FARMACOTERAPIA

FARMACOTERAPIA DEDE
LA
LA HIPERTENSIÓN
HIPERTENSIÓN

Por:
Por:
Lic.
Lic. Rosa
Rosa Botacio
Botacio de
de
Castillo
Castillo
Personas mayores de 50 años una P. A
sistólica mayor de 140 mm Hg es un factor de
riesgo cardiovascular más importante que la
presión diastólica.
-El riesgo de enfermedad cardiovascular
comienza a 115/75 mm Hg.
Se duplica con cada incremento de 20/10 mn
Hg.
Personas con P. A sistólica 120 á 139 mm/Hg
o con P. A diastólica de 80 á 89 mm Hg deben
ser considerados Pre hipertensas y requieren
modificar en el estilo de vida.
La farmacoterapia de la mayoría de los
pacientes con hipertensión sin complicación
con los Diuréticos Tiazidícos ya sea solo o con
binados ya que son de bajo costo y eficaces.
Ciertas enfermedades que conllevan alto
riesgo constituyen indicaciones de uso inicial
perentorio de otra clase de antihipertensivos
como:
 Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotenzina
 Antagonistas los receptores de angiotenzina
 Beta bloqueales
 Antagonistas de calcio.
La mayoría de pacientes hipertensos requieren
dos o mas antihipertensivos para logra la P.A.
fijada como objetivo terapéutico.
< 140/90 mm Hg <130/80 mm Hg
Si la presió arterial esta arriba de los 20/10 mm Hg
por encima de la cifra fijada debe permanecerse
en inicia el tratamiento con 2 agentes uno de los
cuales debe ser en un diurético tiazidico.
 Tratamiento
Farmacoterapia Inicial
 Riesgo Cardiovascular

P.A. - Riesgo de infarto del miocardio

- Insuficiencia cardiaca
- Accidente cerebro vascular
- Nefropatías
 Riesgo Cardiovascular
Para personas entre 40 y 70 años de edad
cada incremento de 20 mm Hg en sistólica y 10
mm H en diastólica duplica el riesgo.
Se considera hipertenso el que tiene
125mm/85mm Hg en vigilia y 120/75 mm Hg en
el sueño.
En casa una P.A. 135/85 mmg/Hg es
hipertensa.
Factores de Riesgo cardiovascular
 Modificadores del estilo de vida

Algoritmo para el No se ha logrado la PA deseada (<140/90

mm Hg o < 130/80 mm Hg para pacientes
con diabetes o nefropatía crónica)
tratamiento de la
Hipertensión
Elecciones farmacológicas iniciales

Hipertensión sin indicaciones de uso Hipertensión con indicaciones de uso

perentorio de antihipertencivos perentorio de antihipertencivos

Fármaco (s) para las indicaciones

Hipertensión Estadio 1 Hipertensión Estadio 2 perentorias
(PA sistolica 140 – 159 mm (PA sistólica >160 mm h g o Otros antihipertencivos (diuréticos,
Hg 0 distolica 90.99.mm distolica >100mm hg) un inhibidor de la ECA, ARA II,
Hg) Combinación de dos agentes betabloqueador o antagonista del
Diureticos tiacidicos para la para la mayoría (usualmente calcio) según necesidad
mayoria purde considerarse un diurético tiacidico y un
un inibidor de la ECA, ARA inhibidor de la ECA o un ARA
II betabloqueador, II o betabloqueador a un
antagonista del calcio o una antagonista del calcio).
combinación.

No se ha logrado la PA deseada

Optimizar la dosis o agregar otros fármacos hasta lograr el objetivo.

Considerar consulta con un especialista en hipertensión
Modificación en el estilo de vida

 Sal
 Potasio y calcio
 Actividad física
 Moderación en consumo alcohólico
 Perdida de peso.
 Farmacoterapia
Los diuréticos tiacídicos, han sido la base
del tratamiento antihipertensivo en la ma­
yoría de los estudios clínicos. En estos
estudios, entre ellos el recién publicado
Antihypertensive and Lipid-Lowering
Treatment to Prevente Herat Attack Trial,
los diuréticos tiacídicos han sido
virtualmente insuperables en la prevención
de las complicaciones cardiovasculares de
la hipertensión.
 Farmacoterapia
La única excepción es el segundo estudio
australiano sobre hipertensión (Second
Australian National Blood Pressure Trial)36 que
refirió obtuvo resultados un poco mejores en
hombres blancos con un régimen que comenzó
con un inhibidor de la ECA, frente a otro que
comenzó con diuréticos. Los diuréticos aumentan
la eficacia antihipertensiva de las farmacoterapias
combinadas pueden ayudar a normalizar la PA y
son económicos que otros antihipertensivos. A
pesar de ello, siguen siendo subutilizados.
 Farmacoterapia
Los diuréticos tiacídicos deben utilizarse como
tratamiento inicial en la mayoría de las personas
hipertensas, ya sea solos o en combinación con
uno de las otras cla­ses de antihipertensivos
(inhibidores de la ECA, ARA II, betabloqueadores,
antago­nistas del calcio) con eficacia comprobada
en estudios clínicos comparativos. S i un fármaco
no es tolerado o está contra-indicado debe
reemplazarse por uno de las otra clases de
agentes con eficacia com­probada para reducir las
complicaciones cardiovasculares.
 Diureticos tiazidicos

Su efecto hipotensivo esa bajas dosis.

