Las mycobacterias son bacilos aerobios, inmóviles y no esporulados, con una pared celular rica en lípidos que les confiere resistencia a desinfectantes y antibióticos. Las especies más frecuentes son M. tuberculosis, que causa tuberculosis, y M. leprae, que causa lepra. Ambas evaden la destrucción por macrófagos y se replican intracelularmente, causando una respuesta inmune inadecuada del huésped y daño tisular. Su diagnóstico y tratamiento son cruciales para
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Las mycobacterias son bacilos aerobios, inmóviles y no esporulados, con una pared celular rica en lípidos que les confiere resistencia a desinfectantes y antibióticos. Las especies más frecuentes son M. tuberculosis, que causa tuberculosis, y M. leprae, que causa lepra. Ambas evaden la destrucción por macrófagos y se replican intracelularmente, causando una respuesta inmune inadecuada del huésped y daño tisular. Su diagnóstico y tratamiento son cruciales para
Las mycobacterias son bacilos aerobios, inmóviles y no esporulados, con una pared celular rica en lípidos que les confiere resistencia a desinfectantes y antibióticos. Las especies más frecuentes son M. tuberculosis, que causa tuberculosis, y M. leprae, que causa lepra. Ambas evaden la destrucción por macrófagos y se replican intracelularmente, causando una respuesta inmune inadecuada del huésped y daño tisular. Su diagnóstico y tratamiento son cruciales para
Las mycobacterias son bacilos aerobios, inmóviles y no esporulados, con una pared celular rica en lípidos que les confiere resistencia a desinfectantes y antibióticos. Las especies más frecuentes son M. tuberculosis, que causa tuberculosis, y M. leprae, que causa lepra. Ambas evaden la destrucción por macrófagos y se replican intracelularmente, causando una respuesta inmune inadecuada del huésped y daño tisular. Su diagnóstico y tratamiento son cruciales para
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Mycobacterium
Características Generales Bacilos aerobios inmóviles Especies más fecuentes patógenas en ser humano No esporulados M. tuberculosis Rara vez: forman filamentos M. leprae Pared celular rica en lípidos Resistentes a desinfectantes Complejo: BAAR. M. avium La mayoría : crecimiento M. kansasii lento M. fortuitum Causa importante de morbi- M. chelonae lidad y mortalidad. M. abscessus . Bacilo de Koch Fisiología y estructura Clasificación en el género de las Mycobacterium
1. Capacidad de acido resistencia
2. Presencia de ácidos micólicos (hidrofóbicos).
Poseen una pared celular compleja, rica en lípidos.
Pared responsable de muchas características de las bacterias (resistencia desinfectantes, crecimiento lento, acidorresistencia, resistencia a los antibacte- rianos frecuentes). También se detectan otros lípidos, glucolípidos y peptidoglucolípidos. Lípidos: 60% del peso de la pared celular. Intercaladas: proteínas transportadoras y porinas. Las proteínas constituyen ag. importantes biologica- mente: Estimulan la respuesta inmunitaria celular del paciente frente a la infección. Preparados purificados de estas proteínas: PPD (derivados protéicos purificados). Complejo M. tuberculosis : bacterias de crecimiento lento Runyon : clasificó las restantes en MNT (micobacte- rias no tuberculosas.) A: Membrana plasmá tica
B: peptidoglucano
C: arabinogalactano
D: lipoarabinomanano + manosa
E: proteínas asociadas a membrana y pared
F: á cidos micó licos
G: glucolípidos + á cidos micó licos
Estructura pared Mycobacterium Patogenia e inmunidad Vía aérea ingeridos por macrófagos alvéolos alveolares.
M . tuberculosis impide fusión del fagosoma con
lisosomas.
Las bacterias fagocitadas eluden la destrucción
mediada por los macrófagos. Es característica histológica (foco de infección) formar: células multinucleadas a partir de macrófagos ( célu- las de Langhans). El microorganismo se replica intracelularmente en LT cooperadores (CD4+) como linfocitos citotóxicos (CD8+). Se producen Acs pero no una respuesta eficaz para el control de la infección . Se produce interferón –γ ; y otras citocinas. Las bacterias se destruyen con daño tisular, pero si la carga bacteriana es grande: necrosis tisular. Colecciones de macrófagos activados : granulomas La enfermedad depende de la respuesta del huésped Epidemiología 1/3 de la población mundial : infectada por M. tuberculosis
8,8 millones de casos c/año, 2 millones de muertes.
