Presentación 1

PSIQUIATRIA
Dr. ADRIÁN PINTO GUILLÉN

PSIQUIATRA
HOSPITAL REGIONAL PUNO
INTRODUCCIÓN
 Griesinger (1845)
 “La Patologìa y Terapèutica de las Enfermedades Psìquicas”,
 Las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro
 Orientò la psiquiatrìa hacia la medicina y las ciencias naturales
 Supero las concepciones màgico – religioso – demònicas y filosòficas
 Emil Kraepelin: Exponente estelar . No fue compartido por todos
 1920 Dilthey y Heidegger:
 Anàlisis
fenomenològico
 Desdèn por el estudio cientìfico natural
 Spoerri, a mediados del S-XX:
 Considera que la esquizofrenia, era un problema insoluble cientìficamente
 Sólo podìa ser comprendido y explicado metafìsicamente
 1960–1970 aparecieron los antipsiquiatras y la antipsiquiatrìa
 Niegan los aspectos mèdicos y biològicos de las enfermedades mentales
INTRODUCCIÓN - 2
 1940 - 1960, la psiquiatrìa obtuvo sus bases intelectuales del
psicoanàlisis
 1960: Neurobiología, neurofisiologìa, neuroquìmica, genètica,
farmacología
 Avances terapèuticos generaron un impulso poderoso para extender y
profundizar la investigaciòn de las bases neurales y moleculares de la
mente, de la conducta, de las funciones mentales y de sus
perturbaciones, ejerciendo gran influencia en la psiquiatrìa
 Estos avances son principalmente, pero no solamente, resultado del
desarrollo de las neurociencias
 Hoy es posible relacionar algunas disfunciones mentales y
psicofisiològicas con su sustrato biològico, hacer diagnòsticos màs finos y
alterar favorablemente el curso de algunos trastornos mentales
 Hoy en dìa se actùa sobre la mente a travès del cerebro.
INTRODUCCIÓN - 3
 La investigación del eje psiconeuroendocrino
 Comprender y establecer mejor como los eventos sociales y psicològicos
pueden causar cambios profundos en la intimidad de los tejidos.
 Tenemos màs probabilidad de prevenir y tratar con èxito los
desòrdenes mentales, actuando sobre sus causas:
 biològicas, psicològicas, sociales y culturales
 El mayor interès para los neurobiòlogos y neuroquìmicos, es:

 La sinapsis
 La identificación de nuevos transmisores y receptores y
 El establecimiento de sus mecanismos de acciòn a nivel molecular.
INTRODUCCIÓN - 4
 La imagenología (TC, TEP, SPECT, RM)
 Deficiencias estructurales y funcionales del cerebro
 Diferencias en el metabolismo energètico, consumo de oxìgeno y en
el flujo de sangre en las distintas regiones del cerebro
 La distinción entre trastornos orgànicos y trastornos
funcionales se està diluyendo:
 Pacientesconsiderados como “funcionales”, sufren tambièn cambios
orgànicos y tambièn hay pruebas de la presencia en ellos de
anomalías cerebrales especìficas y alteraciones a nivel molecular.
 Los avances de la epidemiologìa genètica, la genètica clìnica y
la genètica molecular, estàn definiendo la forma y el grado en
que herencia y ambiente son complementarios.
INTRODUCCIÓN - 5
 Lo que hoy sabemos nos lleva a pensar que algunos individuos, en el
curso de su vida, son abrumados por las adversidades del ambiente y
caen en la enfermedad, en tanto que otros, con un buen ambiente
familiar y una vida libre de tensiones, sucumben abrumados por
alteraciones de sus moléculas, pero debemos tener en cuenta que no
solo las anomalìas moleculares permitiràn explicar los desòrdenes
mentales en su totalidad, ni mucho menos comprender a los
enfermos como personas, sino que en la iniciación, curso y
consecuencias de las enfermedades mentales, tambièn hay un fuerte
componente psicològico y social, por eso, en la parte recuperativa,
la psiquiatrìa tiene una visión holística e integrada de la persona y
en los trastornos mentales considera los aspectos biológicos,
psicológicos, sociales y espirituales del individuo.
INTRODUCCIÓN - 6
 Estos aspectos biopsicosocioespirituales tienen una
relevancia diferente en cada trastorno mental, también en
cada individuo e incluso en cada momento biográfico o
histórico de la persona, por eso decimos que la psiquiatrìa,
con el transcurrir de los años, ademàs de enriquecerse con
los avances cientìficos, se va enriqueciendo con los modelos
preventivos, sociales y comunitarios, adoptando diversos
niveles de atención e ingresando con ello a la Època de la
Salud Mental que utiliza un modelo biopsicosocialespiritual
PSIQUIATRIA: DEFINICIÓN
 Rama de la medicina que se ocupa del estudio, prevenciòn,
tratamiento y rehabilitación de los trastornos psìquicos
 Es una rama de las ciencias mèdicas, cuyo carácter cientìfico

se alcanza a travès de la psicopatologìa
PSIQUIATRÍ8A: DEFINICIÓN - 2
 La psiquiatrìa no es una especialidad màs, es la ciencia del
hombre en su total ubicación existencial, està estrechamente
vinculada a la filosofìa, pero ademàs es un puente que une a
la medicina con el resto del conocimiento humanìstico, en
todas sus dimensiones: sociales, antropològicas, religiosas,
polìticas, filosòficas, psicològicas, etc., y que ha ampliado
sus relaciones con todas las ciencias bàsicas: bioquímica,
biología, fìsica, inmunologìa, neuroquìmica, imagenologìa,
psicología, farmacología y otras.
PSIQUIATRÍA: DEFINICIÓN - 3
 A travès de todas estas relaciones y tomando en cuenta todas
las posibilidades que nos ofrecen las ciencias del hombre, la
psiquiatrìa puede comprender la normalidad y la patología
mental considerando al hombre como una persona autèntica,
ùnica y diferente a la que hay que comprender en su realidad
total, sobrepasando la idea de un conjunto de òrganos
disfuncionantes o sistemas enfermos y poniendo énfasis en la
integridad personal y sus circunstancias, o sea, en la
categoría bio – psico – social – espiritual. Por eso decimos que
la psiquiatrìa moderna incorpora la dimensiòn social y la
maneja como campo de investigación cientìfica y de
aplicaciòn.
PSIQUIATRÍA: RELACIONES
CON:
 La patología mèdica general
 La neurologìa
 La psicologìa
 La sociología
 La filosofìa
 La antropología
 Otras
PSIQUIATRIA: RELACIONES - 2
 La patología mèdica general, que atiende al ente morboso
fìsico y sigue el modelo orgànico o mèdico. Es fundamento
del modelo biològico.
 La neurologìa, cuyo objeto de estudio es la vida de relaciòn

