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Cancer de Endometrio

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Causa de Patología Endometrial

Alteraciones Hormonales :Descamación irregular de ciclo ovulatorio , endometrio


irregular ,trastorno de la fase lútea (insuficiencia cuerpo lúteo) ,atrofia endometrial
postmenopausicas .

Efectos de drogas : Terapia de reemplazo hormonal , anticoncepción hormonal,.

Efectos inflamatorios :Endometritis aguda , endometritis crónica

Secuelas quirúrgicas : Adherencias ( síndrome Asherman)

Tumores : Pólipos , adenomioma polipoideo

Lesiones precursoras del cáncer : Hiperplasia ( epitelial o estromal ), endometrioide


tipo mas frecuente seroso células clara

Cáncer endometrio carcinoma epitelial: mucinoso ,escamoso mixto , indifericiado


Herramienta de Estudio
• Especuloscopía: permite demostrar el origen del sangrado, es decir que efectivamente
sea desde la cavidad endometrial y no desde el cuello uterino.
• Ecografía transvaginal: método más utilizado para evaluar el endometrio, siendo la
técnica transvaginal de más sensibilidad para evaluar patología endometrial que la
ecografía abdominal. Permite evaluar ovarios, forma uterina y el endometrio, logrando
correlacionar la ecografía con el ciclo menstrual de la mujer (ver Capítulo 38. Estudio por
imágenes de la pelvis
• Biopsia endometrial: La biopsia endometrial se efectúa frente a la sospecha de patología
endometrial, para descartar hiperplasia o cáncer de endometrio. Se puede realizar de
manera ambulatoria en la consulta mediante aspiración con una cánula
• aspirativa (Pipelle) o con una cureta de biopsia endometrial (Randall). También es posible
efectuar la biopsia mediante un raspado uterino.
• Histerosonografía: es una prueba que consiste en realizar una ecografía transvaginal a
tiempo real mientras se instila líquido a la cavidad uterina. La solución salina distiende y
separa la capa anterior de la posterior del endometrio permitiendo evidenciar lesiones
dentro de la cavidad como miomas o pólipos.
cureta randall y cánula de Toma de biopsia con pipelle en muestra
pipelle pipelle endometrial en todo su
interior
• Histerosalpingografía: Técnica útil en pacientes en estudio de infertilidad.
Consiste en la instilación de un medio de contraste radio-opaca (oleoso o
acuoso) en la cavidad uterina y la toma de una radiografía X en tiempo real. Esto
permite evaluar en 2 dimensiones la cavidad uterina y la permeabilidad tubaria.
No se usa de rutina para patología endometrial.
• 5. Histeroscopía: Es un método diagnóstico en el cual se introduce a través del
canal endocervical un sistema óptico provisto de un haz
• de luz y un sistema de distensión de la cavidad uterina (glicina, sorbitol, suero,
etc.). Este es el mejor método para visualizar el endometrio y evaluar la cavidad
uterina. Se ven directamente todas las lesiones y permite la realización de una
biopsia dirigida. Ante sospecha de patología endometrial, es el Gold Standard.
Una cavidad uterina normal es distensible, se ven los 2 ostium tubarios y una
cavidad hueca tubular. Cuando hay patología endometrial se ven protrusiones
hacia la cavidad y que es factible de resecar en el mismo acto si se cuenta con un
histeroscopio con canal de
• trabajo ( resectoscopía). La histeroscopía se hace en pabellón y bajo anestesia

Hieroscopia cáncer de
endometrio
Pólipos Endometriales

• Son tumores localizados en el endometrio que son pedunculados o sésiles y protruyen hacia la
cavidad endometrial. Son dependientes del endometrio y están constituidos por un eje de
tejido conjuntivo vascularizado, revestido por epitelio de tipo endometrial. La clínica puede
variar desde cuadros asintomáticos a episodios de spotting intermenstrual, metrorragia e
hipermenorrea. El tratamiento es quirúrgico (resectoscopía). La mayoría son benignos, pero un
5%, pueden ser neoplasias malignas (carcinoma endometrial). Los factores de riesgo de
malignidad son: tamaño mayor a 1.5 cm, postmenopausia, que sean sintomáticos y usuarias de
tamoxifeno.

