CORTICOSTEROIDES

ESTADO LIBRE Y SOBERANO DE PUEBLA

SECRETARIO DE EDUCACIÓN PÚBLICA DEL ESTADO.
DIRECCIÓN DE EDUCACIÓN Y MEDIA SUPERIOR
“PLANTEL HUIXTLA”

“UNIVERSIDAD DE PUEBLA”

ASIGNATURA:
FARMACOLOGÍA

DOCENTE: C. D. ERVIN ABISAI MÉRIDA DE LA TORRE

ALUMNA: SELMA ALEXIA PUON GARCÍA

TEMA:
CORTICOSTEROIDES

HUIXTLA CHIAPAS A 30 DE MAYO DE 2020

 definición

Los corticoides, o de forma más académica, glucocorticosteroides,

incluyen, por una parte, una serie de hormonas esteroideas producidas
de forma natural en la corteza de las glándulas suprarrenales y, por otra,
los derivados sintéticos que se consiguen modificando su estructura
química básica.
 Clasificación
ACCIÓN BREVE A MEDIA
•Cortisona.
•Cortisol.
•Prednisona.
•Prednisolona.
•Metilprednisolona.

ACCIÓN INTERMEDIA
•Triamcinolona.
•Parametasona.
•Fluprednisolona.

ACCIÓN PROLONGADA
•Betametasona.
•Dexametasona.

MINERALOCORTICOIDE
•Fludrocortisona.
ACCIÓN
BREVE A
MEDIA
 Cortisona farmacocinética

Se absorben rápido y casi por completo por vía oral. Su

metabolismo es principalmente hepático (rápido) donde se convierte
a hidrocortisona que es su metabolito activo; también existe
metabolismo renal e hístico; la mayor parte se transforma a
metabolitos inactivos. El comienzo de la acción es rápido. Tiempo
hasta el efecto máximo de 2 h y duración de la acción de 1,25 a 1,5
días. Se elimina principalmente mediante metabolismo, seguido de
la excreción renal de los metabolitos inactivos.
 CORTISONA FARMACODINAMIA
Los corticosteroides son hormonas producidas en forma natural por la corteza
suprarrenal, son compuestos orgánicos o sintéticos utilizados para tratar
trastornos de la corteza suprarrenal, producir efectos inmunosupresores y
reducir la inflamación. La cortisona es un glucocorticoide que produce efectos
orgánicos, los cuales regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas, además de tener actividad antiinflamatoria. Mecanismo de acción:
Corticosteroide: Difunde a través de las membranas celulares y forman
complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Después estos
complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al ADN (cromatina) y
estimulan la transcripción del ADN mensajero y la posterior síntesis de varias
enzimas que se piensan son las responsables de los efectos de los
corticosteroides sistémicos.
 CORTISONA POSOLOGÍA
Adultos:
Dosis 25 – 37,5 mg por día vía oral, en dosis divididas.
Niños:
Dosis: 07 -10 mg por Kg (20 – 300 mg/m2/d) divididos en cuatro tomas.
Niños:
Insuficiencia adrenocortical, 0.7 mg/kg/día ó 20-25 mg/m2/día, en varias
tomas.
Otras indicaciones, 2.5-10 mg/kg/día ó 75-300 mg/m2/día, en una o
varias tomas.
 PREDNISONA FARMACOCINÉTICA
Después de su administración oral, la prednisona se absorbe
rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas.
El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en particular
a la albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se
distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y
músculos. En el hígado, la prednisona es metabolizada a prednisolona,
el metabolito activo, la cual es a su vez metabolizada originando otros
compuestos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así como una
pequeña cantidad del fármaco sin alterar son excretados en la orina. La
semi-vida de eliminación es de 1 hora, mientras que los efectos se
prolongan entre 18 y 36 horas.
 PREDNISONA FARMACODINAMIA
La PREDNISONA es un esteroide sintético que actúa controlando la velocidad de síntesis de
proteínas. Reacciona con proteínas receptoras en el citoplasma de las células sensibles,
formando un complejo esteroide receptor el cual sufre un cambio de conformación y el
complejo se traslada al núcleo donde se une a la cromatina. La información transportada por el
esteroide o más probablemente por la proteína receptora dirige al aparato genético hacia la
transcripción de RNA.
La PREDNISONA es efectiva cuando se administra por vía oral. Los glucocorticoides se
absorben de los sitios de aplicación local, como espacios sinoviales, saco conjuntival y piel. El
90% o más están ligado en forma reversible a las proteínas (globulina ligadora de
corticosteroides-albúmina).
La mayoría de los metabolitos reducidos se acoplan enzimáticamente a través del 3-hidroxilo
con sulfato o ácido glucurónico para formar sulfatos ésteres o glucurónidos hidrosolubles, los
cuales se excretan como tales. Esta reacción de conjugación se produce principalmente en el
hígado y en cierto grado en riñón.
 PREDNISONA POSOLOGÍA
La posología depende de la indicación, de la respuesta y de la tolerancia al tratamiento. En caso de una
administración de duración superior a los 10 días, la dosis inicial elevada debe reducirse rápidamente a una
dosis de mantenimiento lo más baja posible.

