSTICO
• Amplificación DNA del VEB en LCR
• Estudios serológicos
• Suero; IgM contra ag de capside viral de VEB: infección activa, no

establece enf. SNC
No actividad de antivirales
contra VEB in vitro
TRATAMIEN Corticoesteroides ?? : >> PIC

TO
Ganciclovir en
meningoencefalitis por VEB
luego TMO *
VIRUS HERPES HUMANO TIPO 6 ( VHH -6)
• Exantema súbito
TTO
• Sd de linfoadenopatia
Px inmunocomprometidos
Ganciclovir y Foscarnet
• Meningoencefalitis
• Trast. Comportamiento
• Deterioro grave memoria y agitación

VHH-6
• Imagen similar paraneoplasia y

encefalitis límbica
HTTPS://WWW.LIFEDER.COM/ENCEFALITIS-
LIMBICA/
ENTEROVIRUS NO POLIO
• Ocurre 2-25 % casos • Recuperación / secuelas

• Inmunodeficientes con • Complicación: edema pulmonar
neurogenico mortalidad 80%
hipogammaglobulinea y neonatos
• Fecal-oral
• LCR : pleocitosis linfocítica, proteínas leve
aumento, Glucosa normal
• Niños : fiebre, mioclonus, ataxia, • TTO : ? -- pleconaril , inmunoglobulina
nistagmus, parálisis PC EV
ARBOVIRUS
• Principal -- Encefalitis mundo

• Trasportados por artrópodos
• Vectores : mosquitos- garrapatas
• Togavirus : flavivirus , alfavirus
• reovirus
• bunyavirus
VIRUS DEL NILO
OCCIDENTAL (VNO)
VNO
• DX : IgM especifico para VNO en suero o LCR usando

Elisa de captura de acs IgM (MAC-ELISA).
• TTO : no vacuna ni tto.
• Soporte sintomatico
VIRUS DEL DENGUE
• Grave: con signos alarma; hemorragias
• 4 serotipos • Sx neurológicos: durante o después
• Endémico nuestra región fiebre: encefalopatía, encefalitis,
• Aedes aegypti motoneuritis multiples, Guillain -Barre.
• PI 2 – 7 días:
fiebre, cefalea, mialgia, artralgia,
postración, discomfort
Abdominal , rash
SARAMPION
• Encefalitis • Encefalitis aguda: fiebre, erupción

• Encefalomielitis postviral maculopapular,tos, coriza manchas
koplik
• Encefalitis por cuerpos de inclusión
del sarampión • LCR: pleocitosis
• Panencefalitis esclerosante • EEG : enlentencimiento
subaguda ( SSPE)
SARAMPION
• Encefalitis por cuerpos de inclusión : Demencia rápido progreso  cambios
comportamiento, mioclonus, convulsiones focal o generalizadas, delirium,
coma.
• Mas riesgo en niños 2-12 años
• LCR normal >>
• Panencefalitis esclerosante subaguda : complicación rara x persistencia virus
en neuronas y glias.
• Inicial: cambios en comportamiento y personalidad , disminución
rendimiento escolar
SSPE
Posterior : mioclonus, convulsiones, • LCR : >> proteínas, conteo cel normal

espasticidad , movimientos de niveles bajos gluc.
balística, ataxia, coriorretinitis. • >> IgG en LCR y >> acs contra virus
sarampión
Final : atrofia óptica, cuadriparesia, • RMN

inestabilidad autonómica, mutismo
• TTO: sx- ribavirina encefalitis x cuerpos
akinetico , coma. inclusión del sarampion
SSPE Findings in an 8-year-old boy with stage III SSPE.
A, Coronal T2-weighted image (4530/100) shows periventricular hyperintensities

and cerebral and brain stem atrophy.
B, Axial T2-weighted localizer image shows a 2 × 2 × 2-cm voxel placed in the left
TTO: POWM.
Terapias modificadoras
isoprinosine, inmunoglubulina http://www.ajnr.org/content/24/3/501

