“ U N I V E R S I DAD PR IVADA D E TAC NA”

ARTRITIS
REUMATOIDE
ALUMNA: Jackelyn Milagros Quispe Poma
 01.
DEFINICIÓN
 La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que afecta de forma
predominante a las articulaciones periféricas, produciendo una sinovitis inflamatoria de distribución
simétrica que provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades articulares que
pueden aparecer desde el primer año de evolución.
 Por su carácter autoinmune sistémico, es causa de manifestaciones extraarticulares como nódulos,
aterosclerosis acelerada, enfermedad intersticial pulmonar o vasculitis.
 El debut se produce habitualmente entre la cuarta y la sexta décadas de la vida, con una predisposición por
el sexo femenino (3:1).
 Debuta habitualmente en torno a los 40-60 años y los dos factores de riesgo identificados son los
antecedentes familiares (2-3 veces) y el tabaquismo (1,5-2 veces).

 Para el diagnóstico se utilizan el factor

reumatoide, los anticuerpos séricos contra
péptidos citrulinados cíclicos (anti-CCP, cyclic
citrullinated peptides) como biomarcadores de
importancia diagnóstica y pronóstica.
 El primer diagnóstico a valorar ante una
poliartritis crónica, simétrica y erosiva,
especialmente si afecta a las manos, es la
ARTRITIS REUMATOIDE.
 02.
EPIDEMIOLO
GÍA
 TASAS DE PREVALENCIA GLOBAL DE AR CON RELACIÓN
GENÉTICA.
 La artritis reumatoide a escala mundial
afecta 0.5 a 1 % de la población
adulta.
 Actualmente ha disminuido la
incidencia global pero la prevalencia
continúa igual.
 La incidencia y la prevalencia varían
con la localización geográfica.
 Como en otras enfermedades
autoinmunitarias, la AR afecta con
mayor frecuencia a mujeres que a
varones (2 a 3:1).

 Ante dicha preponderancia se han planteado teorías que explican la participación posible del estrógeno en la
patogenia de la enfermedad quien intensifica la respuesta inmunitaria. Algunas investigaciones experimentales han
indicado que el estrógeno estimula la producción del factor de necrosis tumoral a (TNF-a), una citocina
importante en la patogenia de la RA.
 03.
ETIOPATOGEN
IA
La AR es una enfermedad que se desencadena por estímulos ambientales en individuos genéticamente predispuestos.

BASE GENÉTICA. Existen más de 100 genes asociados, pero destacan dos alelos del complejo mayor de
histocompatibilidad de clase 2 DRB1, concretamente los haplotipos DR1 y DR4, que comparten una secuencia de
aminoácidos conocida como el “epítopo compartido”. El HLA interviene en la presentación de antígenos a los linfocitos T.

ESTÍMULOS AMBIENTALES. Los más reconocidos son el tabaco y las alteraciones de la microbiota (Porphyriomonas
gingivallis en las encías o la Prevotella copri en el colon), responsables de la activación de la familia enzimática PAD
(peptidilarginil deaminasas), que promueven la citrulinización de proteínas del TC (fibronectina, vimentina etc.) presentadas
como antígenos originando células T autorreactivas y linfocitos B productores de ac (anticuerpos antipéptido citrulinado,
[antiproteínas citrulinadas, ACPA]).

ANATOMÍA PATOLÓGICA. Este proceso se traslada a la sinovial. La inflamación crónica de la membrana sinovial en
múltiples articulaciones y vainas tendinosas es la principal característica de la AR. Los inmunocomplejos formados en la
sinovial estimulan de forma intensa a diferentes células. Los mastocitos producen vasodilatación y proliferación de la
sinovial, originándose así un tejido conocido como pannus, donde la población celular mayoritaria son linfocitos CD4+ Th1
(productores de TNF-α), aunque también se detectan linfocitos T de memoria (CD45RO) y células plasmáticas. Con la
evolución de la enfermedad, pueden detectarse formaciones similares a folículos linfoides en la sinovial. En el líquido sinovial,
fundamentalmente predominan los neutrófilos. Las erosiones están causadas por la activación de los osteoclastos y la
destrucción del cartílago, por los fibroblastos, neutrófilos y sinoviocitos, mediante la producción de metaloproteasas y otras
enzimas proteolíticas
 04.
CLÍNICA
 Incidencia: 25-55 años, luego se mantiene en equilibrio hasta los 75 años.
 La clínica se da por inflamación de articulaciones, tendones y bolsas sinoviales.
 Rigidez matinal temprana en articulaciones, dura > 1 h y desaparece con la actividad física.
 Afectación: monoarticular, oligoarticular o poliarticular; de distribución simétrica.
 Artritis inflamatoria indiferenciada (poca afectación de articulaciones) posee articulaciones dolorosas al
tacto e hinchadas; se identifican el factor reumatoide en suero o ac anti-CCP y la discapacidad física
alcanza grandes niveles.
 Art. más afectadas: del carpo, las metacarpofalángicas y las interfalángicas proximales. La inflamación de la
apófisis estiloides del cúbito y la tenosinovitis del cubital anterior pueden ocasionar subluxación de la zona
distal del cúbito, con lo cual surge un signo llamado "movimiento de teclado de piano" de la apófisis
estiloides.

