Politrauma y TEC

Politraumatismo y
TEC en paciente
pediátrico
Nombres: Ricardo Acevedo.

Ernesto Madrid.
Docente: Karina Miranda.
Asignatura: Urgencias.
Epidemiologia en paciente Politraumatizado.
Cusa de muerte y Según la OMS. 10% de los egresos

discapacidad en la hospitalarios y un
población pediátrica 8,9% de muertes
Epidemiologia en paciente Politraumatizado
Año 2000
30.000 personas
fallecidas y el
50 % fueron causa
de los traumatismos
Paciente Pediátrico
Órganos abdominales mas expuestos.
Lesiones craneales son mas frecuentes .
Riego de lesión medular es mas frecuente.
Mayor riesgo de obstrucción de las vías aéreas.

Fisiopatología
Reanimación Prehospitalaria en paciente pediátrico
Politraumatizado.
Inmovilización de la columna
cervical.
La cánula orofaringea en niños

debe ser de forma directa
siempre en pacientes
inconscientes.
No realizar entubación
endotraqueal en niños en el
escenario.
Su extracción
se debe
realizar en la
misma.
Tabla espinal
pediátrica
B- Ventilación
Paciente Implementar
MES
pediátricos sonda orogástrica.
Politraumatizado
cursan con TEC no
se recomienda la
hiperventilación.
Auscultar ruidos
pulmonares ,
Entregar O2 al
inspeccionar
100%
buscando
asimetría.
C-Circulación
Pulsos cenrales y perifericos
Llene capilar, temperatura de la

piel , sudoración
Instalar dos vías venosas

periféricas (Max. 3 intentos)
Osteclisicis.
C-Circulación
Dada la alta
incidencia de Hipotencion signo Controlar
TEC se tardio aparece
sangrado por
administra como cuando se pierde
entre un 35 a 40% compresión
reanimación con
de volemia. directa.
soluciones
isotónicas como
Prevenir la Cefalohematomas y
hipotermia hemorragia cerebral
masiva causa de
S-F y Ringer En bolo con: hipotensión en
L. 20cc/kg Soluciones lactante.
previamente
tibias.
D-Déficit neurológico
Estado de conciencia: Glasgow (pre-post reanimación)
Evaluación pupilar: tamaño y reacción a la luz.
El paciente Politraumatizado debe ser tratado como un paciente

con TEC.
Hipoxia y hipotensión son las principales causantes de un daño

neurológico segundario por eso deben ser tratadas de forma rápida.
E-Exposición
La exposición
Retirar la ropa
inspección en
Valorar la Retirar al mojada y
pre hospitalario
escena del paciente de aquella que
debe incluir
accidente: zonas de riegos. oculte lesiones
siempre tórax y
sangrantes.
abdomen
Manejo intrahospitalario
Vía aérea con
protección cervical:
Método de elección
para asegurar la vía
aérea pediatría es
intubación
endotraqueal
Hasta los 8 años de

edad de utilizan tubo
endotraqueal sin cuff
Ventilación
Sigla MESA
Asimetría de tórax
Auscultar ruidos
Ventilación debe ser suficiente para expandir todo el toxar
Tórax del niño es sumamente flexible, menos infrecuente las fracturas costales.
Circulación y control de hemorragias
Instalar 2 vías
Tomar exámenes como grupo, RH,

hemoglucotest.
La volemia en el niño
equivale a 80 cc/Kg. Los
mecanismos de
compensación están mejor
desarrollados en el niño lo
que determina que los
síntomas clínicos sean según
la perdida de volumen:
Tratamiento farmacológico
La reanimación inicial se debe realizar con soluciones Alta incidencia de TEC
isotónicas o hipertónicas
Solución fisiológica 20cc/Kg

Solución hipertónica NACL 3% 4cc/kg
Velocidad de infusión dependerá del grado de Shock del paciente

Shock leve o moderado (25 – 30 % de perdida sanguínea) 5 a 10 minutos
Shock grave o exanguinación ( <35%) A gran velocidad o en bolos con jeringa

