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    Absceso Cerebral

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    Jose Campos
    El documento resume la información sobre abscesos cerebrales, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial, complicaciones, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Presenta un absceso cerebral como una colección purulenta focal en el parénquima cerebral que comienza como una área de cerebritis y luego se convierte en pus dentro de una cápsula. Los síntomas más comunes son cefalea, fiebre y signos

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    Absceso Cerebral

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    El documento resume la información sobre abscesos cerebrales, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial, complicaciones, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Presenta un absceso cerebral como una colección purulenta focal en el parénquima cerebral que comienza como una área de cerebritis y luego se convierte en pus dentro de una cápsula. Los síntomas más comunes son cefalea, fiebre y signos

    Descripción original:

    diapositivas absceso cerebral

    Título original

    5. ABSCESO CEREBRAL

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    Absceso Cerebral

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    El documento resume la información sobre abscesos cerebrales, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial, complicaciones, diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Presenta un absceso cerebral como una colección purulenta focal en el parénquima cerebral que comienza como una área de cerebritis y luego se convierte en pus dentro de una cápsula. Los síntomas más comunes son cefalea, fiebre y signos

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    de 19

    ABSCESO

    CEREBRAL
    PRESENTADO POR:
    RICARDO GOMEZ.
    NATALIA GAVIRIA.
    CINDY CORDOBA.
    DANIELA CLAROS.
    INFECCIONES DEL SNC

    ABSCESO EMPIEMA MENINGITIS

    • Colección • Si la colección se • Si se compromete


    purulenta focal del localiza en el la pia – aracnoides.
    parénquima espacio subdural o
    cerebral. epidural.
    DEFINICIÓN

    Proceso supurativo focal dentro del


    parénquima cerebral, que inicia como
    área localizada de cerebritis y
    posteriormente se convierte en una
    colección de pus dentro de una capsula
    bien vascularizada.
    EPIDEMIOLOGIA

    Incidencia de 4 a 11 por millón de habitantes

    25% ocurre en < 15 años

    Mas frecuente en hombres 2:1

    Mortalidad disminuyó de 50% a <20%


    FACTORES DE RIESGO
    Grupos
    etarios en
    los extremos
    de la vida

    Bajo nivel
    Inmunosupres
    socioeconómi
    ión
    co

    Exposición al
    patógeno
    ETIOLOGIA •
    Inmunocompetentes
    Estreptococos (40%)
    • Estafilococos (30%)
    • Enterobacterias (20%)
    • Anaerobios (10%)

    Inmunosuprimidos
    • Nocardia
    • Listeria
    • Toxoplasma Gondii
    • Aspergillus
    • Cryptococcus Neoformans
    • Candida
    • Taenia Solium

    Origen ótico: niños y Origen sinusal: edades Secundarios a procesos


    mayores de 40 años medias de la vida meníngeos: <10%
    FISIOPATOLOGIA

    Una vez establecida la infección, los abscesos


    cerebrales evolucionan y pasan por diversas fases o
    etapas influidas por la naturaleza del
    microorganismo infectante y la inmunocompetencia
    del hospedador.

    Vías de entrada Patógenos BHE Cerebritis


    • Capsula de
    • Diseminación
    IL8, FNTa, IL1, IL6, Necrosis de forma
    contigua 75-85% polisacáridos MCP1 y BDNF paulatina que tiene
    • Hematológica 14- inhibe la como resultado una
    28%
    • Inoculación directa actividad del cavidad con
    material purulento
    10% complemento
    ETAPAS DEL ABSCESO CEREBRAL
    SEGÚN SU DISEMINACIÓN
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS

    • Síndrome de HTAE
    Localización (supratentorial 1. Fronto-temporal. • Síndrome febril
    o infratentorial), evolución,
    2. Fronto-parietal. agudo
    agente patógeno, tamaño del
    3. Cerebeloso. • Síndrome de
    absceso, número s y estado
    4. Occipital. focalidad
    inmunológico del paciente
    neurológica:

    TRÍADA
    PATOGNOMÓN
    ICA
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS

    CEFALEA
    FIEBRE
    • 75%,
    • 50%
    • Constante, hemicraneana o
    • Bajo grado y de
    generalizada, progresiva.
    • Sin mejoría con analgésicos. forma intermitente.

