Retículo Endoplásmico Pi MZV
Retículo Endoplásmico Pi MZV
Retículo Endoplásmico Pi MZV
ENDOPLASMÁTICO
MG. MAGALI ZAMUDIO VEJARANO
EL RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
PASO 1: La síntesis del polipéptido comienza en un ribosoma libre. Conforme la secuencia señal
(mostrada en rojo) emerge del ribosoma, se une a la SRP. (lo cual detiene la traducción hasta que el
■ SRP: Partícula
de complejo SRP- ribosoma-cadena naciente puede hacer contacto con la membrana del retículo endoplásmico )
reconocimiento
de señal. PASO 2: El complejo SRP-ribosoma choca luego y se une con un receptor SRP (SR) situado dentro
■ Ribosoma de la membrana del RE.
■ Cadena naciente PASO 3: Liberación de la SRP y el enlace del ribosoma con un translocón de la membrana del
■ Traslocón: retículo endoplásmico ().
Complejo de
proteínas.
Conduce
PASO 4: Hidrólisis de moléculas de GTP (no se muestra) unidas tanto a la SRP como a su receptor.
proteínas a
través de la En el modelo descrito aquí, el péptido señal se une entonces al interior del translocón, desplazando el
membrana
RE.
de tapón del canal y permitiendo que el resto del polipéptido se trasponga a través de la membrana de
manera cotraduccional. Después de que el polipéptido naciente pasa a la luz del RE, el péptido señal se
desdobla por acción de una proteína de membrana (la peptidasa señal, que no se muestra), y la proteína
se pliega con la ayuda de carabinas del retículo endoplásmico, como BiP.
Los estudios sugieren que los translocones se organizan en grupos de dos o cuatro unidades, en lugar de
encontrarse aislados como se muestra aquí.
SÍNTESIS DE PROTEÍNAS INTEGRALES DE MEMBRANA EN LOS
RIBOSOMAS
UNIDOS A LA MEMBRANA
• PASO 1: El polipéptido naciente entra al translocón justo como si fuera una proteína secretora. Sin embargo,
la entrada de la secuencia transmembrana hidrófoba en el poro bloquea la translocación adicional del
polipéptido naciente por el conducto. Los pasos 2 y 3 muestran la síntesis de una proteína transmembranosa
cuyo extremo N está en la luz del retículo endoplásmico y cuyo extremo C está en el citosol.
• El paso 4 muestra el depósito final de la proteína. Los signos + y − en color blanco indican la carga
BIOSÍNTESIS DE MEMBRANA EN EL
RETÍCULO ENDOPLÁSMICO
• Las membranas crecen conforme las proteínas y lípidos recién sintetizados se insertan en las membranas existentes en el ER.
• Hay que recordar que las membranas celulares son asimétricas: las dos capas de fosfolípidos (hojas) de una membrana
tienen diferentes composiciones
Síntesis de los lipidos de la membrana.- La mayor parte de los lípidos de la membrana se sintetiza por completo dentro del
retículo endoplásmico. Las principales excepciones son:
1) La esfingomielina y los glucolípidos, cuya síntesis comienza en el ER y se completa en el aparato de Golgi,
2) Algunos de los lípidos únicos de las membranas de mitocondrias y cloroplastos, que se sintetizan por acción de enzimas que
residen en esas membranas. Las enzimas participantes en la síntesis de fosfolípidos son proteínas integrales de la
membrana del retículo endoplásmico y sus sitios activos están dirigidos hacia el citosol.