No hay evidencia de hiper uricemia.
Puede producir gotas.
La hiper glicemia es minima pero puede
descompensarse el pasiente tipo 2.
Produce perdida de potacio.
Aumento del colesterol
Dan problemas con los lipidos.
 Diureticos De Asa
 Producen hipocalemia.
 Colapso vascular
 Hiperuricemia.
Diureticos Ahorradores De
Potasio
 Amilorida yTriantirreno
 Bloqueadores de los receptores de aldosterona
 Ginecomastia en hombres.
 Si se combina furocemida mas espironolactona no se pierde
potasio
 IECA y ARAII
 Los bloqueadores de la angiotencina(ARAII)
disminuyen la vasoconstricción arteriolar.
 Disminuyen la resistencia periférica.
 Disminuyen la presión arterial.
 Disminuyen la aldosterona.
 Producen venodilatacion.
 Son renoprotectores y cardioprotectores
 No hay taquicardia
 No se pierde el potasio
 Bloqueadores de Calcio
 Actúan a nivel del corazón y vasos sanguíneos.
 El calcio contrae la arteriola.
 Cada vez que se despolariza la célula se abren
los canales de calcio y entra el calcio esto
produce vaso constricción. Si se bloquea el
calcio hay vaso dilatación( Verapamilo
Niferipina).
 Los vasodilatadores disminuyen la
contractibilidad cardiaca
 Enaltecen la conducción
 Disminuyen la resistencia periferica.
 Bloqueadores de Calcio
 Nodihidropiridinicos (diltiacem y verapamilo)
 Dihidropiridinicos (amlodipina, nifedipina,
nicardipina)
 Efecto secundario de los vasodilatadores
- hipotensión.
- rubor rojo
- taquicardia refleja
- dolor de cabeza
- hinchazón en los pies (amlodipina)
- la amlodipina aumenta la liberación del NO
 El diltiacem disminuye la poscarga, la
frecuencia cardiaca.
 Medicamentos que producen taquicardia
refleja:
- metoprolol 100mg BID
- nitroglicerina 0.3mg
- isosorbine dihinitrato de 10mg BID
- nifedipina
 Vasodilatadores Periféricos
 Nitratos orgánicos:
NTG, isosorbidedinitrato, nitropursiato de
sodio.
 Precarga (NTG: disminuye el consumo
del oxigeno y fuerza de contracción.
 Venodilatación.
 Betabloqueadores
 Atenolol
 Metoprolol (aritmia)
 Propanolol
 Sotalol (betabloqueador y bloqueador
delpotacio).
 Cardioprotectores:
- insuficiencia cardiaca.
- enfermedad coronaria.
- posinfarto.
- no dar en paciente con enfermedad pulmonar
(asma y eficema)
- disminuyen la frecuencia cardiaca y gasto
cardiaco
 Para Urgencia
 La betalol (uso endovenoso en hospitales,
se puede usar en embrazadas)
 Fenoldopan (IV en emergencias)
 Nitropurciato de sodio
 Diasoxido
 Nitroglicerina SL.
Antihipertensivos en el Embrazo
 Hidralasina
 Labetalol
 Nifedipina
 Verapamilo
 Metildopa
Contraindicados:
 IECA, ARAII, ALISKIRAN y
BETABLOQUEADOR
 Normalización de la PA en
pacientes individuales
La mayoría de las personas hipertensas requiere
dos o más antihipertensivos para lograr las cifras
tensiónales deseadas. Un segundo fár­maco de
una clase diferente debe empezar a administrarse
cuando uno solo en dosis apropiadas no ha sido
eficaz para alcanzar el objetivo. Cuando la PA
está más de 20/10 mm Hg por encima de la cifra
predeterminada, debe considerarse la posibilidad
de iniciar el tratamiento con dos agentes, bien sea
prescritos individualmente, o en combinaciones
posológicas fijas.
 Normalización de la PA en
pacientes individuales
Si se inicia la farmacoterapia con más 1 de un
agente, puede alcanzarse la cifra tensional
deseada más rápidamente, pero hay que proceder
con precaución en personas que puedan
presentar hipotensión ortostática, como son los
pacientes con diabetes, distonía neurovegetativa y
algunos ancianos. Para reducir el costo, podrían
prescribirse fármacos genéricos o combi­naciones
farmacológicas.
 Consideraciones Especiales
Los pacientes con hipertensión y ciertas
comorbilidades requieren atención y
seguimientos especiales.
 Cardiopatía isquémica
La cardiopatia isquémica es la forma más frecuente de
compromiso de órgano blanco asociado con la
hipertensión. En pacientes con hipertensión y angina de
pecho estable, el primer fármaco de elección suele ser un
betabloqueador; alternativamente se pueden prescribir
antagonistas del Calcio con acción prolongada. En
pacientes con síndromes coronarios agudos (angina ines­
table o infarto de miocardio), 1% hipertensión debe tratarse
inicialmente con betabloqueadores y con inhibidores de la
ECA, agregando otros fármacos según necesidad para
normalizar la PA,
 Cardiopatía isquémica
En pacientes que han sufrido un infarto de