Signo definitorio: tenosinovitis de tendones flexores, hace que

disminuya el arco de movimiento, aminora la potencia de
prensión y hace que los dedos asuman posturas de contractura.

Signo temprano: afectación de articulaciones

metatarsofalángicas en los pies, causando el llamado pie
planovalgo ("plano").
 MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES:

Aparecen en el 40%, incluso antes del

inicio de la artritis.
 Factores de riesgo: antec. de
tabaquismo, inicio temprano de
discapacidad física notable y factor
reumatoide positivo en suero o ac
contra CCP.
 Más frecuentes: nódulos
subcutáneos, síndrome de Sjogren
secundario, nódulos pulmonares y
anemia.
 MANIFESTACIONES ARTICULARES
 Son las primeras manifestaciones.
 Inicio INSIDIOSO con artralgias o artritis de curso subagudo, o AGUDO con poliartritis.
 Dolor con rigidez matutina (> 1 h), con afectación simétrica, debido al carácter sistémico.
 Región más afectada: manos (metacarpofalángicas [MCF], interfalángicas proximales [IFP] y carpos). La AR afecta
a bursas (bursitis) y a los tendones, inflamándolos intensamente (tenosinovitis) y pudiendo derivar en rotura de
los mismos. A nivel axial, solamente afecta a la articulación atloaxoidea (C1-C2),
 Cuando se afecten las sacroilíacas o la columna lumbar, se debe replantear el diagnóstico y pensar en
espondiloartritis (espondilitis anquilosante y artropatía psoriásica).
 Exploración física: inflamación articular y derrame, suele existir atrofia muscular.
 Fases avanzadas: deformidades, con luxaciones y subluxaciones dependiendo del grado de afectación, causadas por
la anquilosis, destrucción ósea y la afectación e incluso rotura de los tendones y ligamentos.
 Deformidades más características: 1. Desviación en ráfaga cubital por subluxación de las MCF, 2. “Dedos “en
ojal” (boutonnière) por hiperextensión de las IFP e hiperflexión de las IFD, 3. Dedos “en cuello de cisne” por
hiperextensión de las IFP e hiperflexión de las IFD y 4. Pulgar en Z por la hiperextensión de la MCF con flexión de la
IFP.
 Lesión más característica en pie: hundimiento del antepié, también hay ensanchamiento del metatarso y el
hallux valgus, la subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos. La existencia de un dedo en martillo se
presenta como una desviación lateral.
 MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
Aparecen casi en el 50%, especialmente en aquellos con títulos altos de FR y anti-CCP. Son, en su mayoría, leves, aunque
tienen gran importancia en el pronóstico y calidad de vida del paciente.

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS. 35%.

• Pueden aparecer en cualquier órgano, pero suelen localizarse en
zonas de presión, como codo, tendón de Aquiles, rodilla,
occipucio, etc.
• En pacientes habitualmente con FR positivo y en fumadores.
• Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos, no
C suelen ser dolorosos.
U
T ÚLCERAS CUTÁNEAS. Aparecen en miembros inferiores y son de
Á causa multifactorial (estasis venosa, vasculitis, etc.).
N
E ATROFIA CUTÁNEA. La piel se vuelve más fina con formación de
A hemorragias por rotura capilar, su causa más frecuente es por el uso
S crónico de glucocorticoides.
 MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
O QUERATOCONJUNTIVITIS SECA. Es la manifestación
C ocular más común (20%), pudiendo asociar un síndrome de
UL Sjögren secundario.
A
RE
S ESCLERITIS. Es poco habitual, produce un dolor intenso y
en algunos casos puede evolucionar hacia una escleromalacia
perforante por el adelgazamiento de la esclera (una
complicación grave que requiere tratamiento intensivo).