Hieroscopia Resección con asa electro


HIPERPLASIA ENDOMETRIAL (HE)

• Proliferación anómala del tejido endometrial (principalmente glándulas endometriales), de


tamaño y forma irregular, con un aumento en la relación glándulas/estroma. La HE se origina
por un estímulo estrogénico mantenido sin la contraposición de progesterona y es una lesión
precursora del cáncer endometrial.
• La HE es diagnosticada con mayor frecuencia en mujeres postmenopáusicas, asociado al uso
de TRH (terapia de reemplazo hormonal). Estas pacientes, se presentan con metrorragia como
síntoma de consulta (ver capítulo 46, Metrorragia en la postmenopausia).
• En mujeres jóvenes la HE suele asociarse a la anovulación crónica en casos de SOP. También
pueden presentar la hiperplasia en el contexto de obesidad (aumentan los niveles de
estrógenos secundario a la conversión de androstenediona en el tejido adiposo) o a tumores
ováricos secretores de estrógeno (ej. tecoma ovárico y tumor de células de la granulosa).
Clasificación de la Hiperplasia
Endometrial

• Se clasifican según el entramado glandular en:


• • Hiperplasia Simple: lesión proliferativa con aglomeración de glándulas de mínima
complejidad y abundante estroma entre ellas.
• • Hiperplasia Compleja: lesión proliferativa con aglomeración de glándulas de severa
complejidad, de tamaño variable y mínima cantidad de estroma entre ellas.
• La atipía citológica se define como: células epiteliales agrandadas, que son
hipercromáticas, con nucléolo prominente y con aumento de la relación
núcleo/citoplasma. Constituye el factor pronóstico más importante para la
progresión a carcinoma. Se clasifican según atipías citológicas en:
• • Hiperplasia sin atipía: tienen bajo riesgo de progresión a carcinoma, y de hacerlo
demora en promedio, al menos 10 años. La mayoría tiende a la regresión de la
hiperplasia.
• • Hiperplasia con atipía: como se observa en la siguiente tabla, un porcentaje
significativo de estas progresan a carcinoma, demorando en promedio 4 años. Vale
destacar que un 37% de pacientes que presenta hiperplasia con atipías tienen
concomitantemente un cáncer endometrial.

Riesgo de desarrollar cáncer en Hiperplasia endometrial Hiperplasia


endometrial . Simple Compleja
Sin atipías 1% ·3 %
Con atipías 8% 29%
Patogénesis de la Hiperplasia
Endometrial

• El ciclo menstrual normal se caracteriza por un aumento de la expresión del oncogén bcl-2
durante la fase proliferativa. Este oncogén se localiza en el cromosoma 18, inicialmente
reconocido en el linfoma folicular, y desde entonces ha sido reportado en muchas otras
neoplasias humanas. La apoptosis celular es parcialmente inhibida por la expresión de este
oncogén, lo que traduce en la prolongación de la vida de la célula. La regulación de la expresión
de bcl-2 estaría bajo control hormonal. Esto se traduce en que su expresión disminuye
dramáticamente al iniciarse la fase secretora del ciclo menstrual, disminución que se
correlaciona con la aparición de apoptosis celular en el endometrio en esa fase .
• Proceso diagnóstico de la hiperplasia endometrial

Sospecha clínica (habitualmente metrorragia) Ecografía transvaginal, para objetivar


endometrio engrosado
Biopsia endometrial aspirativa, habitualmente con Pipelle Legrado uterino y
biopsia .En mujeres menores de 40 años que se presentan con metrorragia, una vez
descartada la metrorragia del primer trimestre del embarazo (mediante prueba de
embarazo), la causa habitual del síntoma es un desorden hormonal (metrorragia
disfuncional), la que puede resolverse mediante tratamiento hormonal, sin la
necesidad de otras modalidades diagnósticas como ecografía o biopsia endometrial.
En mujeres menores de 40 años con factores de riesgo para carcinoma endometrial
(ej. obesidad SOP, HTA crónica, DM, Síndrome metabólico), la biopsia endometrial
debe ser considerada. Lo mismo ocurre en mujeres perimenopáusicas, quienes tienen
mayor riesgo de hiperplasia endometrial. En mujeres postmenopáusicas que se
presentan con metrorragia, se ha demostrado que un 15% de ellas tendrá hiperplasia
y un 10% cáncer endometrial, explicando que en este grupo el estudio histológico
endometrial es indispensable una vez que se ha descartado la atrofia endometrial
(mediante ecografía
Proceso diagnóstico de la hiperplasia
endometrial

• Sospecha clínica (habitualmente metrorragia)


• Ecografía transvaginal, para objetivar endometrio engrosado
• Biopsia endometrial aspirativa, habitualmente con Pipelle
• Legrado uterino y biopsia