miocardio los más eficaces son los
inhibidores de la E.C.A. los
betabloqueadores y los antagonistas de la
aldosterona así mismo está indicado un
tratamiento intensivo de las dislipidemias y
la administración de ácido acetilsalicílico.
 Insuficiencia cardiaca
La insuficien­cia cardiaca, en forma de disfunción
ventricular sistólica o diastólica, es causa­da
principalmente por hipertensión sistólica y por
cardiopatía isquémica. Un control riguroso déla
.P.A. y del colesterol son las principales medidas
preventivas para las personas muy expuestas a la
insuficiencia cardiaca. En los pacientes
asintomáticos con disfunción ventricular
demostrable se recomiendan los inhibidores de la
ECA y las betabloqueadores.
 Insuficiencia cardiaca
Para aquellos con disfunción ventricular
sintomática o con cardiopatía Terminal, se
recomiendan los inhibidores de la ECA, los
betabloqueadores, los ARA II y los
bloqueantes de la aldosterona, junto con
diuréticos de asa.
 Hipertensión diabética
Por lo general se requieren combinaciones
de dos o más fármacos para lograr una PA
de menos de 130/80 mm Hg, que es el
objetivo. Los betabloqueadores, los
inhibidores de la ECA, los ARA II y los
antagonistas del calcio son eficaces para
reducir la frecuencia de las enfermedades
cardiovasculares y del accidente cerebro
vascular en los diabéticos.
 Hipertensión diabética
Los regímenes terapéuticos basados en
inhibidores de la ECA o en los ARA II
afectan favorablemente la progresión de la
neuropatía diabética y reducen la
albuminuria, y se ha demostrado en
pacientes que los ARA II reducen la
progresión a macroalbuminuria.
 Hipertensión diabética
En pacientes con neforpatía crónica definida
como 1. Reducción de la función excretoria
con una tasa de filtración glomerular calculada
en menos de 60 ml/ min por 1,73 m2 (que
corresponde aproximadamente a un creatinina
de >1,5mg/dl (>132,6mol/l)en hombres o >1,3
mg/dl (>114,9mol/l) en mujeres o 2, la
presencia de albuminuria (>300 mg/día o 200
mg de albúmina por gramo de creatinina) los
objetivos terapéuticos con­sisten en desacelerar
el deterioro de la fun­ción renal y prevenir las
complicaciones cardiovasculares.
 Hipertensión diabética
En la mayoría de estos pacientes aparece
hipertensión y debe ser tratada intensivamente, a
menudo con tres o más fármacos, para lograr las
cifras tensionales predeterminadas de menos
de130/80 mmHg.
Los inhibidores de la ECA y los ARA II tienen
comprobadamente efectos favo­rables sobre la
progresión de la nefropatía diabética y no
diabética.
 Hipertensión diabética
Un aumento limitado de la concentración sérica de
creatinina hasta de 35% por encima del valor inicial
en pacientes tratados con inhibidores de la ECA o con
ARA II es aceptable y no es razón para suspender el
tratamiento, a menos que se presente hiperpotasemia.
Con nefropatía avanza­da tasa de filtración glomerular
calcula­da en <30 ml/min por 1,73 m2, que
corresponde a una Concentración sérica de creatinina
de 2,5-3,0 mg/dl (221-265 mol/ l) generalmente se
requieren dosis cre­cientes de diuréticos de asa en
combina­ción con otras clases de fármacos.
Enfermedad Cerebrovascular
Los riesgos y los beneficios de una disminu­ción
aguda de la PA durante un accidente
Cerebrovascular aún no se han esclareci­do; lo
mejor es mantener la PA en unos ni­veles
intermedios (aproximadamente 160/ 1 00 mm Hg)
hasta que el trastorno se en­cuentre estabilizado o
haya mejorado. La frecuencia de accidentes
cerebrovasculares recurrentes se reducen con la
combinación de un inhibidor de la ECA y un
diurético tiasídico.
Otras situaciones especiales
La prevalencia, gravedad y consecuencias de la
hipertensión se hallan aumentadas en personas de
raza negra, cuya PA también responde un poco
menos a la monoterapia con betabloqueadores,
inhibidores de la ECA o ARA II, en comparación con
los diuréticos o los antagonistas del calcio. Estas
diferencias en la respuesta terapéu­tica se eliminan en
gran medida con com­binaciones farmacológicas que
incluyen una dosis apropiada de un diurético. El
angioedema provocado por los inhibidores de la ECA
es dos a cuatro veces más fre­cuente en los
hipertensos de raza negra que en otros grupos.
Otras situaciones especiales
Obesidad y el síndrome metabólico. La
obesidad (índice de masa corporal >30) es un
factor de riesgo cada vez más prevalente para el