CATARATAS. Están relacionadas fundamentalmente con la

toma de corticoides.

La AR no suele producir uveítis sino escleritis. A diferencia de

otras enfermedades como las espondiloartropatías, el síndrome de
Behçet o la artritis idiopática juvenil.
 MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
PL PLEURITIS. más frecuente
EU • Asintomática en la mayoría de los casos.
RO • El derrame pleural puede ser un trasudado o exudado, con presencia sobre todo de En la AR la afectación
PU linfocitos, consumo marcado de complemento, glucosa baja, presencia de FR y intersticial más
LM aumento de proteínas, LDH y ADA. frecuente es la NIU, en
ON el resto de las
AR NÓDULOS PULMONARES. enfermedades
ES • Únicos o múltiples, suelen localizarse en situación periférica y lóbulos superiores.
autoinmunes sistémicas
• Generalmente son asintomáticos, aunque pueden cavitarse y sobreinfectarse o
provocar un neumotórax. (lupus, síndrome de
• En pacientes con neumoconiosis, se denomina Síndrome de Caplan. Sjögren, esclerosis
sistémicas y miopatías
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA (EPID). 19% inflamatorias) es la
• Más frecuente en varones y en fumadores. El curso clínico es muy variable, NINE. La hipertensión
asintomáticas hasta rápidamente progresivas. pulmonar es infrecuente
• Puede cursar con disnea de esfuerzo, tos y crepitantes a la auscultación. en la AR.
• La forma más frecuente es la neumonía intersticial usual (NIU), seguida de la no
específica (NINE).
 MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
C PERICARDITIS. Manifestación más frecuente, aunque suele ser
A asintomática.
R • El derrame pericárdico tiene características similares al descrito en la
DI pleuritis. Raramente evoluciona a taponamiento.
O
V ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
A • En la AR se produce un aumento de la arterioesclerosis que
S incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares como la cardiopatía
C isquémica o los accidentes cerebrovasculares. Esto puede motivar
U un aumento de la mortalidad incluso 50% superior a la población
L general.
A • La AR se considera un factor de riesgo independiente para
R padecer enfermedad cardiovascular. La remisión de la
E enfermedad con el tratamiento disminuye la mortalidad.
S
AFECTACIÓN CARDÍACA.
• La miocarditis y endocarditis son infrecuentes.
 MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• Son raras, y cuando aparecen corresponden a complicaciones graves (mononeuritis múltiple en
el contexto de una vasculitis reumatoide).
• La afectación del SNC resulta excepcional. Son frecuentes la compresión de nervios
NEUROLÓGIC periféricos en regiones como el carpo (síndrome del túnel del carpo) causadas por la
AS sinovitis/pannus inflamatorio. En fases evolucionadas de la enfermedad puede haber
compresión también por las deformidades articulares. A nivel cervical, es posible la
subluxación atloaxoidea, que puede cursar con clínica de mielopatía cervical (pérdida de
fuerza en MMII, hiperreflexia y signo de Babinski positivo).

• Osteoporosis generalizada que puede provocar fracturas vertebrales y no vertebrales, de causa

multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo, enfermedad).
ÓSEAS • La propia AR aumenta la actividad de los osteoclastos, promoviéndose la resorción ósea, es por
ello que la osteoporosis es la principal comorbilidad de la AR.

• Infrecuentes en la AR, se asocian a toxicidad farmacológica (nefropatía por AINE).

RENALES • Cuando aparece proteinuria en un paciente de larga evolución, hay que considerar la
posibilidad de una amiloidosis
 • Pueden elevarse las enzimas hepáticas.
HEPÁTICA • La disfunción hepática suele estar causada por toxicidad farmacológica (metotrexato, leflunomida
S y AINE). La colangitis biliar primaria (colestasis), suele ocurrir en asociación con otros procesos
(síndrome de Sjögren o esclerosis sistémica).