instrumental que permite establecer las relaciones sujeto-
objeto. Es fundamento del modelo biològico.
 La psicologìa, que tiene por objeto de estudio la
organización estructural no patològica del sujeto normal con
su medio. Es fundamento de los modelos conductista e
intrapsìquico.
 La sociología, cuyo interès se centra en los fenòmenos

sociales colectivos. Es fundamento del modelo sociològico.
 La filosofìa y la antropología, ciencias del hombre en su
total ubicación existencial.
Todas estas disciplinas se diferencian claramente de la
psiquiatrìa, pero todas, a su vez, mantienen importantes
conexiones con el cuerpo doctrinal de la psiquiatrìa (modelos
psicopatològicos de diversa naturaleza).
A partir de los conocimientos que proceden de estas ciencias,

la psiquiatrìa va destacando como rama del saber cientìfico.
PSIQUIATRÍA: IMPORTANCIA - 2
 El valor creciente de la psiquiatrìa actual, no sòlo radica en
que es màs cientìfica y experimental, sino tambièn en su
perspectiva, en su marco de orientación amplio y coherente
que le permite tomar en cuenta en sus acciones la categorìa
bio-psico-social-espiritual de la persona humana.
 La psiquiatría es una especialidad que tiene un carácter
fundamentalmente de aplicación clínica.
 No sólo se nutre del conocimiento generado por sus propios

estudios, sino que utiliza el conocimiento, las técnicas y
métodos proporcionados por otras disciplinas en los cuales se
fundamenta.
 Toma en cuenta las bases biológicas, psicológicas, sociales y
espirituales que aportan conocimiento a la ciencia
psiquiátrica y favorecen sus avances para que algunas
situaciones o determinados trastornos sean mejor abordados
o explicados desde formulaciones predominantemente
sociales, psicológicas o biológicas.
ENFERMEDAD MENTAL, TRASTORNO
MENTAL O TRASTORNO PSÍQUICO
 El concepto varìa con el tiempo, de forma que
comportamientos antes considerados como patològicos
(homosexualidad) hoy no se incluyen en los actuales sistemas
diagnòsticos y, por el contrario se incluyen otros que eran
considerados vicios (juego patològico, exhibicionismo),
productos de la maldad humana (piromanìa, cleptomanìa,
pedofilia) o normales (trastornos del deseo sexual, trastornos
orgàsmicos, sobre todo la frigidez en la mujer).

ENFERMEDAD MENTAL, TRASTORNO
MENTAL O TRASTORNO PSÍQUICO -2
 Actualmente se debate sobre si la felicidad
deberìa clasificarse como trastorno psìquico, ya
que supone una agrupación sintomàtica y
comportamental, es estadísticamente anormal,
refleja un disfuncionalismo del SNC y posee un
moderado riesgo de vida.
 Tambièn se debate sobre ¿què es una

enfermedad mental?, ¿son tales enfermedades
descubiertas o inventadas?, ¿exculpan de
responsabilidad?, ¿dònde estàn los lìmites entre
enfermedad o maldad?