Los fosfolípidos recién producidos se insertan en la mitad de la bicapa dirigidos hacia el citosol. Algunas de estas moléculas de
lípidos se giran más tarde hacia la hoja contraria mediante la acción de enzimas llamadas flipasas. Los lípidos son
transportados del retículo endoplásmico al aparato de Golgi y la membrana plasmática como parte de la bicapa que constituye
las paredes de las vesículas de transporte. Las membranas de los diferentes organelos tienen una composición de lípidos muy
diferente, lo cual indica que se producen cambios a medida que la membrana fluye por la célula
El RETICULO ENDOPLASMATICO LISO
Actúa como
ensamblador
lípidos
generados poseen
en el transformados cambio pasivo
en de
citosol
glicerofosfolípidos hemicapas
es necesaria
en la
intervención
Hemicapa citosólica.
transportadores
Flipasas
Hemicapa
para llegar Lípidos de
interna
Flopasas
Los lípidos son un
Compuesta por • Los fosfolípidos
conjunto de moléculas
tres tipos de lípidos • Los glucolípidos
orgánicas
• Colesterol
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO
Es una región del REL presente en las
células del musculo liso y estriado.
Se especializa en bombear activamente
iones de calcio del citoplasma al lumen.
Libera iones de calcio del lumen al
citoplasma.
Es un importante almacén del calcio que
se utiliza en el proceso de contracción
muscular.
Controla la contracción (alta
concentración de Ca++ y la relajación
muscular (baja concentración de Ca++).
FUNCIONAMIENTO:
Cuando llega el impulso para la contracción se abren los canales del calcio de la membrana
del retículo y estos salen al citosol donde se enlazan con la miosina permitiendo que
interaccione con la actina y se produzca la contracción. Para la relajación es necesario que el
calcio retorne al retículo y lo hace mediante transporte activo.
DETOXIFICACIÓN
FASE I FASE II Toxinas
TOXINAS
HIDROSOLUBLES
LIPOSOLUBLES:
-XENOBIÓTICOS
-SUSTANCIAS
-Adición del grupo funcional -Conjugación
PRODUCIDAS POR
hidroxilo -Inactivos Procesos de
LA PROPIA CÉLULA
-Poco hidrosolubles -hidrosolubles conjugación:
-Reactividad -Glucuronidación
-Sulfatación
-Metilación
Citocromo P-450 :Enzima -Conjugación con
aminoácidos
Derivados oxidados o
radicales libres
PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL RER
SÍNDROME DE WOLCOTT RALLISON
Enfermedad genética muy rara donde un par
de genes deben ser anormales para causar la
enfermedad.
Está asociada a la diabetes neonatal
permanente (DNP). Insulinodependiente.
Displasia esquelética (enanismo con tronco
corto).
El pronóstico es desfavorable y la mayoría
de pacientes mueren.
Relación con RER: Un examen de las
células beta revela un tamaño incrementado
del RER.
DIABETES TIPO 2
El estrés del RER se relaciona con la diabetes tipo 2, que se produce porque
las células son incapaces de producir suficiente insulina.
Otra causa esta asociada a la obesidad es el principal factor de riesgo para
la diabetes tipo 2 y está relacionado con el RER ya que estudios demuestran
que el estrés del RER es causado por un exceso de nutrientes, y este
provocaría el bloqueo de la acción de la insulina.
CÁNCER
• El cáncer puede empezar en cualquier
lugar del cuerpo humano.
• Normalmente, las células humanas
crecen y se dividen para formar nuevas
células y las otras que envejecen o se
dañan, mueren, y células nuevas las
reemplazan. Sin embargo, en el cáncer,
este proceso ordenado se descontrola.
• De esas células adicionales se forman
masas que se llaman tumores. Hay
malignos y benignos.
ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS
• Cuando las células del SNC dejan de
funcionar o mueren
Relación con el RER:
Acumulación de proteínas no dobladas,
es decir, que no alcanza su estructura
tridimensional.
Las enfermedades neurodegenerativas
más comunes y devastadoras son:
- El Alzheimer
- El Parkinson
- La Esclerosis Lateral Amiotrófica
- La enfermedad de Huntington
OTRAS PATOLOGÍAS:
PSEUDOACRONDROPLASIA ATEROSCLEROSIS