Meningoencefalitis Bacteriana: Integrantes: Grupo 18

MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA
INTEGRANTES:
GRUPO 18
● Medina Rios, Fatima
● Medina Arboleda, Elmira
● Manrique Norabuena, Ingrid
DEFINICIÓN
El proceso inflamatorio de las leptomeninges encefálicas y medulares que cursa con LCR turbio o purulento, intensa pleocitosis y
predominio de polimorfonucleares (PMN).
Diagnóstico y tratamiento deben establecerse sin retraso por la elevada morbimortalidad

EMERGENCIA
ETIOLOGÍA Agentes etiológicos más frecuentes:

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
La sospecha etiológica se basa en la edad, en el estado
inmunitario del niño y en la enfermedad de base
VIRUS:
Enterovirus (85-95%) y VHS,
citomegalovirus, varicela-zoster, Epstein-Barr,
arbovirus, gripe A y B.
TBC: Sobre todo a lactantes.
HONGOS: Candida, cryptococcus

neoformans
FISIOPATOLOGÍA
Se desarrolla cuando los factores de virulencia del germen superan

los mecanismos de defensa del huésped,
● Colonizar la mucosa del huésped.

● Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo, evitando la
actividad bactericida del complemento por la vía alternativa
(capacidad de las cápsulas bacterianas de eludir su activación).
● Cruzar la barrera hematoencefálica (BHE)
● Multiplicarse en el LCR por su inadecuada inmunidad
humoral
● La liberación de productos bacterianos da lugar a la liberación
de citoquinas y otros mediadores que inician la respuesta
inflamatoria y dañan la BHE, permitiendo la entrada de células
inflamatorias en el sistema nervioso central (SNC).
Edema cerebral vasogénico, pérdida de la autorregulación cerebrovascular,

PIC con la consiguiente hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras
parenquimatosas y vasculares cerebrales.
FACTORES DE RIESGO
- Ausencia de inmunidad previa a agentes patógenos y serotipos específicos.

CUADRO CLÍNICO
Presentación aguda en la mayoría de los casos de (3 a 7 días).
Fiebre, cefaleas persistentes .
Deterioro progresivo del estado de conciencia.
Rigidez de la nuca.
Cierto grado de alteración de la conciencia.
OTROS SÍNTOMAS:
Edema cerebral. • Exantema de la meningococcemia
• Crisis epilépticas (30%)
• Alteración del estado mental
• Papiledema
Aumento de la presión intracraneana.
• Signos neurológicos focales
• Parálisis NC II, IV, VI, VII
DIAGNÓSTICO
Confirmarse → Análisis del líquido cefalorraquídeo (inmediato → cuadro clínico sugestivo)
Contraindicado
● Evidencia de aumento de la presión intracraneal (excepto en caso

de una fontanela prominente)
● Signos de focalidad neurológica
● Compromiso cardiovascular grave que requiere medidas inmediatas
de reanimación para el shock o pacientes en los que la posición para
la punción lumbar comprometería en mayor grado la función
cardiopulmonar
● Infección de la piel en la zona de la punción lumbar
● La trombocitopenia (<50,000) o coagulopatía (son
contraindicaciones relativas)
ANÁLISIS DEL LCR
EXÁMENES AUXILIARES
● Bacterias: Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria

PCR bacterianas en LCR monocytogenes , Neisseria meningitidis (encapsulada) ,Streptococcus
agalactiae , Streptococcus pneumoniae.
● Virus: Citomegalovirus, Enterovirus, virus herpes simple ( tipo 1, 2 y
● Alta sensibilidad (86-100%) y
6), Parechovirus humano),virus varicela-zóster.
especificidad (92-100%).
● También detecta a Cryptococcus neoformans.
● Especialmente útiles cuando la PL se ha
realizado tras la administración de
antibioticoterapia y en casos con cultivo
negativo ● Alto índice de sospecha de meningitis bacteriana, en especial
● Existen paneles de PCR (FilmArray cuando el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previo
meningitis/encefalitis), aprobados por la
● Alto índice de sospecha de meningitis/sepsis bacteriana en
FDA en el 2015, que permite la detección
en líquido cefalorraquídeo de los 14 paciente con gravedad clínica en los que debe comprobarse
patógenos más frecuentes implicados en rápidamente la etiología del cuadro.
las meningitis/encefalitis adquiridas en la ● Dudas diagnósticas en cuadros de meningitis/encefalitis que por
comunidad. los medios tradicionales no se puede obtener diagnóstico
etiológico.
EXÁMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA Leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia es factor de mal pronóstico
● Glucosa, electrolitos, perfil renal y reactantes de fase aguda (La concentración de PCR
BIOQUÍMICA superior a 80 mg/dl y el nivel elevado de procalcitonina >0,5 ng/ml apoya el diagnóstico de
MBA)
● Osmolaridad plasmática y urinaria en caso de sospecha de secreción inapropiada de hormona
antidiurética SIHAD (Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética)
COAGULACIÓN Es frecuente la coagulopatía en las meningitis meningocócicas. Importante comprobar su resultado

previo a la realización de la PL
HEMOCULTIVO Extraer siempre antes de la administración de antibióticos, especialmente cuando la PL se va a realizar

