CLOSTRIDIUM

Bacteriologia I
CLOSTRIDIUM
Este genero se define por 4 diferentes rasgos
 Presencia de endosporas
 Metabolismo anaerobio estricto
 Incapacidad de reducir sulfato a sulfito
 Pared celular gram positiva
 El método para clasificar este genero incluye:
 Demostración de esporas
 Crecimiento en condiciones anaerobias
 Patrón complejo de reacciones quimicas
 Detección de ácidos grasos
CLOSTRIDIUM
Bacilos gram positivos
anaerobios
Forman esporas
Productores de gases
130 especies reconocidas
Son ubicuos
CLOSTRIDIUM
Asociados con:
 Infecciones de piel
 Infección de tejidos
blandos
 Intoxicación alimentaria
 Diarrea
 Diarrea relacionada con
consumo de antibióticos
CLOSTRIDIUM
La capacidad de producir
enfermedad se asocia con:
 Esporulación
 Rápido crecimiento en
ambiente enriquecido con
anaerobiosis
 Producción de toxinas
histolíticas, enterotoxinas y
neurotoxinas
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 Bacilos grampositivos grandes
 Rara vez se observan las esporas
 Grande – rectangular
 Crecimiento rápido
 Inmóvil
 Hemolítico
 Metabólicamente activo
 Hay 5 tipos de C. perfringens de la
A-E
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

 El tipo A se encuentra con

mayor frecuencia en el TGI.
 Forma infectante las
esporas.
 Los tipos B y E no
sobreviven en la tierra.
 El tipo A está más
relacionado con enfermedad
en el humano.
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 Toxina alfa: toxina letal, fosfolipasa C
(lecitinasa),capaz de lisar hematies, leucocitos,
plaquetas y celulas endoteliales. Aumenta la
permeabilidad vascular, hemolisina, necrotizante.

 Toxina beta: toxina letal, actividad necrotizante. Es

la responsable de la estasia intestinal y destruccion
de la mucosa con formacion de lesiones necroticas
TIPOS TOXIGENICOS DE C.
PERFRINGENS
  Toxina

alfa beta epsilon lota

C. perfringens tipo A + - - -

C. perfringens tipo B + + + -

C. perfringens tipo C + + - -

C. perfringens tipo D + - + -

C. perfringens tipo E + - - +
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Toxina epsilon: toxina letal, permeasa. Es una protoxina,
se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad
vascular de la pared del tubo digestivo.
Toxina iota: actividad necrotizante.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
 Hemolisinas
 Colagenasa
 Gelatinasa
 Proteasa
 Hialuronidasa
 Desoxirribonucleasa
 Enterotoxina
 Neuraminidasa
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Infección de tejidos
blandos:

 Celulitis
 Fascitis (miositis
supurativa)
 Mionecrosis

Mionecrosis
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

 Intoxicación alimentaria
 Enteritis necrotizante
 Septicemia
TRATAMIENTO

 Penicilina
 Clindamicina
 Metronidazol
 Cefalosporinas
CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 Es el agente causal del botulismo.
 Bacilo grampositivo esporulado.
 Anaerobio estricto (las células vegetativas son muy
sensibles al oxígeno).
 Requerimientos de crecimiento exigentes.
 Se han descrito siete toxinaS antigenicamente
diferentes(A-G), producen lipasa, digieren las proteínas
de la leche, hidrolizan la gelatina y fermentan la
glucosa.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Ubicua; las esporas de C. botulinum se encuentran en
el suelo en todo el mundo.
 Las enfermedades humanas se asocian con las toxinas
A, B, E y F.
 El botulismo del lactante es la forma más común de
todas.
FACTORES DE VIRULENCIA
 Formacion de esporas
 Toxina botulinica: es una neurotoxina termolabil, se
inactiva a 83ºC x 10 min, produce bloqueo de la
liberacion de acetilcolina entre el nervioso periferico y el
musculo liso, un neurotransmisor necesario para la
contraccion muscular, lo que produce parálisis muscular
temporal.
 Toxina binaria: Produce cambios en la morfologia
globular, perdida del citoesqueleto celular.
ENFERMEDADES:
 Botulismo alimentario: Los pacientes con botulismo
transmitido por los alimentos suelen presentar un
cuadro de debilidad y de mareo 1 o 2 días después del
consumo del alimento contaminado. Cursa con visión
borrosa, xerostomia, estreñimiento y dolor abdominal;
evoluciona a debilidad bilateral descendente de los
músculos periféricos con parálisis flácida.
 Botulismo infantil: El botulismo del lactante se describió
por primera vez en 1976 y actualmente constituye la
forma más frecuente de botulismo en EE.UU. Síntomas
iniciales inespecíficos (p. ej., estreñimiento, llanto débil,
retraso de crecimiento) que evoluciona a parálisis
flácida y paro cardiorespiratorio.
 Botulismo de las heridas: se desarrolla como c
consecuencia de la producción de toxina de C.
botulinum en las heridas contaminadas. Las
manifestaciones clínicas son idénticas a las de la
enfermedad alimentaria, si bien el período de
incubación es más prolongado y se caracteriza por un
número menor de síntomas digestivos.
 Botulismo por inhalación: la exposición por inhalación a
la toxina del botulismo debería provocar un inicio súbito
de la sintomatología (parálisis flácida, insuficiencia
pulmonar) y una elevada mortalidad.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 El diagnóstico clínico de botulismo se confirma tras el
aislamiento del microorganismo en el laboratorio o la
detección de la actividad de la toxina.
 Se debe tratar de cultivar C. botulinum a partir de
muestras de heces de los pacientes con enfermedad
transmitida por los alimentos, y en los alimentos
implicados, si se dispone de ellos.
El diagnóstico del botulismo del lactante se confirma
mediante:
1) el aislamiento de C. botulinum a partir de muestras
de heces, o
2) la detección de actividad de la toxina en las heces o
en el suero.
 El microorganismo se puede aislar de los coprocultivos
en prácticamente todos los pacientes debido a que el
estado de portador puede persistir durante muchos
meses, incluso tras la recuperación del niño.
 El botulismo de las heridas se confirma por medio del
aislamiento del microorganismo de las heridas o
mediante la detección de la actividad de la toxina en el
exudado de la herida o en el suero.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
Los pacientes con botulismo necesitan las siguientes
medidas terapéuticas:
1) tratamiento ventilatorio de soporte adecuado;
2) eliminación del microorganismo del aparato digestivo
mediante el uso de lavados gástricos y tratamiento
con metronidazol o penicilina, y
3) la administración de la antitoxina botulínica trivalente
frente a las toxinas A, B y E, la cual se une a las
moléculas de toxina presentes en el torrente
circulatorio.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
 Bacilo grampositivo, formador de esporas.
 Anaerobio estricto (las células vegetativas son muy
sensibles al oxígeno).
EPIDEMIOLOGIA
 Es ubicuo
 Coloniza el intestino de una pequeña porcion de
individuos sanos (< del 5%).
 La exposicion a ATB se asocia al crecimiento excesivo
de C. difficile y la posterior enfermedad.
 Las esporas pueden detectarse en las habitaciones de
personas infectadas especialmente en baños y camas.
FACTORES DE VIRULENCIA
 Enterotoxina (toxina A): Produce quimiotaxis; induce la
producción de citocinas con hipersecreción de fluido;
produce necrosis hemorrágica.
 Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerización de la
actina con la pérdida del citoesqueleto celular.
 Factor de adhesión: Interviene en la unión a las células
colónicas humanas.
 Hialuronidasa: Produce actividad hidrolítica.
 Formación de esporas: Permite la supervivencia del
microorganismo durante meses en el medio
hospitalario.
ENFERMEDADES:
 Diarrea asociada a antibióticos: suele aparecer una
diarrea aguda entre 5 y 10 días después del comienzo
del tratamiento antibiótico (en especial, con
clindamicína, penicilinas y cefalosporinas); puede ser
breve y desaparecer de maneran espontánea o bien
presentar una evolución más prolongada.
 Colitis seudomembranosa: la forma más grave de
enfermedad por C. difficile con diarrea profusa,
espasmos abdominales y fiebre; se observan placas
blanquecinas (seudomembranas) sobre tejido colónico
intacto en la colonoscopia.
DIAGNÓSTICO
 La enfermedad por Clostridium difficile se confirma con
el aislamiento del microorganismo o con la detección de
la citotoxina o la enterotoxlna en las heces del paciente.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
CONTROL
 Los antibióticos implicados se deben suspender.
 El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe
utilizar en la enfermedad grave.
 La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no
se afectan por los antibióticos; un segundo ciclo de
antibióticos con el mismo antibiótico suele tener éxito.
OTRAS ESPECIES DE CLOSTRÍDIUM
 Se han asociado muchas otras especies de clostridios a
enfermedades clínicamente significativas. Su virulencia
se debe a su capacidad para sobrevivir a la exposición
al oxígeno formando esporas y a la producción de
muchas toxinas y enzimas diferentes.
C. septicum. C. novyi
C. sordelii C. barata
C.histolyticum C. butyricum
CLOSTRIDIUM
TETANI
Bacteriologia I
 CLOSTRIDIUM TETANI
 Bacilo pequeño
 Móvil
 Puede aparecer como
gram negativo
 Produce esporas
terminales
 Es ubicuo
 Son incapaces de
fermentar hidratos de
carbono.
CLOSTRIDIUM TETANI
Se encuentra en la tierra fértil.
Coloniza el tracto digestivo de animales y humanos.
Son muy sensibles al oxígeno.
Forma infectante las esporas.
 CLOSTRIDIUM TETANI
Tetanolisina
Hemolisina lábil al oxígeno,
relacionada serologicamente
con estreptolisina O y las
hemolisisnas del `C.
perfringens Y L.
monocitogenes.
tetanoespasmina
 Tetanoespasmina
Neurotoxina, termolábil, codificada por un plásmido,
actúa bloqueando la liberación de los
neurotransmisores (GABA- ácido gammaaminobutírico -
y glicina) en las sinapsis inhibitorias, causando
actividad sináptica excitatoria.
CLOSTRIDIUM TETANI
Tétano :
Generalizado
Cefálico
Localizado
Neonatal
CULTIVO DE C. TETANI
TTO-PREVENCION Y CONTROL
 El tratamiento del tétanos requieres desbridamiento de
las heridas primarias; la administración de metronidazol.
 La vacunación /toxoide tetánico
 El uso de la penicilina bloquea la acción del GABA por
lo que no debe utilizarse.