ANEMIA. Multifactorial, asociada tanto al proceso inflamatorio crónico (normocítica-

normocrómica) como a ferropenia. Se relaciona con el grado de afectación articular y resulta la
manifestación hematológica más frecuente.
TROMBOCITOSIS REACTIVA. Por la inflamación (la trombopoyetina, al igual que la PCR o la
ferritina, es un reactante de fase aguda hepático).
EOSINOFILIA. Sólo en casos graves.
HEMATOL SÍNDROME DE FELTY.
ÓGICAS • Esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR.
• A veces presentan anemia, trombopenia, fiebre, astenia, etc.
• Es más frecuente en AR de larga evolución con niveles altos de FR, nódulos subcutáneos y otras
afectaciones sistémicas. Suelen presentar inmunocomplejos circulantes y consumo sistémico del
complemento.

SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS. Se ha relacionado a la AR con aumento 2-3 veces del

riesgo de desarrollo de linfoma, sobre todo linfoma de células grandes granulares..
 VASCULITIS REUMATOIDE.
• Más frecuente en varones con AR grave, de larga evolución y con títulos altos de FR.
• Cursa con afectación cutánea (livedo reticularis, púrpura palpable) especialmente en MMII.
Produce lesiones digitales isquémicas de gravedad variable (desde pequeños infartos
ungueales hasta necrosis digital).
• Puede afectar al SNC (meningitis aséptica, paquimeningitis) o al SNP en forma de
polineuropatía o mononeuritis múltiple, e incluso involucrar a otros órganos como el pulmón o el
intestino.
OTRAS • La clínica, histología (necrosis fibrinoide) y manejo es similar al de la PAN clásica.
AMILOIDOSIS SECUNDARIA.
• Durante las fases activas de la AR se produce proteína A amiloide sérica; su mal plegamiento y
depósito en los tejidos puede conllevar amiloidosis secundaria.
• Complicación infrecuente de los pacientes con AR de larga evolución y persistencia de la
actividad de la enfermedad.
• Puede ocasionar múltiples síntomas por afectarse cualquier órgano (colestasis por depósito en el
hígado, diarrea por depósito en el intestino o insuficiencia cardíaca), aunque el órgano más
frecuentemente dañado es el riñón, donde aparece proteinuria en rangos nefrótico.
 05.
DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico clínico se basa en los signos y síntomas de
la artritis inflamatoria crónica.
 En 2010, el American College of Rheumatology (ACR) y
la European Leag ue Against Rheumatism (EULAR),
revisaron los criterios de clasificación de la AR del ACR
de 1987. Estos criterios del ACR-EULAR 2010 son
"criterios de clasificación“ y permiten diferenciar a
pacientes en la etapa inicial de la enfermedad, con una
gran posibilidad de evolucionar y llegar a la modalidad
crónica, con sinovitis y daño articular persistente.
 Tienen una puntuación de O a 10, cuando es > 6 cumple
con las exigencias para definir la RA.
 Los nuevos criterios de clasificación incluyen una prueba
positiva de anticuerpos contra péptidos citrulinados
cíclicos (ac anti CCP), más específica que el factor
reumatoide, y, no consideran si el paciente muestra
nódulos reumatoides o daño articular en la radiografía.
 06.
LABORATORI
O
No existe ninguna prueba definitiva para el diagnóstico de la AR. Los hallazgos analíticos característicos son:

FACTOR REUMATOIDE (FR) ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDO CÍCLICO CITRULINADO

• Son anticuerpos que reaccionan con la porción Fc de la (ANTI-CCP)
IgG. Generalmente el tipo de anticuerpo detectado es • Sensibilidad similar al FR (80%) pero una ELEVADA
IgM. ESPECIFICIDAD (98%).
• Aparece en algo más de 2/3 de los pacientes con AR 
BAJA ESPECIFICIDAD. Útiles en el diagnóstico
• Su positividad no establece el dx, pero sí tiene valor precoz (se presentan años
pronóstico (títulos altos significan formas más graves y antes del debut clínico).
con más manifestaciones extraarticulares, especialmente Tienen un valor pronóstico,
los nódulos y la vasculitis).
identificando formas más
agresivas