desarrollo de hipertensión y enfer­medad
cardiovascular. Las directrices para el tratamiento
de la hipercolesterolemia publicadas por el Grupo
de Tratamiento de Adultos III
(AdultTreatmentPaudm) del Programa de
Educación sobre Colesterol de los Estados
Unidos, definen el síndro­me metabólico como la
presencia de tres o más de las siguientes
anomalías:…
Otras situaciones especiales
 obesidad abdominal (circunferencia de la cintura >102 cm
en hombres o >89 cm en muje­res),
 intolerancia a la glucosa (glucemia en ayunas 110 mg/dl
(6,1 mol/l),
 PA de al menos 130/85 mm Hg,
 hipertrigliceridemia (>150 mg/dl [>1,70 mmol/l]), o bajas
concentraciones del colesterol transportado por
lipoproteínas de alta densidad (<40 mg/dl [<1,04 mmol/I]
en hom­bres o <50 mg/dl [1,30 mmol/l] en muje­res).
Debe insistirse en modificaciones intensivas del estilo
de vida en todos los pacientes con el síndrome
metabólico y cada uno de los componentes del síndro­
me debe tratarse con un fármaco apropiado.
Otras situaciones especiales
Hipertrofia ventricular izquierda. La hipertrofia
ventricular izquierda es un fac­tor de riesgo
independiente que aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular posterior. La regresión
de la hipertrofia ventricular izquierda se consigue
con un tratamiento antihipertensivo intensivo, que
incluye pérdida de peso, restricción de la ingesta
de sodio y administración de todas las clases de
antihipertensivos, excepto los vasodilatadores
directos, hidralacina y minoxidil.
Otras situaciones especiales
Arteriopatía periférica. La arteriopatía
periférica es equivalente en riesgo a la
cardiopatía isquémica. En la mayoría de las
personas con esta afección se pueden utilizar
cualquier clase de antihipertensivos. Debe
instituirse tratamiento intensivo para otros
factores de riesgo y administrar ácido
acetilsalicílico.
Otras situaciones especiales
Hipotensión postural. Una disminución de más de
10 mm Hg en la PA sistólica en bipedestación,
cuando se asocia con ma­reo o desmayo, es más
frecuente en pa­cientes ancianos con hipertensión
sistólica o diabetes y en aquellos tratados con
diuréticos, venodilatadores (por ej., nitratos,
alfabloqueadores y agentes del tipo del sildenafil) y
algunos psicotrópicos. La PA en estas personas se
debe medir también en la posición erecta. Hay que
tener cuida­do para evitar la hipovolemia y un aumen­
to demasiado rápido de las dosis de
antihipertensivos.
Otras situaciones especiales
Demencia, La demencia y el compromi­so
cognitivo son más frecuentes en pacien­tes con
hipertensión. El avance del compro­miso cognitivo
se puede mermar con un tra­tamiento
antihipertensivo eficaz.
Otras situaciones especiales
Hipertensión en mujeres. Los anticonceptivos
orales pueden aumentar la PA y el riesgo de
hipertensión aumenta con la duración del
tratamiento. Las mujeres que toman
anticonceptivos orales deben acudir regularmente
al control de la PA. La aparición de hipertensión es
una razón para considerar otras formas de
anticoncepción. En cambio, la hormonoterapia
restitutiva no eleva la PA.
Otras situaciones especiales
Las mujeres hipertensas que quedan
embarazadas deben ser vigiladas cuidado­samente
en vista del aumento del riesgo para la madre y el
feto. Los medicamentos preferidos para la
seguridad del feto son la metildopa y los
vasodilatadores. Los inhibidores de la ECA y los
ARA II no se deben administrar durante el
embarazo debido a la posibili­dad de defectos
fetales y deben evitarse en mujeres que puedan
quedar embarazadas.
Otras situaciones especiales
La preeclampsia, que se presenta después de la
20a semana de embarazo, se caracte­riza por la
aparición de hipertensión o exa­cerbación de la
hipertensión ya existente y por albuminuria e
hiperuricemia, a veces con anomalías de la
coagulación. En algu­nas pacientes la
preeclampsia se puede convertir en una urgencia
hipertensiva con necesidad de hospitalización,
monitorización intesiva, parto prematuro y
tratamiento antihipertensivo y anticonvulsivante
por vía parenteral.
Antihipertensivos
Orales
Antihipertensivos
Orales
 Combinaciones
Farmacológicas
para la hipertensión
Causas de hipertensión resistente
 Indicaciones de uso perentorio de las
diferentes clases de fármacos y su
soporte en estudios clínicos y directrices
 Efectos hemodinámicos de la
administración prolongada de agentes
antihipertensivos
 Diabetes