ENFERMEDAD MENTAL
 El problema es que en el contexto de la psiquiatrìa se
intregran tres tipos de trastornos diferentes, dejando de
lado las toxicomanìas y los trastornos psìquicos de causa
orgànica conocida (trastornos exògenos):
 Las psicosis funcionales
 Los trastornos psìquicos no psicòticos
 Los trastornos de personalidad
LAS PSICOSIS FUNCIONALES
Esquizofrenia, trastornos bipolares, psicosis afectivas
El sujeto pierde el contacto con los criterios de la realidad y se
instala en un mundo cualitativamente distinto.
Son las verdaderas enfermedades mentales en sentido estricto.
LOS TRASTORNOS PSÌQUICOS NO
PSICÒTICOS
 Comportan síntomas y un sufrimiento para el paciente o un
riesgo de vida
 Neurosis clàsicas, patología sexual, trastornos de la
alimentaciòn, trastornos psicosomàticos
LOS TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
 La patologìa viene dada por agrupaciones de rasgos
peculiares (no síntomas clìnicos), que hacen sufrir al sujeto
(p. ej., personalidad evitativa o dependiente) o le generan
importantes conflictos en la relaciòn interpersonal (p. ej.,
personalidades histriònicas, narcisistas, paranoides o
esquizoides) o le generan conflictos en la relaciòn social (p.
ej., personalidades antisociales o lìmites).
ENFERMEDAD MENTAL
 La naturaleza y el origen de cada una de estas patologías son
distintos, ya que en las psicosis funcionales la base biològica
es fundamental, en los trastornos psìquicos no psicòticos
interactùan causas biològicas y psicosociales segùn el
trastorno, en los trastornos de personalidad priman los
condicionantes educacionales y ambientales, sin que pueda
descartarse en ninguno de ellos una participación biològica.
Sin embargo, es fundamental delimitar con precisiòn cada
uno de estos cuadros por las siguientes razones:
ENFERMEDAD MENTAL - 2
 Unos comportan síntomas clìnicos (psicosis, neurosis),
mientras que otros generan conflictos, pero no síntomas
(trastornos de personalidad).
 La personalidad se introduce como un factor que condiciona
el tratamiento y el pronòstico de los otros trastornos, de
forma que en toda la clìnica psiquiàtrica los trastornos de
personalidad confieren un peor pronòstico.
 Los tratamientos son básicamente distintos, segùn se trate de
psicosis (tratamientos biològicos), neurosis (tratamientos
mixtos biològicos y psicoterapèuticos) o trastornos de
personalidad (psicoterapia).
CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES
MENTALES
 Representan una ruptura biogràfica, de tal forma que el
estado morboso es cualitativamente distinto del estado
premòrbido y tras la recuperaciòn el paciente se reajusta
nuevamente a su situación inicial ( a excepción de la
esquizofrenia que puede causar deterioro)
 Generan experiencias subjetivas desagradables (a excepciòn
de los estados maniacos)
CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES
MENTALES - 2
 Restringen la libertad personal
 Se presentan como un conjunto organizado y constante de
sìntomas, que permiten al mèdico reconocerlos en un
síndrome que configura un diagnòstico preciso
 Tienen un curso y un pronòstico predecibles
 Es sensible a un tratamiento biològico especìfico y las
terapias psicològicas y/o rehabilitadoras contribuyen a un
mejor pronòstico.
DIFERENCIAS ENTRE ENFERMEDADES MENTALES
PROPIAMENTE DICHAS Y OTROS TRASTORNOS PSÍQUICOS
 En las enfermedades mentales se constata una base genètica,
inexistente en las patologías psicosociales.
 Sòlo se detectan anomalías biològicas en las enfermedades
mentales
 En las enfermedades mentales se produce una ruptura
biogràfica, y en otras patologías una continuidad que traduce
la prolongaciòn de conflictos que parten del estado
premòrbido.
PROPIAMENTE DICHAS Y OTROS TRASTORNOS PSÍQUICOS -
2
 En las enfermedades mentales se observa una coherencia y
estabilidad clìnica y diagnòstica, mientras que en los
trastornos de base psicosocial se producen fluctuaciones
sintomàticas y los cuadros son menos estables, lo cual da
lugar a màs cambios diagnòsticos que en las enfermedades
mentales.
PROPIAMENTE DICHAS Y OTROS TRASTORNOS PSÍQUICOS - 3
 Los trastornos psicosociales son influidos por influencias
externas (cambios o experiencias de vida, psicoterapia) los
cuales pueden llegar a atenuar o exacerbar el cuadro clìnico
y variar su curso y su pronòstico.
 Las enfermedades mentales responden a los tratamientos
biològicos màs que a otros abordajes, en cambio los
trastornos neuròticos y de personalidad tienen respuesta
pobre a los tratamientos biològicos y positiva a la
psicoterapia (con excepción de las crisis de angustia, los
trastornos obsesivos y algunos trastornos de personalidad
refractarios a la psicoterapia)
HISTORIA: ANTIGUEDAD
 El hombre primitivo atribuyò un origen sobrenatural a la
enfermedad mental que era provocada por espìritus malignos,
asì lo confirman los restos de cràneos trepanados encontrados
en Perù, a travès de cuyos agujeros los espìritus malignos tenìan
la posibilidad de escapar.
 Los síntomas que el sujeto presentaba orientaban hacia la clase
de espìritus (buenos o malos) que intervenìan en la
enfermedad.
 Los antiguos practicaban ritos, sacrificios, ceremonias
religiosas, y el exorcismo para expulsar los espìritus malignos
del cuerpo del enfermo esto estaba a cargo de los hechiceros
primero y luego a cargo de los sacerdotes.
HISTORIA: GRIEGOS
 Al inicio: concepción sobrenatural de las enfermedades
mentales, creìan que los dioses del Olimpo encolerizados por
los agravios de los mortales, enviaban como castigo a dos
diosas Lisa y Manìa, quienes se posesionaban del cuerpo del
individuo volvièndolo ”loco”
 Alcmeon de Crotona, siglo VI a. C., discìpulo de Pitágoras,
relacionò lo mental con el cerebro al descubrir por disecciòn
que ciertas vìas sensoriales terminaban en el cerebro y
elaborò la teoría de la desarmonìa como causal de
enfermedad.
HISTORIA: GRIEGOS
 Hipócrates (450-377 a. C), sostenìa que era producto del
desequilibrio de los humores, en especial de la bilis negra
(melania chole, de ahì melancolía), el tratamiento consistìa
en restablecer el equilibrio humoral, en la liberación del
exceso emocional, la catarsis, el sueño, el teatro y las
fiestas grupales en honor a Dionisio, sostenìa que la
enfermedad gira en torno a cuatro humores del cuerpo,
resultado de la combinación de cuatro cualidades bàsicas de
la naturaleza y hace una clasificaciòn basada en cuatro
temperamentos que indicaban la orientaciòn emocional
predominante del individuo:
HISTORIA: GRIEGOS - 2
Hipocrates: teoria
humoral
 El nivel òptimo de la personalidad se conseguìa por la crasis o
crasia que era la interacción adecuada de las fuerzas internas
y externas y el conflicto de las mismas o discrasia indicaba un
exceso de humor que se corregìa mediante purgas.
 Clasificò los trastornos mentales en 3 categorìas: manìa,
melancolía y frenitis, sustentada en una patología cerebral
por desajuste de los cuatro humores bàsicos y que la
enfermedad mental afectaba un solo òrgano.
 Aristóteles (384-322 a. C.) sigue las concepciones
hipocràticas acerca de las perturbaciones de la bilis.
 Platòn (429-347 a. C.) considera que los trastornos mentales
son en parte orgànicos, en parte èticos y en parte divinos,
pone ènfasis en los aspectos humanitarios de los pacientes.
En su obra Fedro, la locura se clasifica en cuatro tipos:
profètica, telèstica o ritual, poètica y eròtica.
HISTORIA: ROMANOS
 Siguieron los conceptos griegos de la locura y su tratamiento,
 Realizaron un aporte fundamental a la legislación sobre los
enfermos mentales, en su “Còdigo Civil” establecieron sus
derechos, legislaron sobre su capacidad para contraer
matrimonio o disponer de sus bienes y se considerò la locura
como eximente para determinados delitos.
HISTORIA: ROMANOS - 2
 Asclepiades (124 a. C.) rechaza la teoría humoral de