    • Foco hematógeno: Abscesos múltiples, dístales en la


    corteza cerebral y en la transición sustancia gris-blanca.
    FOCALIZACIÓ • Focos sinusales: síndromes frontales.
    • Abscesos óticos: Lóbulo temporal (65%), Crisis
    N convulsivas, alteraciones del lenguaje y las
    cuadrantanopsias. Nistagmo y ataxia (25%).
    • 60%
    • El sitio afectado está asociado
    al foco primario de infección
    Emesis en proyectil, Astenia y Adinamia y
    Convulsiones
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
    01
    Cefalea, fiebre, signos 03
    focales y actividad Radiológicamente
    convulsiva
    02 • Metástasis cerebrales.
    • Trombosis del seno longitudinal • Linfoma.
    superior. Sin fiebre • Gliomas de alto grado.
    • Empiema subdural. • Toxoplasmosis.
    • Meningitis bacteriana. Tumores encefálicos primarios,
    • Enfermedad Desmielinizante
    • Meningoencefalitis vírica. Metástasis cerebrales.
    • Radionecrosis.
    • Encefalomielitis diseminada • Malformaciones vasculares
    aguda. hematoma.
    • infarto subagudo.
    COMPLICACIONES
    - Hemorragia
    - Hipertensión
    AGUDAS endocraneana CRÓNICAS
    - Herniación
    - Alteración de pares
    craneales. - Continuidad de
    infección ( local o
    sistémica)
    - Sepsis o choque

    - La irrupción al sistema
    ventricular( mortalidad de
    80 a 100%.)
    SUBAGUDAS - Trombosis de seno
    cavernosos
    - Síndrome de Lamierre
    DIAGNOSTICO.

    Cuadro hemático Proteína C reactiva. Cultivos


    Leucocitos ( < 20000) Elevada 40- 50% Negativos

    Resonancia
    Tomografía de cráneo Cuando las imágenes de
    Punción lumbar Riesgo
    Método de elección rápido TAC no permiten certeza
    de herniación cerebral.
    Simple y contrastado diagnostica.
    PRONOSTICO

    :
     Edad  4,5 a 30%.
    La mortalidad aún es  Origen del absceso  El 45% tienen secuela de epilepsia
    elevada.  Tratamiento oportuno, secundaria
    • Edad.  Estado mental al ingreso. Otras: Disartrias, paresias, alteraciones
     Tamaño de lesión
    • Condición neurológica 
    de la memoria y fístulas de líquido
    Rta al antibiótico- susceptibilidad cefalorraquídeo
     Comorbilidades

     Seguimiento por neurocirugía. (TAC/6


    meses o hasta que desaparezca capsula
    que capta contraste
     3.6 meses tto anticonvulsivante .
    TRATAMIENTO
    8 semanas.
    CRITERIOS DE MANEJO
    MEDICO
    1.Antibiòticos:
    Abscesos múltiples. Empírico e inicialmente dirigido a
    todos los MO
    Síntomas menores a 15 días. 2. Anticonvulsivantes:
    Penicilina C, Cloramfenicol y
    profilácticos: herniación cerebral
    Coomorbilidades que impiden el manejo Metronidazol
    anestésico. Resistencia: Cefalosporina de 3ra +
    Vancomicina y metronidazol.
    Abscesos menores a 3 cm.

    Abscesos de localización profunda.


    3. Corticoides:
    Abscesos en área elocuente Edema vasogenico perilesional
    Solo si hay encapsulaciòn tardìa y
    el edema vasogenico està
    contribuyendo a una. HPE con el
    deterioro neurologico del paciente.
    TRATAMIENTO QUIRURGICO

    Escala de Glasgow Deterioro de Absceso


    <9 conciencia periventricular

    Pcte después de 2 Pcte luego 4


    semanas de tto, semanas de Tto el
    Absceso >3 cm
    aumenta tamaño absceso sigue igual
    del absceso tamaño.
    MANEJO QUIRURGICO

    PUNCION ASPIRACION RESECCION DEL ABSCESO

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