 Importancia. General, médica y odontológica

 Definición
 Diagnóstico
 Clasificación
 Mecanismos
 Nuevos aportes
Concepto de diabetes mellitus

La diabetes mellitus no es en una afección

única, sino un síndrome dentro del cual
deben individualizarse diferentes entidades.
El nexo común de todas ellas es la
hiperglucemia y sus consecuencias, es
decir, las complicaciones específicas, las
cuales son comunes a todas las formas de
diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla
en la secreción de insulina o en la acción de
la misma
 La diabetes es un trastorno crónico
caracterizado por tres tipos de
manifestaciones
a) un síndrome metabólico consistente en
hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia,
poliuria y alteraciones en el metabolismo de los
lípidos y de las proteínas como consecuencia de un
déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina;

b) un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y

microangiopático y que afecta todos los órganos, pero
especialmente el corazón, la circulación cerebral y
periférica, los riñones y la retina, y

a) un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo

y periférico.
 Criterios 2006 de la
American Diabetes Association

 Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl

 PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl

 Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl

 PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl

 Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!!

 PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!
 CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1979

A) DIABETES MELLITUS TIPO I IDDM 10 %

TIPO II NIDDM 80 %
Diabetes clínicamente
manifiestas

B) TOLERANCIA DISMINUÍDA A LA GLUCOSA

C) DIABETES GESTACIONAL
D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUÍDA
E) ANORMALIDAD POTENCIAL
 CLASIFICACIÓN DE LA ADA
A)
2006
DM I – Central – Destrucción de las células β- Ausencia de insulina*
DM I A Autoinmune
DM I B De Mecanismo desconocido
B) DM II – Periférica- O de resistencia a la insulina
C) Defectos genéticos en la función de las células β . MODY
Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6
D) Defectos genéticos en el procesamiento o acción de la insulina
E) Defectos en el páncreas exócrino
F) Endocrinopatías. Ej Cushing, Hipertiroidismo
G) Infecciones Ej Citomegalovirus
H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitoína, otros
I) Síndromes genéticos asociados con la diabetes, ej S de Down
J) Diabetes gestacional
 Algunos datos sobre MODY
“diabetes juvenil de inicio en la madurez”

Representaría el 2 al 5 % del total de los diabéticos no

caracterizados como I o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogéneo de
defectos genéticos caracterizados por:
 Herencia autosómica dominante
 Comienzo precoz, antes de los 25 años
 Ausencia de obesidad
 Carencia de anticuerpos a la insulina
 Ausencia de resistencia periférica a la insulina
 Diabetes juvenil Diabetes del adulto
APARICIÓN Brusca Insidiosa

OBESIDAD No Predisponente al 80 % *

INSULINA Siempre ( tipo I ) < al 50 % ( tipo II)

DIETA Insuficiente Posible > 50 %

VASCULOPATÍA Post adolescencia Presente al diagnóstico

CETOACIDOSIS Común Poco común

ANTICUERPOS Frecuentes No
Clínica Menores a 20 años. Mayores de 40 años

Aparición brusca Generalmente insidiosa

Peso normal Generalmente obesos

Marcado descenso de insulina en sangre Temprano: aumento de insulina en sangre

Tardío: normo o leve disminución

Presencia de anticuerpos anti islotes No hay o son muy raros

Es común la cetoacidosis Rara, no hay coma diabético

Genética 30 a 70 % concordancia en gemelos 50 a 90 % de concordancia en gemelos

Patogenia Destrucción de células β del páncreas Insulino resistencia en Musc. Esquelético, tej.
Adiposo,
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Utilización -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA

de Glucosa -DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA

-DESHIDRATACIÓN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORÍAS LETARGO FATIGA
energéticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA

Utilización CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO

de proteínas CRECIMIENTO
Diabetes- Mecanismo de Producción de los Síntomas
ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA

Metabolismo ALIENTO CETÓNICO

de los ácidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLIURIA

ACIDOSIS METABÓLICA HIPERVENTILACIÓN

KUSSMAUL

S.N.C. ESTUPOR COMA

 COMPLICACIONES CRÓNICAS
V MACRO CORAZÓN INFARTO
A
ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E.
S
C MIEMBROS GANGRENA
U
L MICRO RETINA CEGUERA
O RIÑÓN INSUFICIENCIA RENAL
P
TEJIDOS NUTRICIÓN
A
T CICATRIZACIÓN
Í
A
S
COMPLICACIONES CRÓNICAS
N
E DESMIELINIZACIÓN
U SENSIBILIDAD PARESTESIA
R
O ANESTESIA
P
A
T
S.N. AUTÓNOMO HIPOTENSIÓN
Í ORTOSTÁTICA
A
S
COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS HIPOGLICEMIA

EVOLUCIÓN LENTA EVOLUCIÓN BRUSCA

NAUSEA HAMBRE
HIPERVENTILACIÓN TEMBLOR
ALIENTO TÍPICO CONDUCTA -IRRITABLE
PIEL CALIENTE -CONFUSO
PIEL SECA SUDOROSO

COMA
INSULINA AZÚCAR
 INFECCIÓN EN EL DIABÉTICO

INFECCIÓN DESCOMPENSACIÓN

FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO
ENGLOBAMIENTO
PREDISPOSICIÓN DESTRUCCIÓN

EVOLUCIÓN
AGRAVADA INMUNIDAD CÉLULAS T
 OSTEOPOROSIS
Y TRASTORNOS
OSTEOARTICULARES
 OSTEOPOROSIS

 ¿Qué es la osteoporosis?
 ¿A quién afecta?
 Clasificación
 ¿Cómo se trata?
 ¿Qué es la osteoporosis?

“Enfermedad esquelética caracterizada por una

resistencia ósea disminuida, que predispone
un aumento del riesgo de fractura.
La resistencia ósea refleja la integración de la
densidad (cantidad) y la calidad ósea.”
National Institute of Health

Densidad ósea: valor máximo de masa ósea y

magnitud de su pérdida
Calidad ósea: arquitectura (trabecular y cortical),
recambio óseo, cúmulo de microlesiones y
mineralización
 Un pequeño recordatorio…

Tejido conjuntivo especializado integrado

por matriz ósea mineralizada:
 fibras de colágeno (95%) + osteocalcina
 cristales de hidroxiapatita (99%) + osteoide (1%)

3 tipos de células:
 osteoblastos: formadores de hueso
 osteocitos: osteoblastos enterrados,
función no conocida
 osteoclastos: destructores de hueso
 Un pequeño recordatorio…

El hueso sufre contínuas transformaciones:

Modelación y Remodelación

“UNIDAD DE REMODELACION OSEA”

BALANCE
= V hueso formado – V hueso resorbido
OSEO
 Un pequeño recordatorio…
Máxima masa ósea: entre los 20 y 40 años

“Evolución contenido
mineral óseo en mujeres
normales.”
American College of Sports
Medicine

BALANCE NEGATIVO:
 pérdida anual del 0,6-0,7% del esqueleto en adultos
 pérdida anual del 3% en mujeres postmenopausicas
(5-10 años post)
 OSTEOPOROSIS

 ¿Qué es la osteoporosis?
 ¿A quién afecta? ¿Cómo?
 Clasificación
 ¿Cómo se trata?
 ¿A quién afecta?

FRACTURAS OSTEOPOROTICAS
> Edad avanzada
> Mujeres

“Un 40% de las mujeres caucásicas mayores

de 50 años sufrirán, al menos, una fractura
osteoporótica.”
Documento 2003 sobre osteoporosis posmenopáusica

Sociedad Española de Reumatología

 ¿A quién afecta?

Informe europeo:
Fractura columna  1/8 europeos >50 a
Fractura cadera  1/3 mujeres >80 a
1/9 hombres >80 a
Informe sobre la Osteoporosis en la Comunidad Europea

Diagnostico, tratamiento: detención e incluso

reversión de la enfermedad!!
 ¿Cómo afecta?