ANTICUERPOS ANTIPROTEÍNAS CARBAMILADAS LÍQUIDO SINOVIAL

Elevada especificidad. No usados en la práctica. Suele ser inflamatorio. Útil para el diagnóstico diferencial
con otras artropatías (especialmente artritis séptica). El
ANEMIA NORMOCÍTICA Y NORMOCRÓMICA recuento de leucocitos puede variar de 5 000 a 50 000
Muy frecuente y relacionada con la actividad de la enf. células/µL, y es <2 000 células/µL en un cuadro no
REACTANTES DE FASE AGUDA (PCR Y VSG) inflamatorio como la osteoartritis. El tipo celular
Elevados en la AR y se correlacionan con la actividad de la predominante del líquido sinovial es el neutrófilo.
enfermedad. Muy inespecíficos.
 07.
IMAGENOLOG
ÍA
En la práctica, el clínico casi siempre depende de las RADIOGRAFÍAS SIMPLES.
radiografías simples para el diagnóstico y la vigilancia En la AR el signo radiográfico inicial es la osteopenia
de las articulaciones afectadas. Sin embargo, en casos periarticular (en banda). Otros datos incluyen edema de
elegidos, la MRI y la ecografía aportan más datos partes blandas, disminución simétrica del espacio articular
diagnósticos que orientarán en las decisiones clínicas. (pinzamiento articular) y erosiones subcondrales, más a
La angiografía musculoesquelética con Doppler de menudo en el carpo y las manos (MCP y PIP) y los pies
potencia se utiliza cada vez más en la práctica (MTP).
reumatológica para detectar sinovitis y erosión ósea.
MRI.
Posee mayor sensibilidad para hallar sinovitis y derrames
articulares, cambios incipientes en hueso y médula ósea,
anomalías en tejidos blandos, también aparecen antes de
encontrar modificaciones óseas en las radiografías.

ECOGRAFÍA.
La ecografía, que incluye Doppler de color, tiene la capacidad
de detectar más erosiones, en particular, en articulaciones
fácilmente accesibles. Detecta con bastante certeza la sinovitis,
que incluye intensificación de los vasos intraarticulares que
denota inflamación.
 08.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 09.
PRONÓSTICO
Actualmente, se considera que la AR del anciano puede tener un pronóstico igual o peor que en el paciente más
joven. Por esta razón, se recomienda iniciar el tratamiento de forma temprana y agresiva.
La esperanza de vida se acorta en la AR entre 5-10 años. La mayor parte de los pacientes fallecen por alguna
comorbilidad, las más frecuentes son por enfermedad cardiovascular (40%), que puede disminuirse mediante un
eficaz control de la actividad inflamatoria, infecciones (15-20%), patología respiratoria o algunos tipos de
neoplasias sólidas.

Determinados rasgos clínicos y analíticos se

asocian a un peor pronóstico:
 Sexo masculino.
 FR elevado y/o anti-CCP positivos.
 PCR y/o VSG elevada.
 Nódulos subcutáneos y otras
comorbilidades extraarticulares.
 Gravedad de la enfermedad articular.
 HLA-DR4.
 Bajo nivel socioeconómico.
 10.
EVOLUCIÓN
 La evolución es compleja e influyen factores, como la edad
de inicio, el género, el genotipo, el fenotipo
(manifestaciones extraarticulares o variantes de AR) y
trastornos concomitantes. Es una entidad patológica muy
heterogénea.
 10% de los pacientes que cumplen con los criterios de
clasificación de AR propios de ACR pasa por una fase de
remisión espontánea en 6 meses; la mayor parte pasa por
una actividad patológica persistente y progresiva; una
minoría muestra episodios explosivos intermitentes y
repetitivos de artritis inflamatoria, intercalados con periodos
de inactividad patológica.
 La discapacidad, medida por el Health Assessment Questionnaire (HAQ) incluye el empeoramiento gradual de la
discapacidad, puede ser consecuencia de la acción de la enfermedad que puede ser reversible con el tratamiento y
el componente relacionado con el daño articular, causado por los efectos acumulativos y en gran medida
irreversibles de degradación de cartílago y hueso.
 La tasa de mortalidad global es dos veces mayor que en la población general y la cardiopatía isquémica es el
origen más frecuente, seguida de infecciones.
 La mediana de la esperanza de vida se acorta en un promedio de 7 años en varones y 3 años en mujeres.
 11.
TRATAMIENT
O
PRINCIPAL OBJETIVO: Supresión de la inflamación
• En formas evolucionadas es aceptable obtener una baja actividad inflamatoria: control de los
síntomas (dolor) y la inflamación con las complicaciones, tanto a nivel articular (deformidades y
discapacidad) como extraarticular (especialmente, el riesgo cardiovascular).
• El tto es fundamentalmente farmacológico apoyado por terapia física. La cirugía debe reservarse para
casos en las que no exista una solución médica.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
1. Estilo de vida saludable: cese del hábito tabáquico.
2. Ejercicio físico: altamente aconsejable, es útil para preservar la funcionalidad
articular y prevenir la atrofia muscular.
3. Fisioterapia: útil en los pacientes con AR en cualquier estadio de la enfermedad.
4. Abordaje quirúrgico: en enfermedades refractarias o casos de destrucción severa
de alguna articulación (artroplastia de rodilla o cadera).
5. Sinovectomía: en algunos casos de artritis refractaria mejorando los síntomas, pero
sin mostrar evidencia de retraso en la destrucción articular.
 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
I. ANALGÉSICOS Y AINE
Reducen la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la enfermedad, por lo que se usan siempre acompañando
a los fármacos modificadores.
• El AAS y otros AINE poseen propiedades analgésicas y antiinflamatorias, tienen muchos ram relacionados con la
inhibición de la ciclooxigenasa-1 (irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis
alérgica y asma).
• Los inhibidores selectivos de la COX-2 menor riesgo de complicaciones gastrointestinales, pero tienen potenciales
efectos secundarios CV.

