Cirrosis hepática

Dr Elias A Cabanillas Mejia

Internista Intensivista
HVLE
UPAO 2019
 Cirrosis hepática
Definición
 La cirrosis es un trastorno que se define por sus
caracteristicas histopatológicas y tiene muchas
manifestaciones clínicas y complicaciones.
 Histológicamente caracterizada por nódulos
regenerativos rodeados por tejido fibroso,
originando una dismunucion en la masa
hepatocelular y por tanto en la función.

NEJM 2004;350:1646-54
 La cirrosis está definida como desarrollo
histológico de nódulos regenerativos
circundados por bandas fibrosis en
respuesta a la injuria crónica del hígado,
que conduce a la hipertensión portal y la
enfermedad hepática como estado final.
 En el Perú la cirrosis es la principal causa
de mayor mortalidad por enfermedades
hepáticas, ocupa el quinto lugar de
defunciones con una tasa de 9.48 por cada
100 000 habitantes.
 Es una de las primeras causas de demanda
de hospitalización en los servicios de
gastroenterología de los hospitales. Según
las estadísticas del MINSA (Ministerio de
Salud) desde el año 1997, pasó del puesto
13 al puesto 5 como causa de mortalidad
general y entre los 30 y los 59 años de edad
es la segunda causa de mortalidad en
nuestro país.
 Cirrosis hepática
Anatomia Patològica
La OMS la clasifica:
Micronodular (<3mm)
Macronodular
Mixta

Salud:México 2003
Anatomia Patològica
La anormalidad principal de la cirrosis hepática
es la presencia de fibrosis, que consiste en el
depósito de fibras de colágeno en el hígado,
este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos,
es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático,
alterando la arquitectura del órgano y dificultando
la relación entre los hepatocitos y los finos vasos
sanguíneos a través de los cuales ejercen su
función de síntesis y depuración y a través de los
cuales se nutren.
Anatomia Patològica
De modo esquemático, la fibrosis forma
algo parecido a una red tridimensional
dentro del hígado, en la que las cuerdas
de la red serían la fibrosis y las áreas
que quedan entre las mismas los
nódulos de células que regeneran
dentro del mismo. Esta alteración se
denomina nódulo de regeneración y es
la característica que permite establecer
el diagnóstico de cirrosis.
 Etiología
 Existen numerosas causas de enfermedad hepática que
pueden provocar cirrosis, ya sea causando inflamación
hepática crónica o colestasis. Las causas más comunes de
cirrosis en los Estados Unidos son la hepatitis C, la
enfermedad hepática alcohólica y la enfermedad hepática
no alcohólica, que en conjunto representaron
aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes en la
lista de espera de trasplante de hígado entre 2004 y 2013
 Cirrosis hepática

Etiología
 Alcohol  Metabólicas:
– Hemocromatosis
 Hepatitis viral – Enf de Wilson
 Autoinmune – Def de 1 antitripsina
– Fibrosis Quística
 Enfermedad Biliar
– Depósito de glucógeno
– Obst. Extrahepática – Galactosemia
– Obs. Intrahepática – Tirosinemia hereditaria
– Cirrosis biliar primaria – Telangiectasia hemorrágica
hereditaria
– Colangitis esclerosante
 Sífilis
primaria
 Cx de obesidad
 Drogas y toxinas
 Obesidad
 Sarcoidosis
 Cirrosis hepática
Etiología
 Diabetes mellitus
 Obstrucción venosa
– Enfermedad veno-
oclusiva
– Budd-Chiari
– Insuficiencia cardiaca
 Cirrosis criptogénica

Oxford textbook of clinical hepatology 2a.edición

Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en
otros tejidos, la inflamación hepática es el
proceso básico de respuesta del hígado al
daño, cualquiera que sea éste. Mediante
este proceso, el tejido hepático es capaz
de reconocer el daño y si es posible
repararlo. Si la reparación no es posible,
entonces destruirá el tejido dañado.
Etiopatogenia
Estadios Clínicos
En el desarrollo de las
complicaciones intervienen
básicamente dos factores
patogénicos:
1. La hipertensión portal (aumento
de la tensión normal de la vena
porta).
2. La insuficiencia hepatocelular.
 Cirrosis hepática

Complicaciones de la cirrosis

Sangrado variceal
Hipertensión Ascitis
Portal
Encefalopatía
Cirrosis
Insuficiencia
Hepática
Ictericia
 Manifestaciones Clínicas
Síntomas generales:
Anorexia
Perdida de peso
Debilidad
Fatiga
Calambres
Moretones
Amenorrea, oligomenorrea,
metrorragia
Impotencia
Infertilidad
Disminución de la libido
Manifestaciones Clinicas

Ictericia
Coluria
Prurito
HGI: Hematemesis, Melena, hematoquesia
Distensión abdominal
Edema miembros inferiores
Confusión, somnolencia
 Manifestaciones Clinicas
Examen físico:
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Telangiectasias
Eritema palmar
Contractura de Dupuytren’s
Uñas de Muehrcke