Hipócrates y mantiene un enfoque progresista, enfatiza el
papel de las influencias ambientales y se opone a los
tratamientos inhumanos y al encierro carcelario, practicò
psicoterapia e incluyò el uso de la mùsica, la estimulaciòn
intelectual y la terapia de grupo.
 Hablò de frenitis, enfermedad mental con fiebre y manìa,
enfermedad mental sin fiebre; diferenciò las alucinaciones,
las ilusiones, los delirios y las enfermedades mentales en
agudas y crònicas.
 Areteo (30-90 d. C.) hizo una observación brillante para su
època, dijo: las enfermedades mentales son procesos
normales exagerados y señalò la importancia de los factores
emocionales y de la personalidad prepsicòtica.
 Celso veìa en las pasiones o emociones el factor causal de la

enfermedad mental y el elemento esencial del tratamiento.
Para el tratamiento utilizaba la sorpresa, el miedo y los
sustos.
 Sorano (120 d. C.) sustentò que la enfermedad mental tenìa
una repercusión general en todo el organismo, diferenciò la
locura del delirium por fiebre elevada asi como las
alucinaciones de las ilusiones, incluye la histeria y la
hipocondrìa a la clasificaciòn hipocràtica, aplicò principios
humanitarios en el tratamiento de los enfermos mentales.
 Galeno (130-200 d. C.) describiò diferentes tipos de
alteraciones melancòlicas, entre las que incluyò la paranoia
como resultado de las impresiones sensoriales falsas y llegò a
relacionar la abstinencia sexual con el exceso de ansiedad;
dividiò las causas de los trastornos mentales en orgànicos
(lesiones craneoencefàlicas, alcohol, cambios menstruales) y
mentales (temores, contratiempos econòmicos, desengaños
amorosos). Sostuvo que la salud psìquica dependìa de la
armonìa adecuada de las partes racional, irracional y sensual
del alma.
HISTORIA: EGIPCIOS
 En la ciudad de Alejandrìa se desarrollò la medicina con
esplendor, el tratamiento del enfermo mental adquiriò
niveles notables p. ej., se internaba al paciente en cuidados
sanatorios donde la terapèutica se basaba en ejercicios
fìsicos, fiestas, paseos, hidroterapia y conciertos musicales.
HISTORIA: ARABES
 Mantuvieron los postulados cientìficos y humanitarios de la
cultura griega.
 Creìan que el loco era un protegido de Alà cuya misiòn en
este mundo era decir la verdad, en consecuencia se lo
protegìa.
 En Arabia se funda el primer hospital mental que se
estableciò en Bagdad, en el año 792
 La figura màs sobresaliente fue Avicena (980-1037).
HISTORIA: EDAD MEDIA
 Renacen el primitivismo y la brujería observàndose una
fanàtica reaparición del modelo sobrenatural de la
enfermedad mental.
 Desde el siglo X se observa verdaderas manìas epidèmicas de
danzas frenèticas colectivas, en que se saltaba y bebìa
conocidas como tarantismo en Italia (S-XIII) y baile de San
Vito en Alemania y el resto de Europa,
 Estas epidemias de desajuste psìquico se prolongaron hasta el
siglo XVII, pero tuvieron mayor auge en los siglos XV y XVI
durante las èpocas de mayores calamidades y pestes.
HISTORIA: EDAD MEDIA - 2
 En la primera mitad del medioevo el tratamiento de los
enfermos mentales se realizaba fundamentalmente por los
monjes en los monasterios con un trato respetuoso y delicado
 Después se va afianzando un criterio demonològico, las
pràcticas exorcistas y el castigo se consideraba un buen
medio para ahuyentar al diablo
 Al enfermo mental se le considera como un poseso del
demonio y se le atribuye una alianza satànica, por lo que se
le considera a priori hereje y brujo.
 El Papa Inocencio VIII emite, en 1484, la bula Summis
Desiderantes Affectibus, en la que exhorta a los clèrigos a
utilizar todos los medios para detectar y eliminar la brujerìa.
Siguiendo sus doctrinas, dos frailes dominicos inquisidores,
Sprenger y Kraemer, publican en 1487 el Malleus Maleficarum
(“El martillo de las brujas”), texto de “inspiración divina”
que orientaba hacia la detecciòn, examen y condena de las
brujas, las cuales solìan finalizar en la hoguera previo
martirio.
 Hubo excepciones a esta concepción primitivista y mágicas
p. ej.,
 San Agustín (354-430) acepta la descripción de Ciceròn sobre
cuatro pasiones (deseo, miedo, alegrìa y tristeza) que podìan
modificar la razòn.
 Alberto Magno (1193-1280) y Tomàs de Aquino (1225-1274)
decìan que el alma no podìa enfermar, y por tanto, la locura
era un trastorno esencialmente de base orgànica.
 Constantino el africano (1020-1087) realizò un estudio sobre
la melancolía basado en la teoría de los humores, ubicò en el
cerebro un tipo de melancolía y en el estòmago otro que
llamò hipocondría; sostiene que la depresiòn se debe al
exceso de bilis, escribe su obra “De Melancolía” donde se
describe por primera vez los síntomas caracterìsticos y el
pronòstico de este trastorno.
 Josè Luis Vives (1492-1540) cuestionò el origen sobrenatural
de los procesos psìquicos
 Fernel (1497-1588) propicia con sus estudios fisiològicos y