En paciente pediátrico hemodinámicamente inestables esta indicado iniciar un Eco Fast para precisar el origen de la
hemorragia.
En pacientes con shock hemorrágico que no logran ser reanimados a pesar de un aporte de 60 cc/Kg en 15 a 30 min. Son
candidatos a recibir transfusión de glóbulos rojos .
Si pese a esto, se mantienen los signos de shock y se ha descartado shock cardiogénico, el paciente es de resorte quirúrgico y
deberá ingresar a pabellón para tratamiento
Epidemiologia
Los TCE se distribuyen

en 2 por la edad
pediátrica. El grupo que
es atendido con mayor
frecuencia es el de
menores de dos años.
Fisiopatología
Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TCE se debe a una superficie
craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical relativamente
débil, un plano óseo más fino y deformable, y un mayor contenido de agua y
menor de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los accidentes de
aceleración y desaceleración
Diferenciación de TEC
Daño cerebral primario. Se produce en

el momento del impacto, a
consecuencia del traumatismo directo
sobre el cerebro, o por las fuerzas de
aceleración o desaceleración en la
substancia blanca. Incluyen la laceración
y contusión cerebral y las disrupciones
vasculares y neuronales. Una vez
producidas estas lesiones, son
difícilmente modificables por la
intervención terapéutica.
Diferenciación de TEC
Daño cerebral secundario. Resulta de los

procesos intracraneales y sistémicos que
acontecen como reacción a la lesión primaria,
y contribuyen al daño y muerte neuronal. A
nivel intracraneal pueden aparecer edema
cerebral, hemorragias intracraneales,
convulsiones, etc., con un intervalo variable de
tiempo desde el traumatismo. A nivel
sistémico, debido a la lesión cerebral primaria
u otras lesiones asociadas, se pueden producir
alteraciones que comprometen aún más la
perfusión neuronal, como hipotensión arterial,
hipoxemia, hipercapnia o anemia.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los traumatismos no producen daño

cerebral y cursan con ausencia de síntomas o signos
exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral
pueden correlacionarse con una serie de
manifestaciones clínicas. A partir de los dos años los
hallazgos físicos y los síntomas sugerentes de lesión
intracraneal han demostrado tener un valor predictivo
positivo de lesión intracraneal similar al de los adultos.
Estas manifestaciones son las siguientes:
Alteración de conciencia
La pérdida de consciencia inmediata al traumatismo es relativamente

frecuente y ha demostrado ser un factor de riesgo. Sin embargo las
variaciones del nivel de consciencia en el medio sanitario son el mejor
indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del
cerebro.
Signos neurológicos
Pueden aparecer desde el momento del traumatismo, acompañar a una alteración de la

consciencia inicial o presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Debido a su alto
valor predictivo de lesión intracraneal, se debe realizar la exploración neurológica
sistematizada a todos los pacientes con TEC, y ante su presencia, la valoración periódica
de su evolución.
Alteración de las funciones vitales
Con relativa frecuencia, en los momentos iniciales de los

TCE se producen alteraciones transitorias de la frecuencia
cardiaca y la tensión arterial, que se normalizan en un
corto espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden
ser desencadenadas por una reacción vagal, que suele
acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve, que
mejoran paulatinamente. Pasado este primer momento,
las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la
frecuencia respiratoria deben considerarse como un
motivo de alarma.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LOS
TCE
La mayor reducción de la
mortalidad resulta de prevenir el
deterioro y daño cerebral
secundario que se pueda
manifestar en pacientes que han
sufrido un TCE. La actuación del
pediatra estará determinada por el
riesgo de lesión intracraneal,
establecido por la historia clínica, la
exploración y, en casos
seleccionados, las pruebas de
imagen.
TCE
Escala de Glasgow
TCE
Exámenes
de sangre
Anamnesis. compleme
ntarios.
Examen Pruebas
diagnosticas de
Físico . imagenologia.
Medidas Terapéuticas
Fluidos y electrolitos. Se utilizara Analgesia. El dolor y la agitación