En mujeres menores de 40 años que se presentan con metrorragia, una vez descartada
la metrorragia del primer trimestre del embarazo (mediante prueba de embarazo), la
causa habitual del síntoma es un desorden hormonal (metrorragia disfuncional), la
que puede resolverse mediante tratamiento hormonal, sin la necesidad de otras
modalidades diagnósticas como ecografía o biopsia endometrial.
En mujeres menores de 40 años con factores de riesgo para carcinoma endometrial
(ej. obesidad SOP, HTA crónica, DM, Síndrome metabólico), la biopsia endometrial
debe ser considerada. Lo mismo ocurre en mujeres perimenopáusicas, quienes tienen
mayor riesgo de hiperplasia endometrial.
Presencia de Cáncer Concomitante
con hiperplasia

El carcinoma endometrial con hiperplasia concomitante se


asocia a un cáncer menos agresivo. Estos carcinomas son
mejor diferenciados y de menor etapa quirúrgica. El riesgo de
recurrencia también es significativamente menor en estos
casos, y la sobrevida a cinco años es mayor.
La frecuente asociación entre hiperplasia con atipia y cáncer
traduce en que, al hacer el diagnóstico de hiperplasia con
atipia, el clínico debe descartar la existencia de carcinoma
endometrial concomitante. Cuando en una biopsia
endometrial se diagnostica hiperplasia con atipia, el riesgo de
carcinoma concomitante ha sido reportado de entre 17% y
25%, y estudios recientes registran que sería aún mayor
(43%).
Tratamiento de la hiperplasia endometrial

•La hiperplasia endometrial necesita tratamiento. Este se puede


dividir en tratamiento médico o quirúrgico. El tratamiento médico
es mediante el uso de progesteronas y el tratamiento quirúrgico
mediante histerectomía; se prefiere la histerectomía en pacientes
con paridad cumplida.
•Los 3 puntos más importantes por considerar en el momento de
plantear el tratamiento son:
• Deseo de paridad
• Edad
• Tipo de hiperplasia (con o sin atipías)
Los tratamientos habituales son los siguientes:
1. Hiperplasia endometrial sin atipía: el riesgo de progresión es
bajo, entre 1-3%. El objetivo del tratamiento es controlar el
sangrado uterino anormal y evitar la progresión en este porcentaje
pequeño de pacientes. Con deseo de fertilidad futura
Médico: Uso de progesterona:
acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día por 10 a 14 días por 3 meses (90% de éxito).
Dispositivo intrauterino medicado con levonorgestrel (Mirena)
Acetato de medroxiprogesterona en depósito: 150 mg intramuscular cada 3 meses o 104 mg
subcutáneo cada 3 meses
Progesterona micronizada 200 mg al día vo por 10-14 días al mes
El Seguimiento debe hacerse con BEM de control cada 3-6 meses. No se les indica tratamiento
excepcionalmente a pacientes que tienen contraindicación a uso de progesterona (ej. cáncer
de mama con receptores para progesterona) o pacientes que no toleran la terapia. La tasa de
éxito con tratamiento hormonal alcanza un 80%. Sin deseo de fertilidad futura
o Quirúrgico: Histerectomía
2. Hiperplasia endometrial con atipía: A las pacientes postmenopáusicas con hiperplasia
glandular con atipía o premenopáusica con paridad cumplida se les debe recomendar
histerectomía por el riesgo concomitante de cáncer endometrial (30%). Con deseo de
fertilidad futura. Médico: Uso de progesterona en dosis más altas. Acetato de megestrol 80-
160 mg/día Acetato de medroxiprogesterona 100mg/día a por 3 a 6 meses.Otras alternativas:
Mirena, Progesterona micronizada 200 mg/día, Inyección de medroxiprogesterona
depósitosManual de Obstetricia y Ginecología. Dr. Jorge A Carvajal y Dra Ma Isanel Barriga.
Décima Edición. 2019. Estas pacientes deben ser controladas con biopsia cada 3 a 6 meses. La
tasa de respuesta es aprox. 80%, con una tasa de recurrencia de 30%.
• Sin deseo de fertilidad futura
o Quirúrgico: Histerectomía.
• Alternativas de tratamiento en Hiperplasia Endometrial
Hiperplasia Endometrial Médico Quirúrgico
• Sin atipías AMP 10 mg/d x 10-14d x 3 meses, Mirena, MP
depósito 150 mg inyección IM cada 3 meses.
• Histerectomía* Con atipías AMP 100 mg/d o Megestrol 80-
160 mg/d x 3-6 meses, etc. Histerectomía*
• *Sin deseo de fertilidad futura o fracaso de tratamiento
médico
• AMP = Acetato de medroxiprogesterona; MP depósito =
medroxiprogesterona de depósito
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ¨ROMULO GALLEGOS¨
HOSPITAL ¨DR LUIS RAZETTI¨ BARINAS ESTADO BARINAS
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA II