anatòmicos la correlaciòn entre enfermedad y estructura
corporal
 Paracelso (1493-1541) defiende un trato humano al enfermo
mental y en su libro “De las enfermedades que privan al
hombre de la razòn” rechazò la demonologìa y formulò la
nociòn del inconsciente con su idea sobre la etiologìa
psìquica de la locura y la intervención de los factores
sexuales, observò la tendencia hereditaria de los trastornos
mentales y propuso el uso de sustancias quìmicas en su
tratamiento
 Johann Weyer, padre de la psiquiatrìa moderna y primer
psiquiatra, en 1563 publica “De Praestigiis Daemonum”,
donde por primera vez, hace una denuncia formal a la
demonologìa oficializada a travès del Malleus Maleficarum,
defendiò la calificación de enfermos para los “brujos” e
insistiò en la conveniencia de un tratamiento orientado por
los principios mèdicos y humanos.
HISTORIA: RENACIMIENTO
 Persiste la creencia de que los astros y la Luna influìan sobre los trastornos
mentales, de esa creencia deriva el tèrmino “lunàtico”
 Phillippe Pinel (1745-1826) iniciò el tratamiento moral, liberò a los alienados de
las cadenas y convirtió estos sanatorios en centros dignos, donde tanto los aspectos
materiales (decoración, habitaciones soleadas, jardines) como morales fueron
tenidos en cuenta. Se confiere a los alienados la categoría de enfermos. Pensaba
que ademàs de la vulnerabilidad hereditaria, las deficiencias en la educación y las
pasiones podìan provocar la locura y que, por lo tanto, era resultado de una
combinación de factores hereditarios y experiencia de vida
 Esquirol (1772-1840) definiò las alucinaciones y la monomanìa (ideaciòn paranoide)
y subrayò el papel de las emociones en la etiologìa de las enfermedades mentales
 Falret y Baillarger descubrieron la locura circular y la locura a doble forma que
actualmente se llaman psicosis manìaco depresiva
 Pritchard impuso el concepto legal de locura sin delirio, provocada por la
desarmonìa afectiva y la llamò locura moral (moral insanity).
HISTORIA: RENACIMIENTO - 2
 Esquirol (1772-1840) definiò las alucinaciones y la
monomanìa (ideaciòn paranoide) y subrayò el papel de las
emociones en la etiologìa de las enfermedades mentales
 Falret y Baillarger descubrieron la locura circular y la locura
a doble forma que actualmente se llaman psicosis manìaco
depresiva
 Pritchard impuso el concepto legal de locura sin delirio,
provocada por la desarmonìa afectiva y la llamò locura moral
(moral insanity).
HISTORIA: SIGLO XVIII
 Gall inicia las bases de la psiquiatrìa biològica
 “Existe correlaciòn entre los rasgos de la persona y la
conformaciòn del cerebro… si las funciones psìquicas tienen
su correlato cerebral tambièn las enfermedades mentales
deberìan localizarse en el encèfalo”
 Mesmer iniciò el hipnotismo o sofrología.

HISTORIA: SIGLO XIX-XX-XXI
 La escuela francesa sustentò sus teorìas en el trabajo
asistencial y la investigación anatomoclìnica: una vez bien
delimitados los síntomas trataban de encontrar su correlato
somàtico en la anatomía patològica
 La escuela alemana acentuaba el producto de la reflexiòn
pura por sobre la experiencia clìnica, potenciando los
aspectos subjetivos
HISTORIA: SIGLO XIX-XX-XXI - 2
 Reil publicò el primer libro de psicoterapia
 Heinroth utilizò el tèrmino psicosomàtico
 Moreau de Tours propuso comprender las manifestaciones

clìnicas como expresiones de disfunciones de la personalidad,
subrayò la importancia de la introspecciòpn y el estudio de
los sueños
 . Griesinger (1817-1868) con èl aparece el modelo
organicista al afirmar explícitamente, por primera vez, que
las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro.
Sostuvo que habìa una psicosis ùnica
 Kahlbaum hace seguimiento de los síntomas a lo largo del

tiempo (evolución de la patología o curso de la enfermedad)
 Kraepelin (1856-1926) Construyò un sistema de clasificaciòn
de los trastornos mentales que integraba el enfoque
descriptivo y longitudinal
 Bleuler sustituyò el tèrmino demencia precoz por

esquizofrenia (mente escindida), sostuvo que esta afección
no era una, sino que debìa hablarse de las esquizofrenias.
 Kart Jaspers con su “Tratado de Psicopatología” introduce el
rigor metodològico para el diagnòstico en psiquiatrìa
 Freud estudiò las neurosis, creò la escuela psicoanalìtica
 A partir de la Segunda Guerra Mundial (1945) la clìnica pura
se enriquece con las nuevas aportaciones de la psicopatología
descriptiva, la psicofarmacologìa, la informàtica, la
estadìstica, la psicologìa, la neurofisiologìa, la genètica, la
imagen cerebral y la bioquímica.
MODELOS CONCEPTUALES DE LA
ENFERMEDAD MENTAL
 Los modelos son instrumentos teòricos para representar

fenómenos observables
 Reflejan la percepción particular que el observador tiene de

la realidad, por lo tanto, son incompletos por que no
podemos captar totalmente la realidad observada, siempre
vamos a privilegiar algunos aspectos y limitar otros.
MODELOS CONCEPTUALES DE LA
ENFERMEDAD MENTAL - 2
 Los modelos màs importantes son:
1. El modelo médico
2. El modelo psicoanalítico o psicodinámico
3. El modelo conductual
4. El modelo cognoscitivo
5. El modelo social
6. El modelo humanístico
MODELO MÉDICO
 La enfermedad se produce por la acciòn de un agente
etiològico que actùa sobre el huésped (rompe su equilibrio,
altera su estructura anatòmica y/o la funciòn del órgano o
sistema)
 La enfermedad depende de la perturbación interna del
organismo y se evidencia por medio de síntomas
(percepciones, experiencias y vivencias), de signos
(manifestaciones externas), y de síndromes que conduciràn a
los diagnòsticos diferenciales y a un diagnòstico final.
MODELO MÉDICO - 2

MODELO MÉDICO: TENDENCIAS
 Tendencias órgano-mecanicistas
 Tendencias órgano-dinamistas
TENDENCIAS ORGANO-MECANICISTAS
 Siguen el modelo mèdico reduccionista y mecanicista al
considerar que la enfermedad y sus sìntomas son
consecuencia directa de trastornos somàticos concretos,
normalmente cerebrales.

 Los diferentes síntomas son expresión de disfuncionalismos
de diferentes zonas cerebrales (Kleist).
TENDENCIAS ORGANO-MECANICISTAS - 2
 Se considera como una posición biologista que no niega el
importante papel que la cultura, los sistemas polìticos o
econòmicos, la filosofìa o la religiòn pueden desempeñar en
el desarrollo de los individuos y en los patrones de salud y
enfermedad, pero centran el interès de la psiquiatrìa, como
rama de la medicina que es, en el estudio del organismo
humano y las funciones biològicas alteradas
TENDENCIAS ORGANO-DINAMISTAS
 Admiten un sustrato orgànico, congènito o adquirido de los

trastornos mentales.
 Sin embargo, no relacionan directamente los síntomas con

lesiones especìficas, sino que valoran sobre todo la llamada
estructura psìquica dinàmica, que se desorganiza en el caso
de la enfermedad para reorganizarse durante la misma a un
nivel inferior màs primitivo.
MODELO PSICOANALÍTICO O
PSICODINÁMICO
 La existencia de conflictos psicològicos internos y/o los
mecanismos de defensa anormales son los que originan el
trastorno psìquico
 Su origen se considera ligado al descubrimiento del inconsciente
 Da mucha importancia a la naturaleza de las experiencias
infantiles, a las variaciones del desarrollo instintivo, al control
logrado sobre el nivel de angustia por medio de los mecanismos
de defensa, a las fuerzas sexuales y tanàticas, y al concepto de la
libido para explicar los síntomas psicològicos (patología).
 Trabaja con la tècnica de la asociaciòn libre y la interpretaciòn
de los sueños entre otras
PSICODINÁMICO - 2
 Jung desvaloriza el papel omnipotente de las fuerzas