Niños:
• dosis de ataque: 0,5 a 2 mg/kg una vez al día
• dosis de mantenimiento: 0,25 a 0,5 mg/kg una vez al día

Adultos:
• dosis de ataque: 20 a 70 mg una vez al día
• dosis de mantenimiento: 5 a 15 mg una vez al día

Administrar preferentemente por la mañana, en el momento del desayuno.

 ACCIÓN
INTERMEDIA
 TRIAMCINOLONA FARMACOCINÉTICA
Después de su administración oral la triamcinolona se absorbe rápidamente y los efectos máximos de observan a las 1-2
horas. El inicio y la duración de las suspensiones de triamcinolona dependen de la vía de administración y del lugar en el
que se inyecta. La biodisponibilidad de la triamcinolona aplicada sobre la piel depende de la condición e integridad de piel:
la absorción es mayor en la piel enferma o inflamada, o en las áreas en las que el estrato córneo es más delgado como los
párpados, los genitales y la cara. Puede producirse una cierta absorción del fármaco, sobre todo cuando se aplica sobre las
mucosas.

La absorción pulmonar de la triamcinolona es semejante a la absorción digestiva. Cuando se inhala, la triamcinolona se

deposita en la boca y garganta, parte en la tráquea y el resto en las porciones hiliares del pulmón.

Se desconoce la absorción nasal de la triamcinolona.

Una vez dentro de la circulación, la triamcinolona se une débilmente a las proteínas del plasma, distribuyéndose
rápidamente por los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. Es capaz de atravesar la barrera placentaria y se excreta en
la leche materna. La triamcinolona aplicada tópicamente se metabolizada en la piel, mientras que la sistémica se metaboliza
en el hígado originando metabolitos inactivos. Estos, así como una pequeña porción de triamcinolona inalterada se eliminan
en la orina.
 TRIAMCINOLONA FARMACODINAMIA
Mecanismo de acción: Los corticoesteroides difunden a través de las membranas
celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Estos
complejos después entran en el núcleo celular, se unen al ADN (cromatina) y estimulan
la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la posterior síntesis de varias enzimas
que, se piensa, son las responsables, en última instancia, de los efectos
antiinflamatorios de los corticosteroides de aplicación tópica.
El vehículo de las formulaciones que contienen corticosteroides tópicos también puede
contribuir al efecto terapéutico proporcionando una acción emoliente o secante o
aumentando la absorción transcutánea del corticosteroide. Además del vehículo, la
efectividad de la penetración de los corticosteroides tópicos depende de otros factores
como son la integridad de la barrera epidérmica y el uso de vendaje oclusivo (el cual
aumenta la absorción). Una vez absorbidos, actúan como aquellos administrados de
forma sistémica.
 TRIAMCINOLONA POSOLOGÍA
Adultos:
Aplicar fina capa sobre áreas afectadas 2 a 3 v/d.