Uñas de Terry
Manifestaciones Clínicas

Perdida de vello axilar y torácico

Atrofia testicular
Caput medusa
Ictericia
Ascitis
Asterixis
Fetor hepatico
Diagnóstico
En pacientes con sospecha de cirrosis, se obtienen
imágenes abdominales (típicamente ultrasonido) para
evaluar el parénquima hepático y detectar
manifestaciones extrahepáticas de la cirrosis. Se
requiere una biopsia de hígado para confirmar
definitivamente el diagnóstico. Sin embargo,
generalmente no es necesario si los datos clínicos, de
laboratorio y radiológicos sugieren fuertemente la
presencia de cirrosis y los resultados no alterarían el
manejo del paciente.
Criterios de sospecha diagnóstica

1. Mucocutáneos: ictericia,
arañas vasculares, eritema
palmar, circulación
colateral abdominal, contractura
de Dupuytren,
apariencia feminoide del
vello corporal.
Criterios de sospecha diagnóstica

2. Hepatomegalia, esplenomegalia,
ginecomastia.
3. Propios de la enfermedad
descompensada:
abdomen en batracio, asterixis,
fetor hepático.
Criterios de sospecha diagnóstica
La ecografía permite demostrar
la existencia de un trastorno morfológico hepático
(heteroecogenicidad del parénquima, nodularidad
del borde, crecimiento del lóbulo caudado y del
lóbulo hepático izquierdo) altamente sugestivo de
cirrosis avanzada. Adicionalmente,
permite hacer un primer cribado acerca de la
existencia o no de lesiones sugestivas de carcinoma
hepatocelular.
Criterios de sospecha diagnóstica

El estudio mediante Doppler

permite el análisis de
la velocidad y dirección del flujo
portal, así como valorar la
posible existencia de trombosis en
el eje vascular, complicación
frecuente de la enfermedad.
Criterios de sospecha diagnóstica
En el análisis de sangre, resultan especialmente
relevantes:
1. Los parámetros del perfil hepático: ALT, AST,
fosfatasa alcalina y bilirrubina.
2. Los parámetros de función renal: creatinina,
urea, aclaramiento de creatinina, filtrado
glomerular estimado. Sin embargo, es importante
tener en cuenta que la estimación del funcionalismo
renal en la cirrosis avanzada es particularmente
difícil con los parámetros rutinarios previamente
mencionados.
Criterios de sospecha diagnóstica

3. Los parámetros nutricionales:

proteínas, albúmina,
prealbúmina, lípidos, vitaminas y
oligoelementos.
4. El proteinograma: por la existencia
casi constante de
hipergammaglobulinemia.
Criterios de sospecha diagnóstica

Un escenario completamente
distinto es el de la cirrosis
compensada, especialmente el
estadio 1.
 Criterios de sospecha diagnóstica

Imagen abdominal
La ecografía hepática es una excelente alternativa de
primera línea para el estudio del hígado. Sin embargo, es
una prueba explorador-dependiente y no carente de
limitaciones.
La tomografía computadorizada o la resonancia magnética
permiten, en no pocas ocasiones, realizar un estudio
morfológico del hígado mucho más preciso, además de
otras circunstancias relevantes (circulación colateral
intraabdominal, varices esofágicas, patología del eje
vascular esplenoportomesentérico).
Criterios de sospecha diagnóstica

Fibroelastografía
El dispositivo de mayor implantación en los últimos
años para el estudio de la rigidez hepática es el
Fibroscan . Mediante un impulso mecánico sobre la
®

pared costal, se genera una onda que se transmite a

través del parénquima a una velocidad proporcional al
grado de lesión y dureza hepáticas. Un dispositivo
Doppler permite medir dicha velocidad y, en función de
ella, estimar el grado de lesión hepática.
 Cirrosis hepática
Diagnóstico
 Endoscopía
– Búsqueda de várices, tamaño y apariencia
– Detección de hipertensión portal

Clin Liver Dis 9 (2005)667-683

Biopsia hepática
El advenimiento de la fibroelastografía, por un lado, y de
terapias altamente eficaces y aplicables tanto para la
hepatitis C como para la hepatitis B, por otro, han
ocasionado una marcada reducción en la necesidad de
realizar biopsias hepáticas.
Sin embargo, continúa siendo una técnica de gran
importancia a la hora del diagnóstico del grado de lesión
hepática.
Aunque no como prueba de primera línea en la mayor
parte de las ocasiones, puede tener un papel fundamental
cuando los estudios no invasivos son incapaces de
confirmar o descartar la existencia de cirrosis .
37
 Cirrosis hepática
Diagnóstico
 Biopsia hepática
– No es necesaria en presencia de cirrosis
descompensada
– Cuadro clínico y estudio de imagen
– Valoración pre-transplante
– Puede ser percutánea, transyugular,
laparoscópica y con aguja fina (citología).
Indicaciones Absolutas
de biopsia hepática.
Biopsia Hepática.