LESIONES DE ENDOMETRIO
PATOLOGÍA MALIGNA

IPG:
MEDICO DOCENTE NESTOR RIVAS
DRA. LIS AGUERO 5TO AÑO
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

• 7ª NEOPLASIA MÁS FRECUENTE EN MUJERES


• 2º NEOPLASIA GINECOLÓGICA
• 382.000 NUEVOS CASOS (8.4 CASOS
• 90.000 MUERTES (1.8
• PAÍSES DESARROLLADOS
• INCIDENCIA 14.7 CASOS
• MORTALIDAD DE 2.3
• MEDIANA DE EDAD DIAGNÓSTICA (63 AÑOS)
• MUJERES > 50 AÑOS (90%)
• 40 AÑOS (4%)

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ONCOLOGÍA MÉDICA – CÁNCER DE ENDOMETRIO


FACTORES DE RIESGO

• EXCESO DE EXPOSICIÓN A ESTRÓGENOS


• EDAD
• HISTORIA FAMILIAR:
• DIETA
• NULIPARIDAD O INFERTILIDAD
• MENARQUIA PRECOZ Y MENOPAUSIA TARDÍA
• ETNIA CAUCÁSICA
• REGIÓN GEOGRÁFICA
• RADIOTERAPIA PÉLVICA

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ONCOLOGÍA MÉDICA – CÁNCER DE ENDOMETRIO


CÁNCER DE ÚTERO HEREDITARIO
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

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SIGNOS Y SÍNTOMAS DIÁGNOSTICO

• SANGRADO GENITAL ANÓMALO • ANAMNESIS DIRIGIDA


• < 45AÑOS • EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
• PERIMENOPAUSIA • ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
• POSTMENOPAUSIA • HISTEROSCOPIA
• SECRECIÓN VAGINAL PURULENTA • BIOPSIA ENDOMETRIAL POR ASPIRACIÓN
• SÍNTOMAS EN EDAD AVANZADA • BIOPSIA (NEXT DIAPOSITIVA)
• HALLAZGOS SOSPECHOSOS • MARCADORES TUMORALES
• RECTOSCOPIA Y CISTOSCOPIA
• PRUEBAS DE IMAGEN
• RESONANCIA MAGNÉTICA DE PELVIS
• TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• PET-TC

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BIOPSIA

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ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER DE ÚTERO FIGO
FACTORES PRONÓSTICOS

• ESTADIO ONCOLÓGICO
• GRADO HISTOLÓGICO
• SUBTIPO HISTOLÓGICO
• INVASIÓN LINFOVASCULAR
• MARCADORES MOLECULARES
• CLÍNICOS

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TRATAMIENTO
FUTURO TERAPÉUTICO

PACIENTES EN ESTADIOS INICIALES PACIENTES EN ESTADIOS AVANZADOS

1. DISEÑAR NUEVOS MÉTODOS DE 1. VÍAS MÁS ESTUDIADAS SON LA DE LA


DETECCIÓN. INMUNOTERAPIA Y LA DE PI3K/AKT/MTOR
2. DISEÑAR PROTOCOLOS DE MANEJO DE 2. LOS INHIBIDORES DE CICLINAS
GANGLIO CENTINELA. 3. OTRAS VÍAS DE INTERÉS
3. DISEÑAR NUEVAS TERAPIAS 4. SUBTIPOS HISTOLÓGICOS
HORMONALES
4. DISMINUIR LA TOXICIDAD
5. INTEGRACIÓN DEL PERFIL MOLECULAR

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SEGUIMIENTO EFECTOS ADVERSOS A LARGO PLAZO DEL TRATAMIENTO

• RECAÍDAS • CISTITIS
• REVISIONES • ALTERACIONES DEL TRÁNSITO GASTROINTESTINAL
• PRUEBAS DE IMAGEN • LINFEDEMA
• NEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA
• PÉRDIDA DE ELASTICIDAD Y ESTENOSIS VAGINAL

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¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

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