Población con > riesgo: inmunodeprimidos (VIH) ,
alcohólicos , adictos a drogas, vagabundos, y la exposición a otros individuos infectados.
Hombre único reservorio natural.
La transmisión de persona – persona a través de
aerosoles. Enfermedades • Puede afectar cualquier órgano. • La mayoría de pacientes inmunocompetentes: pulmón . • 5% pacientes expuestos evolucionan a desarrollar enfermedad activa (2 años sgts) y 6 -10% desarrollan la enfermedad en fase posterior. • Enfermedad activa: 10% VIH + . • Suele aparecer antes del inicio de otras enfermeda- des oportunistas. • Los signos y síntomas: reflejo de la localización de la infección . La enfermedad primaria: se restringe a vías respirato- rias inferiores. Enfermedad tiene comienzo incidioso malestar general, adelgazamiento, tos Síntomas sudoración nocturna. Esputo: purulento , hemoptísico (enfermedad cavitada, daño tisular).
Extrapulmonar: Por diseminación hematógena (miliar).
Baciloscopia – cultivo: sensibles y específicos.
Identificación mediante sondas moleculares , rela-
tivamente insensibles . Diagnóstico de laboratorio 1. Detecció n
Prueba cutánea- PPD (evaluación
inmunidad celular)
3. Cultivo 2. Microscopio
Lowenstein-Jensen BAAR (Ziehl- Sondas directas Fluorocromo con ác. nucleicos neelsen)
baciloscopia 4. Identificacion Tratamiento, prevención y control Tratamientos prolongados para prevenir aparición de cepas resistentes. Isoniacida (INH),etambutol, piracinamida, rifampicina Combinaciones alternativas de antimicrobianos En países endémicos : porfilaxis con BCG ( vacuna con M. bovis atenuado ( bacilo de Calmette-Guérin). No se puede usar en pacientes con inmunosupresión Control de la enfermedad : vigilancia activa, medidas profilácticas y terapéuticas y control exhaustivo de cada caso. Mycobacterium leprae ( Lepra o Enfermedad de Hansen) Patogenia e inmunidad • Al igual que M. tuberculosis ,las manifestaciones clínicas de la lepra dependen de la reacción inmunitaria del paciente.
• El diagnóstico se hace con pruebas cutáneas (forma
tuberculoide)
• Con tinciones de ácido alcohol resistentes (BAAR)
Lepra Tuberculoide • Lesiones cutáneas: escasas placas eritematosas o hipopig- mentadas , con centros planos y bordes elevados bien defini- dos. Afectación: nervios perifé- ricos , con pérdida de sensibili- dad, aumento de tamaño visi- ble de los nervios. Infectividad: Baja Reactividad a la lepromina : normal Eritema nodoso: ausente Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa • Lesiones cutáneas : muchas máculas , pápulas y nódulos eritematosos; destrucción de tejidos (huesos, cartílago na- Fascies leonina sal, orejas). Afectación nerviosa difusa, con Pérdida sensitiva parcheada; los nervios no presentan hi- pertrofia. Infectividad: Alta Respuesta inmune: ausencia de reactividad con lepromina Eritema nodoso : generalmen- te presente Lepra lepromatosa
Neuropatia periférica con contracturas Diagnóstico Hallazgos clínicos Baciloscopia de moco y linfa Anamnesis Examen físico Coloraciones con fluorcromo. Baciloscopia Histopatología Prueba de Mitsuda o lepromina Inoculación a animales Baciloscopia • 5 muestras 1. Moco nasal 2. Linfa oreja izquierda 3. Linfa oreja derecha 4. Linfa de lesiones Nódulos/borde interno de máculas 2 4 Codo o rodilla derecha 1 3 5 5. Linfa lesiones codo o rodilla izquierda Tinció n de Ziehl neelsen o Kinyoun lectura Tratamiento,prevención y control • La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se añade clo- famicina para el tratamiento de la forma leproma- tosa durante , al menos 12 meses.