sexuales ampliando el concepto de libido a otras energìas
vitales, trabaja el concepto de inconsciente colectivo, lo que
le lleva al estudio de las religiones, mitos, etc.
PSICODINÁMICO - 3
 Adler estudiò los sentimientos bàsicos infantiles de
inferioridad, que dan lugar a esfuerzos inconscientes de
compensación que conforman lo que èl denominò estilo de
vida, rechaza la hegemonìa de la libido sexual, tiene
dimensiòn social al acentuar las tendencias humanas de
interès social y de autorrealización, lo que contrasta con el
determinismo fatalista de las concepciones freudianas
PSICODINÁMICO - 4
 Horney y Sulivan han destacado por el anàlisis de las
relaciones interpersonales y su traducción psicopatològica y
 Fromm pone énfasis en las influencias que la sociedad, tal

como està estructurada, tiene sobre el individuo, a la vez
que profundiza en el campo de la antropologìa cultural.
PSICODINÁMICO - 5
MODELO CONDUCTUAL
 Basado en la teoría del aprendizaje.
 La enfermedad mental se debe a una alteración de la

conducta generada por la adquisición de hàbitos o respuestas
desadaptativos que fracasan en lograr el ajuste del
organismo ala situación real que enfrenta
MODELO CONDUCTUAL - 2
 El conductismo centra su objetivo fundamental en la

conducta observable y medible, trabaja con conceptos
operantes, rechaza el origen somàtico de la enfermedad,
sitùa el trastorno en el terreno de la interacción sujeto-
medio ambiente, donde lo que se produce es una patología
del aprendizaje. La fòrmula es E-O-R-C
 Las respuestas desadaptativas o su ausencia ante estìmulos
adecuados (falta de aprendizaje) constituyen el verdadero
trastorno que el terapeuta de la conducta intentarà resolver
 No trabajar con “O” porque su información es subjetiva y no

se puede evaluar objetivamente
Estímulo Organismo Respuesta Consecuencia
Estìmulos Hàbitos Reforzadores

Discriminativos Desadaptativos -Personales
-Familiares
Organismo -Sociales
Falta de stìmulos adecuados Ausencia de hàbitos -Culturales
o ineficacia de estìmulos adaptativos
MODELO COGNOSCITIVO
Utiliza la cogniciòn que implica la manera peculiar como el
individuo integra sus experiencias a travès de la percepción y
la significación especìfica que el individuo otorga a su realidad
externa e interna en circunstancias especìficas
Dos individuos con experiencias personal y/o cultural
diferentes, pueden captar sensorialmente una misma situación
pero concederles diferentes significados con manifestaciones
de diferentes conductas
Este modelo postula que la persona primero elabora
cogniciones y como consecuencia siente (coducta afectiva)
para posteriormente actuar (conducta expresada).
MODELO COGNOSCITIVO - 2
Cognición Sujeto Síntomas Reforzadores
patológica
Diàlogo interno Estructuras y Afecto - conducta Personales

patològico hábitos Familiares
cognoscitivos Sociales
Pensamientos básicvos Cuturales
automáticos
patológicos
MODELO SOCIAL
 El paciente es la manifestación sintomàtica del grupo

(familiar, escolar, laboral, comunal, etc.) al que pertenece
como ente social
 Los síntomas no son considerados fenómenos exclusivamente

individuales sino repercusiones del impacto del medio sobre
el individuo y de èste sobre aquel
MODELO SOCIAL - 2
 Este modelo postula como objetivo terapèutico restablecer la
relaciòn alterada del individuo con su medio microsocial: la
familia, su grupo laboral, amical, de estudio u otro de
acuerdo al interjuego de las mutuas influencias
MODELO SOCIAL - 3
 Su denominador comùn estriba en la consideración de la
estructura social como gènesis de la enfermedad mental.
 Se han dividido en tres enfoques fundamentales:

a) Corriente fenomenològico-existencial,
b) Corriente polìtico-social y
c) Coriente ètico-sociològica.
MODELO SOCIAL - 4
Conflictos sociales o culturales
Sujeto (ente social) Desadaptaciòn social Síntomas
Sistema social enfermo
MODELO HUMANISTA
 Influido por las concepciones psicoanalìticas y no rechaza
totalmente las aportaciones conductistas
 Este modelo enfoca con una visiòn optimista del hombre, el
desarrollo y los mecanismos de la personalidad, asì como las
potencialidades humanas poniendo énfasis en “el sì mismo” o
identidad, la individualidad, la autoestimaciòn, los valores,
la autorrealizaciòn y la libertad intrìnseca del hombre
 Sus forjadores son Abraham Maslow y Carl Rogers
I. BASES BIOLÓGICAS, PSICOLÓGICAS Y SOCIALES DE LA PSIQUIATRÍA