tras el inicio de antibioterapia. Positivo hasta un 50-75%, incluso cuando el LCR es negativo
NEUROIMAGEN TC craneal: si presenta deterioro neurológico importante o rápido, sospecha de hipertensión

endocraneana (HIC), focalidad neurológica (excepto parálisis del motor ocular externo o del nervio
facial), historia de hidrocefalia, derivaciones del LCR, neurocirugía reciente o trauma, o papiledema,
inmunocomprometidos. La antibioterapia empírica se iniciará previamente a su realización.
TRATAMIENTO
La MBA una emergencia médica: sin tratamiento, la mortalidad es del 100%. El pronóstico depende del inicio precoz de
antibioterapia y de la aplicación de medidas de soporte y del tratamiento de las complicaciones. Cada hora que retrasa el
inicio del antibiótico aumenta la mortalidad y la probabilidad de secuelas neurológicas
MEDIDAS GENERALES
● Monitorización hemodinámica y respiratoria.
● Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación (intubación si escala de Glasgow es menos de 8 o estatus epiléptico).
● Canalizar acceso venoso.
● Posición de la cabeza en 30º si no hay hipotensión.
Fluidoterapia:
Si presenta shock: Realizar expansiones con suero isotónico para mantener la tensión arterial y la presión de perfusión
tisular. Se puede emplear también suero salino hipertónico, especialmente si se sospecha hipertensión endocraneal.
Si presenta hipovolemia sin shock: Reponer las pérdidas estimadas monitorizando peso, diuresis y electrolitos.
Si existe evidencia de SIADH: Restricción de fluidos, monitorizando diuresis y osmolaridad y electrolitos en sangre y
orina.
En el resto de situaciones: suero isotónico a necesidades basales manteniendo normovolemia.
TRATAMIENTO
● Dexametasona: dosis 0,15 mg/kg/dosis, antes del tratamiento antibiótico

● Administración de la primera dosis de antibiótico empírico
● Administración de glucosa 0,25 g/kg si presenta hipoglucemia documentada.
● Tratamiento de la coagulopatía y la acidosis si están presentes.
● Tratamiento de las convulsiones si están presentes.
● Control de la fiebre.
● Tratamiento de HIC
● Shock CRITERIOS PARA INGRESO A UCI

● Acidosis metabólica
● Púrpura o datos de coagulación intravascular diseminada (CID)
● Signos neurológicos focales o de presunción de enclavamiento del tronco cerebral
● Un status epiléptico.
● Signos de HIC
● Obnubilación o coma (escala de Glasgow inferior o igual a 8)
● Hiponatremia grave (<120 mEq/L)
● Sino es hospitalizado en la UCI, las primeras 24 horas se ingresará en la unidad de cuidados intermedios cercana a la UCI
con vigilancia estrecha
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
● Edema cerebral: Suele ocurrir en las primeras 24-48 horas. Más frecuente
en la neumocócica (20%) y en la tuberculosa (40%),
● Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
● Vasculares: 3-12% de las MBA. Más frecuente en MBA por Hib,
neumococo y TBC.
● Infarto cerebral por tromboflebitis, arteritis, ventriculitis o trombosis del
seno cavernoso.
● Empiema subdural que suele cursar con fiebre y focalidad neurológica.
● Convulsiones (20-30%): más frecuentemente generalizadas al inicio del
cuadro, parciales a partir de las 72 horas. Si son prolongadas sugieren una
complicación cerebrovascular y se asocian con más frecuencia a secuelas
neurológicas.
● Hidrocefalia que requiere en ocasiones la colocación de un drenaje
ventricular externo o VDVP.
● Pérdida de audición, transitoria o permanente, por daño del VIII par
craneal.

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MENINGOENCEFALITIS

Diagnóstico y tratamiento deben establecerse sin retraso por la elevada morbimortalidad

ETIOLOGÍA Agentes etiológicos más frecuentes:

TBC: Sobre todo a lactantes.

HONGOS: Candida, cryptococcus

Se desarrolla cuando los factores de virulencia del germen superan

● Colonizar la mucosa del huésped.

Edema cerebral vasogénico, pérdida de la autorregulación cerebrovascular,

- Ausencia de inmunidad previa a agentes patógenos y serotipos específicos.

Presentación aguda en la mayoría de los casos de (3 a 7 días).

Fiebre, cefaleas persistentes .

Deterioro progresivo del estado de conciencia.

Cierto grado de alteración de la conciencia.

Confirmarse → Análisis del líquido cefalorraquídeo (inmediato → cuadro clínico sugestivo)

● Evidencia de aumento de la presión intracraneal (excepto en caso

● Bacterias: Escherichia coli K1, Haemophilus influenzae, Listeria

HEMOGRAMA Leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia es factor de mal pronóstico

COAGULACIÓN Es frecuente la coagulopatía en las meningitis meningocócicas. Importante comprobar su resultado

HEMOCULTIVO Extraer siempre antes de la administración de antibióticos, especialmente cuando la PL se va a realizar

NEUROIMAGEN TC craneal: si presenta deterioro neurológico importante o rápido, sospecha de hipertensión

● Dexametasona: dosis 0,15 mg/kg/dosis, antes del tratamiento antibiótico

● Shock CRITERIOS PARA INGRESO A UCI

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