INSUFICIENCIA CARDIACA

CIRO DAVILA DIAZ

UDCH - 2020
Insuficiencia cardíaca
Introducción

• La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que

el corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo
necesita o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas.

• Dicho de otro modo, es un síndrome compuesto por signos y

síntomas característicos junto a una alteración en la función o
estructura cardíaca.
Insuficiencia cardíaca
Introducción

• Su prevalencia está en aumento gracias a una mayor supervivencia

de muchas enfermedades cardiovasculares con el tratamiento actual.

• Sin embargo, pese a la mejoría en el diagnóstico y tratamiento de la

IC, hasta el 70% de los pacientes fallecen a los 5 años del diagnóstico,
siendo la clase funcional y, en segundo lugar, la fracción de eyección
del VI (FEVI) los marcadores pronósticos más importantes.
Insuficiencia cardíaca
Introducción

• La clasificación en estadios de la American Heart

Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) ofrece una
idea evolutiva de la enfermedad.
Insuficiencia cardiaca
Fisiopatología y formas clínicas

• El evento inicial es la caída del

gasto cardíaco (o la elevación de
presiones para mantenerlo), lo
que pone en marcha una
respuesta neurohormonal con el
objetivo de compensarlo.
Insuficiencia cardiaca
Formas clínicas:
 • IC crónica. Es la forma más común de
Insuficiencia cardiaca esta enfermedad. Los pacientes se
Formas clínicas:
encuentran en una situación más o
menos estable, con una limitación
• IC aguda. El infarto agudo de variable de su capacidad funcional.
miocardio y sus complicaciones
mecánicas son el paradigma de • Generalmente experimentan
la IC aguda. En ésta se produce “reagudizaciones” durante su evolución,
un aumento brusco de la bien por el deterioro progresivo de la
precarga, de la poscarga o una función miocárdica o por la concurrencia
disminución muy marcada de la de factores desencadenantes (algunos
masa de miocardio funcionante de los más frecuentes son la presencia
que provocan el fallo cardíaco. de una infección concomitante, el
abandono o la mala realización del
• En estos casos predominan los tratamiento prescrito o la realización de
síntomas de congestión una dieta con alto contenido de sal o el
pulmonar o de bajo gasto. empleo de antiinflamatorios).
Insuficiencia cardiaca
Formas clínicas:
Insuficiencia cardiaca
Formas clínicas:
Insuficiencia cardiaca
Manifestaciones clínicas:

• Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la

acumulación de líquido en el intersticio pulmonar. Al
principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional
I de la New York Heart Association [NYHA)), necesitando
progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca
(clases funcionales II-III de la NYHA), hasta que en fases
finales aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV
de la NYHA).
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Manifestaciones clínicas:

• Ortopnea. O disnea con el decúbito, aparece más

tarde que la disnea de esfuerzo, y se debe a la
redistribución de líquido desde las extremidades
inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al
desplazamiento del diafragma.
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Manifestaciones clínicas:

• Disnea paroxística nocturna. Consiste en crisis

episódicas de disnea y tos que despiertan al paciente
por la noche y que se suelen aliviar al sentarse sobre
la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro
aparecen sibilancias se denomina “asma cardial”.
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Manifestaciones clínicas:

• Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece

cuando la acumulación de líquido en el intersticio
pulmonar es tan importante que se extravasa líquido
a los alvéolos pulmonares, cursando con disnea y
ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no
se trata con rapidez.
Insuficiencia cardiaca
Manifestaciones clínicas:

• Otros síntomas y signos. Aparecen debido a la acumulación

de líquidos por insuficiencia del VD, como edemas en las
piernas y zonas declives, dolor en el hipocondrio derecho
(por congestión hepática), sensación de plenitud gástrica e
hinchazón y dolor abdominales, o incluso malabsorción
intestinal con enteropatía pierde-proteínas debido a un
edema de la pared.
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Manifestaciones clínicas:

• Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad

muscular, fatiga, impotencia y otros síntomas. También
puede existir confusión, disminución de la memoria y de la
capacidad de concentración, ansiedad, insomnio etc, al
disminuir la perfusión cerebral.
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Manifestaciones clínicas:

• Respiración cíclica de Cheyne-Stokes. Consiste en la alternancia de

periodos de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia, y
parece que se produce por una disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio al CO2; es un dato de mal pronóstico.

