HIGADO.

Anatomía del hígado

El hígado humano es la glándula anexa
del tubo digestivo de mayor tamaño. Está formado por dos
lóbulos principales que juntos pesan en el adulto de
1400 a 1600 gramos. Es de color rojizo castaño.

*Situado en la parte superior derecha

de la cavidad abdominal, debajo del
diafragma, ocupando la casi totalidad
del hipocondrio derecho.

*La cara superior es convexa, moldeada

por el diafragma, ancha en su porción
derecha y progresivamente afilada hacia
la izquierda, cruzando por delante del
esófago y a menudo situándose entre el
diafragma y el bazo.

Tiene un suministro de sangre abundante. Recibe

alrededor de 15 ml/min de l arteria hepática y la
 Pruebas enzimáticas en la enfermedad
hepática:
• Cualquier lesión del hígado que produzca
histolisis y necrosis causa la liberación de
varias enzimas.
• La medición de estas enzimas en el suero
se usa para evaluar la extensión del daño
hepático y para diferenciar la patología
hepatocelular (funcional) de la obstructiva
(mecánica).
 Enzimas hepáticas:
• Aminotransferasas (transaminasas).
• Fosfatasa alcalina ALP
• 5 ´Nucleotidasa.
• γ- glutamiltransferasa. γGT
• Leucina aminopeptidasa.
• Colinesterasa
 Aminotransferasas TRANSAMINASAS.

• Son enzimas que transfieren un

aminoácido a un cetoácido aceptor dando
lugar a aminoácidos distintos de los
originales.
• En todas las enfermedades hepáticas que
cursan con necrosis celular existe hiper
transaminasemia, más intensa cuanto
más aguda sea la lesión.
 Aminotransferasas:AST-ALT
• La AST (GOT) y la ALT (GPT) son las
enzimas más usadas para evaluar el daño
hepatocelular.
• AST -GPT se encuentra en todos los
tejidos, sobre todo en el cardíaco,
hepático y músculo esquelético.
• ALT-GOT se presenta en el hígado, riñón
y tejido muscular y cardiaco.
 Aminotransferasa:

• La ALT o GPT es un indicador más específico de la

inflamación hepática, mientras que la AST o GOT
puede aparecer elevada en enfermedades de otros
órganos, como el corazón o el músculo.
• En caso de daño severo en el hígado, como en la
hepatitis viral aguda, la ALT y la AST pueden estar
elevadas.
• En la hepatitis viral aguda o en la cirrosis, el aumento
de estas enzimas puede ser mínimo .
 Aminotransferasas:
• Aumentos leves o moderados de la ALT o
la AST son no-específicos y pueden estar
causados por una extensa gama de
enfermedades hepáticas.
• La ALT y la AST son a menudo usadas
para valorar el avance de la hepatitis
crónica, y la respuesta al tratamiento
con corticosteroides e interferón.
 Aminotransferasa:

• El cociente normal ASAT/ALAT es de

aproximadamente 1,3.
• ASAT/ALAT es inferior a 1 (Hepatitis viral
y toxica)
• ASAT/ALAT superior a la unidad con
hiper- transaminasemia (hepatopatía
alcohólica o neoplasia)
 Fosfatasa Alcalina:
Esta enzima se incrementa en la patología
hepática metastásica y puede ser la única
anormalidad en las pruebas rutinarias de las
función hepática.

Debido a que el hueso es un fuente de enzimas,

la enfermedad de Paget, la metástasis ósea y
otras enfermedades donde se incrementan la
actividad osteoblástica producen niveles altos de
ALP en ausencia de enfermedad hepática.

Las embarazadas tienen niveles elevados de la

enzima, ya que esta se encuentra en la placenta.
 Fosfatasa alcalina:

• Se usa con más frecuencia en diagnóstico clínico de

las enfermedades óseas y hepáticas
• Incrementos leves o moderados ocurren en la
hepatitis y cirrosis.
• Las elevaciones mas notables se dan en obstrucción
biliar extra hepática, colestasis intrahepática,
colestasis de fármacos, y cirrosis biliar primaria
 5`Nucleotidasa
• Se origina en el hígado y se usa en clínica para
determinar una elevación de ALP (es causada por
enfermedad hepática u ósea)
• La determinación de la 5'-nucleotidasa es más sencilla
que las técnicas disponibles que valoran la
elevación de la fosfatasa alcalina para distinguir el
origen óseo del hepático.
• Aumenta en las enfermedades hepatobiliares,
pero no en las óseas
•
 GAMMA GLUTAMIL TRANSFERASA
(GGT).

• Es una enzima de origen hepático que

participa en la transferencia de
aminoácidos a través de las membranas
celulares. La mayor parte se encuentra a
nivel hepático y conductos biliares.
 GAMMA GLUTAMIL
TRANSFERASA (GGT).

• La fosfatasa alcalina y la GGT se

incrementan en:
• Trastornos que afectan el drenaje de la
bilis
• Enfermedad hepática
 GAMMA GLUTAMIL
TRANSFERASA (GGT).

• Se utiliza para evaluar problemas o alteraciones

hepáticas.

• Es la enzima más sensible a los problemas

hepáticos producida por el alcohol.