 En una visiòn holìstica e integrada de la persona y sus correspondientes
trastornos mentales se debe considerar los aspectos biològicos,
psicològicos y sociales del individuo
 Estos aspectos biopsicosociales tienen una relevancia diferente en cada
trastorno mental, tambièn en cada individuo e incluso en cada momento
biogràfico o històrico de la persona
 Algunas situaciones clìnicas o determinados trastornos son mejor
abordados o explicados desde formulaciones sociales, psicològicas o
biològicas.
1. BASES BIOLÓGICAS
 Neuroquìmica: neurotransmisores (NT)
 Las tècnicas electrofisiològicas
 La neuroimagen, y
 La genètica:
BASES BIOLÓGICAS: NEUROQUÍMICA
 Este campo ha sido uno de los que más se ha desarrollado en la
psiquiatría y lidera los avances en la psiquiatría biológica
 En colaboración con la farmacología han hecho posible surgir las
principales hipótesis etiopatogénicas de los trastornos psiquiátricos.
 El potencial de acción de una neurona se transmite a otra mediante la
sinapsis
 La transmisión de señal se realiza mediante los neurotransmisores (NT),
que son liberados de la neurona presináptica al espacio intersináptico
para ejercer su acción sobre los receptores en la neurona postsináptica
La neurotransmisión no es un fenómeno inespecífico, sino que está organizada de una manera
determinada y compleja con una diversidad de posibilidades dentro de cada nivel de neurotransmisión
p. ej.,
 Tenemos varios tipos de NT.
 Diferente distribución anatómica de los sistemas de neurotransmisión.
 Varios subtipos de receptores para cada sistema de neurotransmisión.
 Diversos sistemas de segundos y terceros mensajeros.
 Especificidad en funciones y en mecanismos de control del sistema.
 En los trastornos del estado de ánimo hay alteraciones del sistema serotoninérgico y del
noradrenérgico, dopaminérgico y colinérgico. En la ansiedad està implicado el sistema gabaérgico.
En la esquizofrenia el sistema dopaminérgico
 La fisiopatología de un trastorno mental están implicados varios NT debido a sus complejas
interacciones que se han ido descubriendo
 Los NT actúan sobre los receptores que son estructuras proteicas presentes en la membrana que
están en constante formación y destrucción, por lo que su número y características pueden variar
 Para cada tipo de NT se han hallado diversos subtipos de receptores que se han identificado por
un número y, en algunas ocasiones, por una letra p. ej., 5HT2A
 Los receptores pueden ser presinápticos, (tienen un papel de regulación mediante
retroalimentación: a mayor presencia de un determinado NT en la sinapsis, mayor estimulación
de los receptores presinápticos, los cuales actuarán frenando la liberación del NT a la sinapsis y,
por lo tanto, regulando el sistema y viceversa en caso de menor presencia de NT en la sinapsis, o
los receptores pueden ser postsinápticos, (detectan en la neurona postsináptica la presencia de los
NT)
 En los últimos años, el interés de la investigación se ha ampliado a los sistemas de señales
intracelulares, que se derivan del efecto que un NT provoca al actuar sobre un receptor
determinado en la neurona postsináptica.
 Cuando un NT actúa sobre un receptor, puede producir cambios en los
canales de iones de la membrana, con los consiguientes cambios de
potenciales postsinápticos tanto excitatorios como inhibitorios, pero
también otros efectos que implican la activación de los segundos
mensajeros (AMP cíclico, GMP cíclico, etc.) que son los que
transmiten a nivel intracelular la señal de la acción del NT. Ëstos a su
vez tienen acciones en la fosforilación de proteínas intracelulares
 Esta cascada de efectos intracelulares tras la acción de los NT sobre los
receptores termina modulando la expresión genética al influir sobre la
síntesis de proteínas.
 Los NT están subdivididos en 3 grandes tipos:
1. Aminas biógenas
 Dopamina Serotonina
 Noradrenalina Acetilcolina
 Adrenalina Histamina
2. Aminoácidos neurotransmisores
 Acido gamma aminobutírico (GABA): inhibidor
 Glutamato: acción excitatoria
3. Péptidos neurotransmisores
Aminas biógenas
 Son dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, acetilcolina e
histamina
 Cada una de ellas sigue un proceso de síntesis, almacenamiento,
liberación, recaptación e inactivación
 Los sistemas de neurotransmisión asociados a estos NT han sido los
mejor estudiados
 Estos sistemas de neurotransmisión se distribuyen anatómicamente de
una manera organizada y en cada vía de neurotransmisión están
implicadas neuronas que suelen participar sólo del sistema
correspondiente.
Aminoácidos neurotransmisores
 Destacan:
› El ácido gamma aminobutírico (GABA), que tiene acción inhibidora, y
› El glutamato, que tiene acción excitatoria.
Péptidos neurotransmisores
 Son cadenas cortas de aminoácidos
 Una de las características es que su acción suele ser más duradera
que la de los anteriores NT, por lo que se ha supuesto un papel
neurorregulador de algunas sinapsis.
Tècnicas electrofisiològicas
 El electroencefalograma (EEG), recoge la actividad eléctrica de las neuronas y
tiene aplicaciones de tipo neurológico o neuropsiquiátrico, sirve para identificar
los daños cerebrales graves o muerte cerebral, epilepsia y en polisomnografía
para registrar crisis epilépticas nocturnas y para determinar las fases del sueño y
sus alteraciones
 Dentro de la psicofarmacología el EEG, ha sido utilizado para el estudio de la
actividad de los fármacos psicotropos para predecir su perfil
psicofarmacológico
 También se ha utilizado el EEG para el mapeo cerebral mediante sistemas de
EEG computarizados y la magnetoencefalografía; en la que se registra la
actividad magnética resultante de la actividad bioeléctrica del cerebro.
Tècnicas electrofisiològicas
Los potenciales evocados (PE), es una respuesta electrofisiológica que explora