IV,prednisolona oral, levamisole,
amantadine, y metilprednisolona
RABIA
• Prodromos : cefalea, fiebre,
• Zoonotica parestesias dolor en sitio de
• 100% mortalidad inoculación, disfunción neurológica
• Murciélagos, perros no vacunados , aguda , coma, muerte.
animales salvajes carnívoros.
• PI : 1-2 meses o 1 ss – años
• Cuerpos negri; cambios inflamatorios
se observan tronco encefálico y
• Dos presentaciones: forma encefalitica y
paralitica sistema límbico
• 80 % hidrofobia o aerofobia
ESTUDIOS NECROPSIA
• panencefalitis aguda necrosante de

etiología viral rábica
Colapso del sistema ventricular, hemorragias

puntiformes en los ganglios basales y necrosis
multifocal por licuefacción.
RABIA • forma paralitica: parestesias,
debilidad, paralisis flácida en ext
mordedura luego tetraplejia
• fase aguda--tres signos cardinales:
fluctuaciones de la conciencia, • Ojo: Guillain –Barrè
espasmos fóbicos o inspiratorios y
signos de estimulación autonómica,
alt. Mental, agitación depresión • LCR normal o pleocitosis leve,
deterioro consciencia y coma aumento proteínas
• T 40 ºC • ELISA detectar ag de la rabia en

LCR S: 76% y E :100%
COLOMBIA
• Inmunoglobulina antirrábica heteróloga y de inmunoglobulina

homologa
• Luego de aplicar una de las anteriores, se procede inmunización

con vacuna antirrábica humana IM 5 dosis
• Una vez vida

OTROS
• Paperas
• Rubeola
• Virus coriomeningitis
linfocitico
• Influenza
VENKATESAN, A., & GEOCADIN, R. G. (2014). DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE ENCEPHALITIS A
PRACTICAL APPROACH. NEUROLOGY: CLINICAL PRACTICE, 4(3), 206-215.
VENKATESAN, A., & GEOCADIN, R. G. (2014). DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF ACUTE ENCEPHALITIS A
PRACTICAL APPROACH. NEUROLOGY: CLINICAL PRACTICE, 4(3), 206-215.

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ENCEFALITIS VIRAL

LUIS CARLOS FLOREZ DOMINGUEZ

Causada por etologías infecciosas y no

• 70% sin agente etiológico identificado

• viajes recientes / contacto animales

SILVA, M. T. T. (2013). VIRAL ENCEPHALITIS. ARQUIVOS DE NEURO-PSIQUIATRIA, 71(9B),

• VHS-1 mas común 10-20% U.S

• Alteración estado consciencia.

• Trastorno del comportamiento.

Cultivos de secreciones respiratorias

LCR: cel. Mononucleares 40 leucos, proteínas

• PL en 2da semana de tto (+)

• Reduce mortalidad a 70%

 Inmunocomprometidos: vasculopatía multifocal ,

 Mezcla de infartos isquémicos y hemorrágicos en

•LCR : pleocitosis linf. Leve 7-

• Neonatos mas común

• 25% afecta tronco cerebral : nistagmo vertical o evocado por mirada

• PCR + LCR : S 82 % y E 99% :

• Encefalitis, cerebelitis, mielitis transversa, neuritis óptica ,

• VEB SNC : encefalopatía franca con alteración estado

• Amplificación DNA del VEB en LCR

• Suero; IgM contra ag de capside viral de VEB: infección activa, no

TRATAMIEN Corticoesteroides ?? : >> PIC

• Deterioro grave memoria y agitación

• Imagen similar paraneoplasia y

• Ocurre 2-25 % casos • Recuperación / secuelas

• Principal -- Encefalitis mundo

• DX : IgM especifico para VNO en suero o LCR usando

• TTO : no vacuna ni tto.

• Encefalitis • Encefalitis aguda: fiebre, erupción

Posterior : mioclonus, convulsiones, • LCR : >> proteínas, conteo cel normal

Final : atrofia óptica, cuadriparesia, • RMN

A, Coronal T2-weighted image (4530/100) shows periventricular hyperintensities

isoprinosine, inmunoglubulina http://www.ajnr.org/content/24/3/501

• panencefalitis aguda necrosante de

Colapso del sistema ventricular, hemorragias

• T 40 ºC • ELISA detectar ag de la rabia en

• Inmunoglobulina antirrábica heteróloga y de inmunoglobulina

• Luego de aplicar una de las anteriores, se procede inmunización

• Una vez vida

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