• Es útil si hay ausencia de ictericia para la confirmación

de neoplasmas hepáticos.
 Niveles aumentados de GGT:

• -Alcoholismo
• -Colestasis (obstrucción biliar).
• -Cirrosis.
• -Hepatitis.
• -Infecciones víricas (mononucleosis).
• -Insuficiencia cardiaca congestiva.
• -Isquemia hepática.
• -Medicamentos tóxicos del hígado.
• -Necrosis hepática.
• -Tumor hepático.
 LACTATO DESHIDROGENASA(LDH):

• Presentes en todos los órganos y se libera en el suero

debido a varias lesiones tisulares.
• Se incluye habitualmente en los análisis de rutina, es
insensible como indicador de lesión hepatocelular,
pero es mejor como marcador de hemólisis, IM o
embolismo pulmonar.
• Puede estar considerablemente elevada en los
procesos malignos que afectan al hígado.
 BILIRRUBINA
La bilirrubina, es el pigmento principal de
la bilis, se deriva del rompimiento de la
hemoglobina cuando los glóbulos rojos
antiguos son fagocitados por el sistema
retículo endotelial, sobre todo el bazo,
hígado y la medula ósea.
 Aumento de la Bilirrubina
Indirecta (No Conjugada)
• Obstrucción Tumoral
• Hepatitis Viral
• Ictericia Fisiológica del recién nacido
• Medicamentos
• Hemolíticos: crioaglutininas
 Valores de referencia de la
Bilirrubina

• Bilirrubina Total: Hasta 1 mg/dL

• Bilirrubina Directa: Hasta 0,2 mg/dL

• Bilirrubina indirecta: Total-Directa

 Valores de referencia de las enzimas
hepáticas

• GPT (ALAT): hasta 41 mU/mL.

• GOT (ASAT): hasta 42 mU/mL.
• GGT:
Varones hasta 86mU/mL
Mujer hasta 48mU/mL.
• Fosfatasa Alcalina: 26-117 mU/mL.
• LDH: hasta 414 mU/mL.
 Albúmina sérica

• Es el principal determinante de la presión oncótica del

plasma, transporta numerosas sustancias (p. ej.,
bilirrubina no conjugada).
• Su concentración en el suero está determinada por las
tasas relativas de su síntesis y su degradación o sus
pérdidas.
• El hígado sintetiza normalmente en los adultos 10 a 15 g
(0,2 mmol) de albúmina al día, lo que representa
aproximadamente un 3% de la reserva total corporal.
 Albúmina sérica
• Están disminuidas en las hepatopatías crónicas
(p. ej., cirrosis, ascitis) en gran parte debido a un
aumento del volumen de distribución.
• El alcoholismo, la inflamación crónica y la
malnutrición proteica deprimen la síntesis de
albúmina. Puede producirse hipoalbuminemia por
una pérdida excesiva de albúmina por el riñón
(síndrome nefrótico), el intestino
(gastroenteropatías con pérdida de proteínas) y la
piel (quemaduras).
 Tiempo de protrombina (TP)

•   El TP implica las interacciones de los factores I (fibrinógeno), II

(protrombina), V, VII y X, que son sintetizados por el hígado .

• El TP es relativamente insensible para detectar una disfunción

hepatocelular leve. Como las vidas medias biológicas de los
factores de la coagulación implicados son cortas (de unas horas a
pocos días), el TP tiene un elevado valor pronóstico en la lesión
hepática aguda. En la hepatitis aguda vírica o tóxica, un TP >5 seg
por encima del control es un indicador precoz de insuficiencia
hepática fulminante.
 HEPATITIS

• Es un proceso inflamatorio y necrótico, parcial y difuso del

hígado, producido por agentes virales que tienen especial tropismo
por éste órgano. Los virus causantes son los virus A, B, C, D, E
además del herpes virus, citomegalovirus, Epstein Barr y el
Coxackie.
• Pueden ser Agudas: cuando curan antes de los 6 meses
de evolución
• Crónicas: cuando curan en más de 6 meses. Pueden ser:
Multilobular, de muy buen pronóstico, terminan curando siempre;
Persistente que curan en algunos años dependiendo del tipo de
virus y Activa o Agresiva de peor pronóstico, generalmente termina
en cirrosis.
• COLESTASIS: Detección o supresión del
flujo biliar por causa intra o extra hepática.
•  
• COLANGITIS: Inflamación del conducto biliar.
•  
• COLECISTITIS: Inflamación de las vías
biliares (presencia o formación de cálculos
biliares.).
 CIRROSIS
Significa literalmente afección hepática en la cual el hígado adquiere un color
amarillo anaranjado y su configuración se destruye de manera permanente. Este
padecimiento constituye la etapa final de varios procesos de enfermedad.
Cirrosis biliar primaria
Es una afección hepática obstructiva, progresiva y crónica que se caracteriza por
la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos, inflamación y tejido
cicatrizal, y posteriormente desarrollo de cirrosis.
En las primeras etapas de la enfermedad:
•No se observa ictericia, pero si hepato-esplenomegalia y ligera elevación de la
ALP.
•Oscurecimiento de la piel debido a depósitos de melanina, hirsutismo, anorexia y
pérdida de peso.
•El incremento de excreción de grasa en las heces con reducción de las vitaminas
A, D, E y K, indica una disminución de la excreción de ácidos biliares hepáticos.
La anormalidad mas notable de la cirrosis biliar primaria se asocia con
respuestas inmunitarias celulares y humorales de tipo especifico, lo que
sugiere una base auto inmunitaria.
.
 CIRROSIS

Las observaciones laboratoriales son:

Anticuerpos antimitocondriales (AMA):
Positivo (signo de diagnóstico)
Bilirrubina conjugada: elevada
ALP; 5´NT; δGT: elevados.
Colesterol total, fosfolípidos y ácidos biliares:
elevados
Albúmina: disminuida
CUADRO COMPARATIVO
 N = normal; = elevada

CUADRO COMPARATIVO
HEPATOGRAMA MINIMO-O
PERFIL HEPATICO
• GPT
• GOT
• FOSFATASA ALCALINA
• BILIRRUBINA:T-D-I
• GAMMA GT
• TPO PROTROMBINA
• ESTAN CANSADOS??
• YO TAMBIEN……..FUERZA JUNTOS
PODEMOS!!!!!!!!!!