Niños:
1 aplicación 1 a 2 v/d
Sobredosificación: Medidas generales.
 Parametasona farmacocinética y
farmacodinamia
Absorción: Cuando se administran por vía oral la hidrocortisona y sus derivados incluyendo los obtenidos sintéticamente
tienen buena efectividad. Al administrarse por vía I.M. se alcanzan rápidamente altas concentraciones en el plasma y un efecto
más prolongado.
Los glucocorticoides se absorben en los sitios de aplicación local como en los espacios sinoviales saco conjuntival y la piel.
Cuando se administran por periodos prolongados la absorción puede ser la suficiente como para causar supresión
corticosuprarrenal.
Metabolismo y excreción: En condiciones normales el 90% o más del cortisol en plasma está unido en forma reversible a dos
proteínas una de ellas es la globulina fijadora de corticosteroides que es una glucoproteína y la albúmina reversible
generándose proteína debajo de condiciones normales.
La globulina tiene una gran afinidad por los esteroides pero baja la capacidad total de fijación mientras que la albúmina tiene
baja afinidad pero una capacidad de fijación elevada.
A concentraciones normales o bajas de corticosteroides la mayor parte de la hormona se encuentra fija a la globulina y los
corticosteroides compiten entre sí por los sitios de unión que tenga disponibles. Todos los esteroides corticosuprarrenales
biológicamente activos y sus congéneres sintéticos tienen una doble unión entre las posiciones 4 5 y un grupo cetona en el C3.
La reducción de dicho doble enlace puede producirse en sitios hepáticos y extrahepáticos dando como resultado una sustancia
inactiva. La reducción posterior en C³ del grupo cetona a un hidroxilo se forma tetrahidrocortisol presentándose sólo en el
hígado.
La mayor parte de los metabolitos reducidos en el anillo A son unidos por acción enzimática en el C³
a través del grupo hidroxilo con sulfato o glucurónido produciéndose estas reacciones de
conjugación principalmente en el hígado y en menor proporción en el riñón. Los ésteres sulfatados y
los glucurónidos resultantes son solubles en agua así como excretados por vía renal. En el hombre la
excreción fecal carece de importancia cuantitativa.
El acetato de parametasona posee una vida media biológica prolongada (36-72 horas). Las dosis
equivalentes de la parametasona = 5 mg de metilprednisona = 0.75 mg
de dexametasona = 0.6 mg de betametasona = 25 mg de cortisona.
Después de su administración oral el acetato de parametasona se absorbe en forma rápida y
completa. El metabolismo se lleva a cabo en hígado y en menor grado en riñón y tejidos. La vía de
eliminación es la renal.
El maleato de clorfenamina es un antagonista de los receptores H1 que muestra una buena absorción
desde el tracto gastrointestinal. Después de su administración oral la concentración plasmática
máxima se alcanza en 2-3 horas y sus efectos tienen una duración de 4-6 horas. La clorfenamina se
fija en 72% a las proteínas plasmá­ticas y su metabolismo es fundamentalmente hepático.
 Parametasona posología
Oral.
La dosis deberá individualizarse de acuerdo con la necesidad y respuesta de cada
paciente.

La dosis promedio en adultos es de una tableta o una cucharadita tres veces al día
pudiendo aumentar la dosis hasta seis tabletas o seis cucharaditas en 24 horas.

En niños de 6 a 14 años media tableta o media cucharadita tres a cuatro veces al día; si se
requieren dosis adicionales éstas deberán ser administradas de preferencia por la noche.

La dosis total no deberá exceder de cuatro tabletas o cuatro cucharaditas al día.

 ACCIÓN
PROLONGADA
 BETAMETASONA FARMACOCINÉTICA
La betametasona se administra por vía oral, mientras que el fosfato sódico de betametanosa
se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular, intrasinovial, intraarticular o
intralesional. La suspensión de betametasona fosfato y betametasona acetato, se puede
administrar por vía intramuscular y por infiltración en los lugares deseados. Las
preparaciones tópicas se administran colocando una fina capa de producto en el área
afectado con un suave masaje, pudiéndose emplear o no vendajes oclusivos. También hay
preparados oftálmicos, espumas en aerosol, y gotas intranasales.
La betametasona administrada sistémicamente se distribuye rápidamente en los riñones,
intestinos, piel, hígado y músculos. El fármaco se une débilmente a las proteínas del
plasma, siendo activa solamente la parte no unida a dichas proteínas. Los corticoides en
general, y la por tanto la betametasona, atraviesan la barrera placentaria y se excretan en la
leche humana. La betametasona tópica es metabolizada localmente en la piel, mientras que
la betametasona sistémica es metabolizada en el hígado, produciéndose metabolitos
inactivos. Estos, conjuntamente con una pequeña cantidad de fármaco si metabolizar son
excretados en la orina. La semi-vida biológica de la betametasona es de unas 35 a 54 horas.
 BETAMETASONA FARMACODINAMIA
tiene actividad antiinflamatoria y propiedades inmunosupresoras y antiproliferativas. Los corticosteroides en
uso cutáneo inhiben las reacciones inflamatorias y alérgicas de la piel, así como las reacciones asociadas con
hiperproliferación, dando lugar a remisión de los síntomas bjetivos (eritema, edema, exudación) y alivian las
molestias subjetivas (prurito, sensación de quemazón y dolor).
Los efectos antiinflamatorios son resultado de la inhibición de la formación, liberación y actividad de
mediadores de la inflamación.
Así, los corticosteroides inducen la proteína antiinflamatoria lipocortina, que inhibe a la enzima fosfolipasa
A2 y ésta inhibe la síntesis de prostaglandinas y productos de lipooxigenasa.
Los corticosteroides también se unen a receptores de glucocorticoides (GRs) localizados en el citoplasma.
Después de que se produzca la unión, los GR activados se trasladan desde el citoplasma al núcleo, dónde se
produce una regulación positiva de genes antiinflamatorios (como lipocortina, endopeptidasa neutra o
inhibidores del activador del plasminógeno).
Los corticosteroides producen acción vasoconstrictora y sus propiedades inmunosupresoras hacen que se
reduzca la respuesta de las reacciones de hipersensibilidad.
 BETAMETASONA POSOLOGÍA