en aquellos pacientes con aumentan la presión
Antibioterapia. Sólo se
náuseas y/o vómitos. Se intracraneal. Debe tratarse con
recomienda su utilización
recomienda que los aportes no analgésicos no sedantes
empírica en los niños con
sobrepasen el 60- 70% del (paracetamol o AINE) para no
fractura basilar abierta.
mantenimiento durante las interferir con la valoración
primeras 24 horas. neurológica.
Caso Clínico.
Paciente de 18 meses acude al servicio de
urgencia traído por móvil avanzado samu, por
choque en vehiculo particular de baja energía,
niño venia en su silla de seguridad pero
reanimado refiere que sufrió un impacto con
un objeto contundente en la zona posterior de
la cabeza (objeto sin identificar).
Paciente en Glasgow 15, Sato2 98%, P/A

110/72, FC 148x`,FR 42x`.
Caso Clínico.
A los 45 minutos de estar en el servicio de urgencia paciente

presenta alteración hemodinámica, nauseas y vómitos, dolor de
cabeza intenso, inquietud, irritabilidad, llanto persistente y se
observa un aumento de volumen en la zona posterior craneal
evidente.
PAE
Perfusión histica cerebral ineficaz
M/P cambio en los signos vitales, inquietud, irritabilidad,

llanto persistente, aumento de volumen en la zona afectada.
R/C lesión localizada que ocasiona aumento en el volumen

cerebral.
NOC: Determinar la causa de la disminución de la perfusión

cerebral, Recobrar perfusión mediante acciones de
enfermería e indicaciones médicas en 3 horas.
NIC: Evaluar escala de Glasgow
Instalación de VVP u osteoclísis en caso de no contar con acceso periférico.
Colaborar principalmente con evaluación secundaria y terciaria.
Gestionar hemoderivados.
Toma de exámenes y llevar a imagenologia.
Sentar en 35 grados.
Evaluar evolución de parámetros hemodinámicos.

Evaluación
Paciente recobro parámetros

hemodinámicos mediante
acciones de enfermería e
indicaciones médicas en el
tiempo determinado.

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Cusa de muerte y Según la OMS. 10% de los egresos

Lesiones craneales son mas frecuentes .

Riego de lesión medular es mas frecuente.

Mayor riesgo de obstrucción de las vías aéreas.

La cánula orofaringea en niños

Llene capilar, temperatura de la

Instalar dos vías venosas

Evaluación pupilar: tamaño y reacción a la luz.

El paciente Politraumatizado debe ser tratado como un paciente

Hipoxia y hipotensión son las principales causantes de un daño

Hasta los 8 años de

Ventilación debe ser suficiente para expandir todo el toxar

Tomar exámenes como grupo, RH,

Solución fisiológica 20cc/Kg

Velocidad de infusión dependerá del grado de Shock del paciente

Shock grave o exanguinación ( <35%) A gran velocidad o en bolos con jeringa

Los TCE se distribuyen

Daño cerebral primario. Se produce en

Daño cerebral secundario. Resulta de los

La mayoría de los traumatismos no producen daño

La pérdida de consciencia inmediata al traumatismo es relativamente

Pueden aparecer desde el momento del traumatismo, acompañar a una alteración de la

Con relativa frecuencia, en los momentos iniciales de los

Fluidos y electrolitos. Se utilizara Analgesia. El dolor y la agitación

Paciente en Glasgow 15, Sato2 98%, P/A

A los 45 minutos de estar en el servicio de urgencia paciente

M/P cambio en los signos vitales, inquietud, irritabilidad,

R/C lesión localizada que ocasiona aumento en el volumen

NOC: Determinar la causa de la disminución de la perfusión

Instalación de VVP u osteoclísis en caso de no contar con acceso periférico.

Colaborar principalmente con evaluación secundaria y terciaria.

Toma de exámenes y llevar a imagenologia.

Evaluar evolución de parámetros hemodinámicos.

Paciente recobro parámetros

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