• Muerte súbita. Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto al

empeoramiento de la IC, la principal causa de muerte de pacientes
con lC.
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Manifestaciones clínicas:

En la exploración física es posible encontrar los siguientes signos:

• La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está disminuida (por
reducción de volumen sistólico) y la diastólica elevada (por
vasoconstricción arterial con aumento de las resistencias periféricas),
por lo que la presión de pulso o diferencial puede estar disminuida.
La hipotensión arterial confiere un peor pronóstico. El pulso en grados
avanzados puede ser alternante.
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Manifestaciones clínicas:

• En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea

y signos de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra,
oliguria ... ), junto con algunos datos producidos por la
congestión sistémica: presión venosa yugular elevada,
edemas en miembros inferiores, ictericia (por congestión e
hipoxia hepática), entre otros. En casos evolucionados puede
haber caquexia cardíaca.
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Manifestaciones clínicas:

• En la palpación puede apreciarse taquicardia

(frecuentemente arrítmica por la presencia de FA),
pulso alternante, hepatomegalia (más rara la
esplenomegalia), ascitis, edemas con fóvea en
miembros inferiores, entre otros.
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Manifestaciones clínicas:

• En la auscultación cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R (ritmo de

galope), sobre todo en los estadios más avanzados o en fases de
reagudización. En la auscultación pulmonar destacan los estertores
crepitantes húmedos inspiratorios (frecuentemente sólo durante las
reagudizaciones). En ocasiones se escuchan sibilancias, que pueden
dificultar el diagnóstico inicial (asma cardíal). También puede
observarse abolición del murmullo vesicular en relación con derrame
pleural (que, cuando es unilateral, es más frecuente en el lado
derecho)
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Manifestaciones clínicas:
Insuficiencia cardiaca
Diagnostico:

El diagnóstico de lC se basa en la presencia de síntomas y signos típicos

que orientarán las diferentes pruebas complementarias:

• ECG. Es muy sensible aunque variable. Pueden encontrarse bloqueos

de rama, signos de hipertrofia ventricular, taquicardia sinusal,
fibrilación auricular, arritmias ventriculares, etc.
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Diagnostico:

• Radiografía de tórax.
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Diagnostico:

• Ecocardiografía. Se debe realizar a todos los pacientes con lC, ya que

frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles para el
pronóstico. Es fundamental investigar anomalías estructurales
(valvulopatías), así como determinar la función sistólica global
mediante la estimación de la FEVI. .
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Diagnostico:

• Cardio·RM. Se considera la
prueba de referencia para el
estudio del miocardio,
permitiendo estudiar de forma
precisa la masa, los volúmenes y
la función de ambos.
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Diagnostico:

• Analitica
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento de la lC crónica:
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento de la lC crónica:
Insuficiencia cardiaca
Tratamiento de la lC crónica con FEVI preservada:

• Hasta el momento, ninguno de los tratamientos estudiados en la lC

con FEVI preservada ha conseguido demostrar mejoría en la
morbimortalidad. Es por esto que el manejo irá encaminado a
controlar la PA (vasodilatadores), la isquemia miocárdica, evitar la
taquicardia (con B-bloqueantes, digoxina, calcioantagonistas),
favorecer el ritmo sinusal (la entrada en fibrilación auricular frena la
contribución auricular al llenado), y evitar la congestión.
• A diferencia de la lCC con FEVI deprimida verapamilo y diltiazem no
están contraindicados.
• Hay que tener especial cuidado con los diuréticos y vasodilatadores
(evitar tratamientos intensivos), pues es necesario mantener una
precarga adecuada para que el gasto cardíaco no disminuya.
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Tratamiento de la IC aguda:

• La presencia de desencadenantes (crisis hipertensiva, arritmias,

infección, anemia ... ) es muy frecuente en los pacientes con lC aguda
y un aspecto de gran importancia, debido a que conseguir
identificarlos y tratarlos puede mejorar el pronóstico de los pacientes
con lC.
• El edema agudo de pulmón es una urgencia médica y es necesario
mantener una monitorización cuidadosa de la PA, la FC y la diuresis.
Sólo en casos seleccionados se precisará colocar un catéter de Swan-
Ganz. Si bien el edema agudo de pulmón es el estadio más grave de
lCC aguda, el tratamiento de ambos puede resumirse con el acrónimo
MOVIDA
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Tratamiento de la IC aguda:

• Morfina. Mejora los síntomas tanto por su efecto venodilatador como

por su efecto sedante central.
• Oxígeno a alto flujo (en ocasiones se requiere ventilación no invasiva/
invasiva).
• Vasodilatadores. Siempre que la PA lo permita (PAS > 90 mmHg). Es de
elección la nitroglicerina intravenosa.
• Inotrópicos. En situaciones con bajo gasto cardíaco por disfunción del VI.
• Diuréticos. Fundamentales, por vía intravenosa. Reducen la precarga y la
congestión sistémica y pulmonar.
• A sentarse. Se debe colocar al paciente en esta posición, si es posible con
las piernas colgando.
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Tratamiento de la IC aguda:

• Salvo situaciones excepcionales, en el seno de un cuadro de lCC

aguda/shock hay que evitar la administración de agentes inotrópicos
negativos, como los B-bloqueantes Y los calcioantagonistas tipo
verapamilo y diltiazem.
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Tratamiento de la IC aguda:

Inotrópicos positivos: Son fármacos que aumentan la contractilidad

cardíaca. En la lCC crónica aumentan la mortalidad (salvo digoxina y
levosimendán), por lo que su uso se restringe a la lCC aguda grave:
• Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina y adrenalina (de
elección en RCP). La noradrenalina es un vasopresor puro (aumenta la PA)
que se prefiere a la dopamina.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona.
• Levosimendán. Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas, puede
ser una alternativa a las aminas simpaticomiméticas en las
descompensaciones que precisen soporte inotrópico (especialmente útil
en pacientes betabloqueados). Su uso en ciclos cortos intermitentes
parece seguro y podría mejorar la calidad de vida y disminuir los ingresos
en pacientes con lC avanzada .
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Tratamiento de la IC aguda:

Balón de contrapulsación intraaórtico:

Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se
puede colocar con el paciente consciente. Se infla en diástole y se
desinfla en sístole, con lo que el gasto cardíaco aumenta,
mejorando la perfusión miocárdica en diástole (que es cuando se
perfunden las coronarias) y disminuyendo la poscarga al
desinflarse durante la sístole.
Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial
sistólica y un ascenso en la diastólica (elevando la presión arterial
media). Su principal indicación son las complicaciones mecánicas
del infarto, ya que su uso sistemático en el shock cardiogénico es
controvertido. Está contraindicado si existe insuficiencia valvular
aórtica importante o si se sospecha disección aórtica u otra
enfermedad grave local.
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Tratamiento de la IC aguda:

Asistencias ventriculares
Son dispositivos de soporte miocárdico cuya función consiste
en extraer sangre de una aurícula/ventrículo y enviarla a la
arteria correspondiente (pulmonar o aorta, ya sea una
asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez). Necesitan
implantarse en quirófano y su utilización es cada vez mayor. Se
indican en situación de ICC avanzada/ grave y en pacientes en
shock cardiogénico refractario. Las tres situaciones más
frecuentes de utilización son como puente al trasplante
cardíaco (permitiendo mantener con vida al paciente en lista
de espera), como puente a la recuperación cardíaca (en caso
de desencadenante reversible, tras lo cual se retira la
asistencia) y como terapia de destino (en pacientes con IC
terminal no aptos para trasplante, pero con una esperanza de
vida> 1 año).
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Tratamiento de la IC aguda:

Trasplante cardíaco
Constituye una medida terapéutica muy eficaz en el tratamiento de la
IC terminal. La mayoría de los pacientes propuestos para trasplante
cardíaco lo son a causa de una miocardiopatía dilatada de origen
isquémico o idiopático (prácticamente en proporciones iguales). Los
resultados son buenos, no sólo en supervivencia sino también en
calidad de vida.
GRACIAS