Por inyección IM o IV lenta o infusión: adultos: dosis 4-20

mg, repetir hasta 4 veces/día; por inyección IV lenta: niños
menores de 1 año: dosis 1 mg; niños 1-5 años: dosis 2 mg;
niños 6-12 años: dosis 4 mg; repetir dosis 3-4 veces/día si
fuera necesario.
MINERALOCORT
ICOIDES
 FLUDROCORTISONA
FARMACOCINÉTICA
La fludrocortisona se administra por vía oral y se absorbe rápidamente en el
tracto GI. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1,5 horas.
El fármaco circulante se une ampliamente a la albúmina de las proteínas
plasmáticas y a la transcortina, pero sólo la parte no unida de una dosis tiene
actividad.
La fludrocortisona sistémica se distribuye rápidamente en los riñones,
intestinos, piel, hígado, y músculo. La fludrocortisona se distribuye a la leche
materna y atraviesa la placenta.
La fludrocortisona se metaboliza por el hígado a metabolitos inactivos. Estos
metabolitos inactivos, así como una pequeña porción de fármaco inalterado, se
excretan en la orina. La vida media biológica de fludrocortisona es 18-36 horas.
 Fludrocortisona farmacodinamia
MECANISMO DE ACCIÓN: Los corticosteroides difunden a través de las
membranas celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos
específicos. Estos complejos después entran en el núcleo celular, se unen al ADN
cromatina) y estimulan la transcripción del ARNm (ARN mensajero) y la posterior
síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en última instancia de
los efectos fisiológicos de estas hormonas.
Para los efectos mineralocorticoides: Algunas de las acciones mediadas por los
mineralocorticoides en el túbulo distal son la reabsorción de sodio y la excreción de
potasio e hidrógeno, junto con la subsiguiente retención de agua, lo que facilita el
transporte de sodio. Actúan de manera similar sobre el transporte de cationes en
otras células secretoras; también actúan en menor grado, sobre la excreción de agua
y electrolitos en el intestino grueso y en las glándulas salivares y sudoríparas.

El Acetato de Fludrocortisona tiene un grado muy alto de actividad

 Fludrocortisona posología

Oral, ads.: 0,1-0,3 mg/día con hidrocortisona. Niños de primeras

semanas y meses de vida: 0,1-0,3 mg/m2; 2 º año de vida: ½ de la dosis
inicial; tercer año: 1/3 o ¼ de la dosis inicial. Niños tratados con 0,1
mg/día, disminuir dosis a 0,1 mg en días alternos cuando mejore la
enfermedad,
 Fármacos de tratamiento en urgencias
dentales
El empleo de corticoides en cirugía oral para disminuir el edema postoperatorio
(cordales incluidos, cirugías con osteotomías o despegamientos amplios, cirugía
ortognática).
El uso de los esteroides en cirugía oral va encaminado a reducir el edema
postoperatorio, dolor, trismus y la náusea y el vómito.

FÁRMACOS (CORTICOSTEROIDES EN URGENCIAS

DENTALES)
• Metilpreenisolona.
• Dexamerasona.
 bibliografía
(s.f.). Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-es/steroids/art-20045692
(s.f.). Obtenido de http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=333
(s.f.). Obtenido de http://www.librosdeanestesia.com/guiafarmacos/Prednisona.htm
(s.f.). Obtenido de http://www.mufel.net/plm05/18810.htm
CECMED. (s.f.). Obtenido de https://www.cecmed.cu/sites/default/files/adjuntos/rcp/m17020h02_cortisona_tab.pdf
FACMED. (s.f.). Obtenido de http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/142.HTM
FNMEDICAMENTOS. (s.f.). Obtenido de http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=332
IQB. (s.f.). Obtenido de https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p044.htm
IQB. (s.f.). Obtenido de https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t055.htm
IQB. (s.f.). Obtenido de https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/b019.htm
IQB. (s.f.). Obtenido de https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f027.htm
MEDICALGUIDELINES. (s.f.). Obtenido de https://medicalguidelines.msf.org/viewport/EssDr/latest/prednisolona-
y-prednisona-oral-2228313
slideshare. (s.f.). Obtenido de https://es.slideshare.net/OswaldoAngeles/corticoides-15781767