II. CORTICOIDES
Usar en dosis bajas (< 7,5 mg de PREDNISONA al día) como antiinflamatorio, retrasan la progresión radiológica.
Emplear con precaución y, acompañado de los FAME. Se pueden usar también infiltraciones locales intraarticulares.

III. FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME)

Fármacos que frenan o retrasan la destrucción articular. El tratamiento con ellos debe iniciarse desde el diagnóstico
ya que su uso temprano modifica el curso de ésta. Su efecto inicia semanas o meses desde su inicio. Si no se produce
respuesta a uno de ellos, puede cambiarse por otro, o utilizarse en terapia combinada. Se incluyen:
 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
FAME SINTÉTICOS O TRADICIONALES FAME BIOLÓGICOS
 Metotrexato (MTX). fármaco de elección para el tratamiento de la AR Eficaz en los que la terapia convencional con FAME sintéticos no
debido a su eficacia y tolerancia. Dosis única semanal: 7,5 a 25 mg. El uso ha resultado efectiva, y al principio de la enfermedad.
simultáneo de ácido fólico disminuye algunos efectos adversos como
molestias GI (que disminuyen con la vía parenteral), úlceras orales,  Fármacos anti-TNF-α. Infliximab (ac monoclonal quimérico
toxicidad hematológica, hepática y desarrollo de neumonitis. humano/ratón contra TNF-α), adalimumab (ac humano contra
 Sulfasalazina (SSZ). eficaz, presenta intolerancia GI. En combinación con TNF-α), etanercept (proteína de fusión recombinante del
MTX, fundamentalmente hidroxicloroquina. Posee relativa seguridad receptor TNF-α), certolizumab (fragmento FAB de un ac
durante el embarazo. humanizado) y golimumab (ac humano). RAM: + infecciones
 Antimaláricos. Actualmente se emplea más la hidroxicloroquina. En y, reactivan una TB latente; formación de ac, lupus inducido, rx
combinación con MTX, habitualmente ± SSZ). locales o alérgicas. CI: insuficiencia cardíaca avanzada.
 Leflunomida (LEF). Inhibe la proliferación de linfocitos T, impidiendo la  Anti-CD20: rituximab. ac monoclonal contra linfocitos B.
síntesis de pirimidinas. Solo o en combinación con MTX (aparece  Anti-IL-1: anakinra.
hepatotoxicidad frecuente cuando se usa en combinación con MTX.  Anti-IL-6: tocilizumab y sarilumab. ac monoclonales anti-IL-
Principal alternativa al tratamiento con MTX. 6. Pueden emplearse en monoterapia.
 Sales de oro y D-penicilamina. Toxicidad hematológica y renal  Inhibición de la coestimulación: abatacept. Inhibidor de la
(desarrollo de glomerulonefritis membranosa). coestimulación (CTLA4/CD28) de linfocitos T.
 Otros inmunosupresores (azatioprina, tacrolimus, ciclofosfamida y  Inhibidores de JAK cinasas (JAKi). VO. Eficacia similar a las
ciclosporina) en pacientes que no responden a otros ttos o presentan terapias biológicas. Monoterapia. Tofacitinib y baricitinib.
manifestaciones graves extraarticulares, como la vasculitis o EPID. RAM típico: herpes zóster.
 12.
ARTRITIS Y
ARTROSIS
BIBLIOGRAFÍA:

• HARRISON – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA 20va EDICIÓN