Ventajas. Desventajas.
 Muestra directa de la fibrosis.  Invasiva y dolorosa (10-
 Bien establecidos sistemas de 30%).
estadiaje.  Complicaciones serias 0.03%
 Evaluación de lesiones  Mortalidad 0.01%
asociadas.  Contraindicada en presencia de
ascitis, coagulopatía y
trombocitopenia.
 Variabilidad.

L.Castera,M.Pinzani,Gut 2010:59:861-866
Conclusiones.
Marcadores Séricos.

Ventajas. Desventajas.
 No invasivo.
 Fácil de repetir.  Incapaz de discriminar en
 Sin riesgo. etapas intermedias.
 Sin contraindicación.  Marcadores no específicos.
 Se realiza en forma  Limitaciones (artritis
ambulatoria. reumatoide, Sd.Gilbert,
 Reproducible. Hemolisis.)Inmunosupresión
 En combinación con FS
postransplante.
incrementa su rendimiento.

L.Castera,M.Pinzani,Gut 2010:59:861-866
 Cirrosis hepática
Pronóstico

 Después de una descompensación sobrevida

21% a 5 años
 La escala de Child-Pugh Turcotte es
utilizada desde 1964
 Tiene la desventaja de utilizar 2 variables
subjetivas, la encefalopatía y la ascitis
 Tiene pobre discriminación para la
gravedad
 Cirrosis hepática
Clasificación de Child-Pugh

Puntaje 1 2 3
Ascitis ausente Leve Mod
Encefalopatía No GI-II III-IV
Albúmina (g/L) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Bilirrubina <2 2-3 >3
(mg/dL)
TP/INR <1.7 1.8-2.3 >2.3
 Cirrosis hepática
Clasificación de Child

Clase Puntaje Sobrevida Sobrevida

1año (%) 2 años

A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
 Cirrosis hepática

MELD
 En USA > 18 000 pacientes con cirrosis en
lista de espera para transplante, sólo 5000
órganos
 Surge MELD
 Ecuación matemática
9.57 Log(creat)+3.78Log(Bil)+11.2Log(INR+6.43)
 Cirrosis hepática

 Ascitis persistente y Na < 135 factores

predictivos independientes de mortalidad en
MELD <21

Hepatology 2004;40:802-10
Complicaciones
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 ENTIDAD CARACTERIZADA POR
DIVERSAS MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIÁTRICAS PRODUCIDAS
EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER
ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD
ORGÁNICA IDENTIFICABLE.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 CLINICA: Alteraciones mentales:
 – Cambios de la personalidad.
 – Cambios del humor.
 – Trastornos del sueño.
 – Alteración capacidad intelectual.
 – Trastornos del comportamiento.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 CLINICA: Alteraciones neuromusculares
 – Flapping tremor.
 – Disgrafía.
 – Apraxia de construcción.
 – Signo de la rueda dentada.
 – Hiperreflexia.
 – Signo de Babinski
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 CLINICA: Coma hepatico
 – Nivel de conciencia anulado.
 – Disminución de Reflejos tendinosos.
 – Signo de la rueda dentada.
 – Signo de Babinski.
 – Midriasis.
 – Crisis convulsivas.
 – Respiración de Kussmaul, Cheyne –
 Stokes y por último apnea
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 TRATAMIENTO
 INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:
 – Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día
 – Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no
 absorbibles
 – Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina
 – Bloquear las ureasas intestinales: ácido
 Acetohidroxámico
ENCEFALOPATIA HEPATICA
 TRATAMIENTO
 INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:
 – Disacáridos no absorbibles:
 • Lactulosa:
 – VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas
 – Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
 – Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas
 • Lactosa:
 – VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.
 – Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h
 • Lactitol:
 – 0.5 a 0.75 g/Kg por día.
 – Inhibidores de Disacaridasas
ASCITIS
 ASCITIS

ACÚMULO
PATOLÓGICO DE
LÍQUIDO EN LA
CAVIDAD PERITONEAL
ASCITIS
ASCITIS
ASCITIS
 ASCITIS

DIAGNOSTICO:
IMAGENES
•Permiten visualizar
cantidad de líquido
acumulado
•Orientar hacia la
etiología.
•ECO: detecta hasta un
mínimo de 100 ml de
líquido
ASCITIS
 DIAGNOSTICO: Paracentecis
 Excepto: CID o fibrinolisis
 •No se justifica transfundir plasma fresco
 congelado o concentrados de plaquetas.
 •Se extraen 25 ml repartidos en:
 •Muestra para hemocultivo
 •Muestra para bioquímica.
 •Muestra para hematología.
ASCITIS
 LIQUIDO ASCITICO CIRROSIS
 Transparente.
 •Color amarillo – ámbar.
 •Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl
 •Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
 •Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
MUCHAS GRACIAS