Trabecular: aplastamiento
vertebral
Trabecular + cortical:
fractura de cadera

Umbral de fractura: valor masa ósea por

debajo del cual las probabilidades de fractura
son altas (puntuación T < -2,5)
 OSTEOPOROSIS

 ¿Qué es la osteoporosis?
 ¿A quién afecta?
 Clasificación
 ¿Cómo se trata?
 Clasificación

Osteoporosis primarias:
Involutiva: Postmenopausica (Tipo 1)
Senil (Tipo 2)
Idiopática: juvenil y del adulto joven

Osteoporosis secundarias:
Endocrino-metabólica, Hematológicas,
Genéticas, Fármacos o drogas,
Inmovilización,…
 Clasificación

Osteoporosis Postmenopáusica (Tipo 1)

Causa: falta de estrógenos que regulan el

aporte de calcio a los huesos
Síntomas: aparecen entre los 50 y los 75 años
Factores de riesgo: antecedentes familiares,
deficit calcio en la dieta, sedentarismo, etnia
blanca u oriental, nuliparidad, menopausia
precoz,…
Fractura vertebral y de muñeca
 Clasificación

Osteoporosis Senil (Tipo 2)

Causa: deficiencia de calcio relacionada con la

edad y desequilibrio entre degradación y
regeneración
Síntomas: aparecen sobre los 75 años, doble
frecuencia en mujeres

Fractura de cadera

Las involutivas son las más frecuentes.

 Clasificación
Osteoporosis Secundarias

Menos del 5% de los casos

 Causas:
 insuficiencia renal crónica,
 Enfermedades hematológicas (mieloma)
 trastornos hormonales (hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo,…),
 Fármacos: corticoides (7,5 mg prednisona 6m),
heparina, antiestrógenos, metotrexato y otros
citostáticos,
 Tabaco y alcohol,…
 OSTEOPOROSIS

 ¿Qué es la osteoporosis?
 ¿A quién afecta?
 Clasificación
 ¿Cómo se trata?
 Consejos generales

► Ejercicio físico moderado, evitar

sedentarismo
► Eliminación de tóxicos: tabaco y alcohol
► Dieta adecuada: calcio y vitamina D, ingesta
de proteínas
► Exposición solar moderada
► Ancianos y discapacitados: evitar caídas
 Tratamiento farmacológico

 Calcio
 Vitamina D
 Bifosfonatos:
 Raloxifeno
Alendrónico
 THS
Etidrónico
 Calcitonina
Risedrónico
 Teriparatida
 Ranelato

+ tratamiento del dolor en caso de una fractura

 Calcio

• Forma parte del hueso e inhibe la liberación de la PTH

(protege hueso acción resortiva)
• Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/día
• Embarazo, lactancia y PM: 1200-1500 mg/día
• Suplementos de 500-1000 mg/día
• Administrar después de las comidas (pH ácido).
Carbonato cálcico potente antiácido ( hiperacidez de
rebote en ayunas)
 Calcio

• Administración por la noche cuando la PTH

  , se favorece la incorporación. 2ª dosis
después de la comida.
+calcitonina: el Ca una hora después

+bifosfonatos: entre las dosis de estos

(interacción a nivel de absorción)
 Vitamina D (Colecalciferol)

• Aumenta los niveles plasmáticos de calcio y

fosfato (absorción y reabsorción tubular), así como
estimula al osteoblasto.
• Se biotransforma en riñón a calcitriol.
• Ingesta recomendada: 400-800 UI/día.
• Existe evidencia de su efectividad sólo si hay
deficiencia, ej.- ancianos. Liposoluble y se
acumula.
 Raloxifeno

• Modulador selectivo del receptor estrogénico,

en hueso agonista de estrógenos.
• Se biotransforma en riñón a calcitriol.
• Vía oral: 60 mg/día.
• Ha demostrado eficacia en reducción de tasa
de fracturas vertebrales
 Bifosfonatos
• Análogos estructurales de pirofosfatos: se
depositan sobre hidroxiapatita e impiden acción del
osteoclasto.
• No es un grupo homogéneo, distinta posología,
resultados prácticos y efectos secundarios.
• Absorción oral baja: ayunas 2 horas anteriores y
posteriores.
• Permanecer 30 min incorporado tras ingesta para
evitar rxn esofágica irritativa.
 Alendronato

• Reduce riesgo fracturas vertebrales y no

vertebrales en mujeres posmenopausicas.
• Dosis: 10 mg/día o 70 mg/semanal.

 Eficaz para prevenir osteoporosis inducida

por corticoides, pero no aprobado.
 Etidronato

• Reduce riesgo fracturas vertebrales, pero

no existe evidencia sobre acción sobre
fracturas no vertebrales.
• Dosis: 400 mg/día durante 14 días, se
interrumpe hasta cumplir 3 meses (76 días).
• Duración máx 5 años (20 ciclos)
• Molestias gástricas leves e infrecuentes.
 Risedronato

• Reduce riesgo fracturas vertebrales y no

vertebrales en mujeres posmenopausicas
con osteoporosis.
• Indicado en osteoporosis inducida por
corticoides.
• Dosis: 5 mg/día o 35 mg/semanales.
 THS
• Estrógenos+progestágenos (no histerectomizadas)
combinados q reemplaza la deprivación hormonal.
• La THS oral incrementa la densidad ósea en
cadera, espina lumbar y huesos periféricos.
• Vía transdérmica existe menos evidencia.
• Estrógenos equinos conjugados 0,625 mg +
progesteronona 100mg o acetato medroxipg 2,5
mg.
 THS
• Contraindicados en cáncer de mama o endometrio,
antecedentes cardiovasculares o tromboembolismo.
• Ensayos clínicos:
• “Women´s Health Initiative Trial (WHI)”

• “Million Women Study (MWS)”

Confirman un ↑ ↑ riesgo de cancer de mama

para THS combinada y de endometrio para
estrógenos solos.
 Calcitonina

• Inhibe resorción ósea, inhibiendo acción osteoclastos.

• Previene nuevas fracturas vertebrales en mujeres PM
con fracturas vertebrales previas, no las periféricas.
• Calcitonina salmón 20 veces más potente que la
humana.
• Vía parenteral o nasal: 100-200 UI/día.
• Administrar por la noche, alternar fosas nasales.
• Aparecen Ac-anticalcitonina de 2-18m, pero sólo
disminuye la eficacia de un 5-15%.
 Teriparatida (Forsteo®)

• Fragmento recombinante de PTH y tiene acción

estimuladora ósea.
• Aumenta la DMO, disminuye riesgo fractura
vertebral y no vertebral en la mujer
posmenopausica con fracturas previas.
• Dosis: 20 mcg/día por vía subcutánea.
• Efectos adversos: náuseas, cefalea, calambres y
mareos.
 Ranelato

• No disponible todavía en España.

• Estimula a los osteoblastos e inhibe la
acción de los osteoclastos.
• Reduce el riesgo de fractura de vértebras y
cadera en osteoporosis postmenopausica.
• Dosis: 2 g/día.
 Tratamiento Osteoporosis Tipo 2

• Consejos generales: ejercicio, dieta,...

• Suplementos de calcio y vitamina D

Tratamiento Osteoporosis inducida por

corticoides

• Consejos generales: ejercicio, dieta,...

• Suplementos de calcio y vitamina D, q deberían
prescribirse de manera profiláctica con corticoides

The Cochrane Library, 2004

 Tratamiento Osteoporosis Tipo 1

• THS no es tratamiento de primera línea para

la prevención de la osteoporosis.
• Consejos sobre estilo de vida.
• Calcio y vitamina D.
• Si han sufrido fractura o tienen factores de
riesgo, como primera línea se pueden
asociar bifosfonatos.
 LA NEOPLASIA
 El término neoplasia se utiliza en medicina
para designar una masa anormal de tejido.
Se produce porque las células que lo
constituyen se multiplican a un ritmo
superior a lo normal. Las neoplasias pueden
ser benignas cuando se extienden solo
localmente y malignas cuando se comportan
de forma agresiva, comprimen los tejidos
próximos y se diseminan a distancia.
 LA NEOPLASIA
 Exteriormentese manifiestan como una
masa o tumor que altera la arquitectura
del órgano en que se asientan. Sin
embargo, pueden ser de tamaño tan
pequeño que sea preciso la utilización de
un microscopio para su detección.
 EPOC
 La EPOC se define como una enfermedad
respiratoria caracterizada por una
limitación al flujo aéreo que no es
totalmente reversible. Esta limitación del
flujo aéreo se suele manifestar en forma
de disnea y, por lo general, es progresiva.
 EPOC
 La limitación al flujo aéreo se asocia con una
respuesta inflamatoria anormal de los pulmones
a partículas nocias y gases, principalmente
derivados del humo de tabaco, que
puedenproducir otros síntomas como tos crónica
acompañada o no de expectoración. La EPOC
se caracteriza también por la presencia de
exacerbaciones y por la frecuente presencia de
comorbilidades que pueden contribuir a la
gravedad en algunos pacientes.
ENFERMEDADES MENTALES
 Es una alteración de tipo emocional, cognitivo
y/o comportamiento, en que quedan afectados
procesos psicológicos básicos como son la
emoción, la motivación, la cognición, la
conciencia, la conducta, la percepción, la
sensación, el aprendizaje, el lenguaje, etc. Lo
que dificulta a la persona su adaptación al
entorno cultural y social en que vive y crea
alguna forma de malestar subjetivo.
ENFERMEDADES MENTALES
 No es fácil establecer una causa-efecto en
la aparición de la enfermedad mental sino
que son múltiples y en ella confluyen
factores biológicos (alteraciones
bioquímicas, metabólicas, etc.), factores
psicológicos (vivencias del sujeto,
aprendizaje, etc.) y factores sociales
(cultura, ámbito social y familiar, etc.) que
pueden influir en su aparición.