la integridad de los sistemas sensoriales primarios
Registran la actividad neuronal en respuesta a estímulos internos o externos
También puede ser útil para observar el efecto de un fármaco sobre funciones
cognitivas, como el procesamiento de la información
El análisis de los PE muestran unos patrones de ondas positivas y negativas, en
los que se pueden distinguir dos partes: una precoz, que representa la actividad
de las vías sensoriales, y una más tardía, que refleja procesos cognitivos
En psiquiatría se han estudiado estos PE en diferentes trastornos mentales con
objeto de conocer los mecanismos neurofisiológicos de la cognición y conducta.
NEUROIMAGEN
 Ofrece mayor resolución y contraste
 Ausencia de invasividad
 Permite hacer estudios estructurales y funcionales, es decir, aporta información
de aspectos neuroquímicos, de metabolismo o de actividad cerebral.
 La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM),
tienen aplicaciones tanto clínicas, para descartar trastornos mentales de causa
orgánica, como en la investigación
 Las otras nuevas técnicas de neruroimagen son utilizadas en la actualidad
dentro del campo psiquiátrico fundamentalmente en el campo de la
investigación, aunque puedan tener usos clínicos potenciales.
NEUROIMAGEN
 Las técnicas de imagen cerebral funcional actuales son la
resonancia magnética espectroscópica (RME), la tomografía
computarizada por emisión de fotón simple (SPECT) y la
tomografía por emisión de positrones (PET).
 La RME puede detectar no sólo los núcleos de hidrógeno (como
ocurre con la RM), sino también otros tipos de núcleos, lo que
podría permitir el estudio de distintos procesos metabólicos. Sin
embargo, la resolución alcanzada hasta la actualidad ha sido más
baja que con las otras técnicas de imagen cerebral funcional .
NEUROIMAGEN
 La SPECT y la PET, tienen ciertas similitudes y en ambas técnicas es necesaria
la administración de un trazador, que es un isótopo emisor de radiación.
 Mientras que la PET detecta los positrones emitidos por el isótopo, la SPECT
detecta un fotón simple del isótopo
 La PET ofrece una mayor resolución que la SPECT; sin embargo, la vida media
de los isótopos es considerablemente más larga en la SPECT, mientras que la
PET es menos asequible al requerir un ciclotrón en el equipo para producir los
isótopos emisores de positrones, que tienen vida media muy corta
 La SPECT ha sido utilizada fundamentalmente para estudiar el flujo sanguíneo
cerebral por regiones y los cambios que puedan producirse al ejecutar
determinadas tareas
 La PET se ha empleado para estudiar el metabolismo de la glucosa y también el
flujo sanguíneo cerebral
 Las concentraciones de trazador usadas en estas técnicas son tan pequeñas que
no perturban los procesos fisiológicos subyacentes estudiados, lo que permite
hacer el estudio funcional de estos procesos.
GENÉTICA
 Se han aplicado diversas estrategias y métodos para el estudio genético
 En el estudio de los factores genéticos se pueden distinguir dos aspectos:
1. Los modelos genéticos de transmisión que se pueden suponer, o tomar como
hipótesis, que subyacen en cada trastorno mental:
 Los modelos Los modelos genéticos, mendelianos o de gen único principal.- en
los que se supone que un único gen es el responsable de la transmisión de un rasgo.
No se ha podido demostrar de manera evidente para los trastornos mentales.
 Los modelos genéticos multifactoriales poligénicos.- en los cuales se supone que
están implicados dos o más genes cuyos efectos se pueden agregar y, además,
incluyen factores ambientales, por lo que la probabilidad de manifestar el trastorno es
un efecto acumulativo de muchos factores de riesgo, tanto poligénicos como
ambientales.
GENÉTICA
2. Los diseños de los estudios genéticos o diseños de investigación:

 Los estudios de asociación
 Los estudios de familia
 Los estudios de gemelos
 Los estudios de adopción
 Los estudios de asociación
 Los estudios de ligamiento
Los estudios de asociación
 Se dirigen a determinar si hay asociación entre marcadores
genéticos y la enfermedad de estudio, al comparar la frecuencia de
un marcador entre un grupo de personas afectadas por la
enfermedad y un grupo de personas sanas
Los estudios de familia
 En las familias de los individuos afectados por un trastorno
(probandos) se encontrará una mayor proporción de miembros
afectados por este trastorno objeto del estudio que la que se hallará en
las familias de personas sanas (controles) o en la población general
 Este tipo de estudios son más sencillos y rápidos en su ejecución y
pueden seguir un patrón familiar de un trastorno mental, pero no son
capaces de distinguir claramente entre herencia y ambiente, dado que
los miembros de una familia comparten en gran medida el mismo
ambiente.
Los estudios de gemelos
 Se basan en que la presencia de un factor genético se ha de
evidenciar por diferencias en la tasa de concordancia (frecuencia en
que ambos gemelos padecen el trastorno) entre gemelos
monocigóticos y dicigóticos
 Los gemelos monocigóticos deberían presentar tasas de
concordancia más altas que los dicigóticos.
 Estos estudios suponen que el ambiente se mantiene constante.
Los estudios de adopción
 Permiten la comparación de diferentes tipos de ambiente entre
sujetos con predisposiciones genéticas similares. Por ejemplo,
comparar las tasas de enfermedad que presentan entre un grupo de
adoptados con padres biológicos enfermos y un grupo de adoptados
pero de padres biológicos sanos: en este caso la transmisión
genética de la enfermedad, estaría apoyada si se hallara mayor
frecuencia de la enfermedad en el primer grupo
Los estudios de asociación
Se dirigen a determinar si hay asociación entre marcadores genéticos y

la enfermedad de estudio, al comparar la frecuencia de un marcador
entre un grupo de personas afectadas por la enfermedad y un grupo de
personas sanas.
Los estudios de ligamiento
 Analizan mediante procedimientos estadísticos datos de los
miembros de una familia para determinar si un marcador genético
con una localización cromosómica conocida se cosegrega con un
determinado fenotipo, en este caso, el trastorno mental objeto de
estudio. P. ej., cromosoma 11 o cromosoma X para los trastornos
bipolares, o cromosoma 5 o 22 para la esquizofrenia.
GENÉTICA: CONCLUSIONES
 Entre los trastornos mentales en que los estudios realizados apoyan de manera
evidente un factor genético están:
1. Algunas formas de demencia
2. La esquizofrenia
3. El trastorno esquizoafectivo
4. Los trastornos bipolares
5. Los trastornos depresivos
6. El trastorno obsesivo compulsivo
7. Las crisis de angustia, y
8. El rasgo de ansiedad en general.
 Las pruebas no son tan concluyentes en:
1. Algunos tipos de trastorno delirante
2. Algunos tipos de fobias
3. Trastornos somatomorfos
4. Alcoholismo, y
5. Algunos trastornos de la personalidad.
 No es infrecuente que algunos trastornos mentales presenten no
sólo una mayor frecuencia familiar del mismo trastorno, sino
también de otro tipo de trastornos mentales, lo que puede hacer
suponer que, a pesar de manifestarse como dos trastornos distintos,
pueden compartir factores genéticos similares.
 La genética molecular es un campo que está experimentando un gran
desarrollo y son de esperar sustanciales avances en las próximas décadas.
 La expresión genética de una célula no es un atributo estable ni rígidamente
determinado; por el contrario, la expresión de los genes está
constantemente modulada e influenciada por estímulos fisiológicos y
externos.
 La clásica diferenciación entre herencia y ambiente queda superada no sólo
por la posibilidad de que influyan entre sí, sino también al evidenciarse su
asociación en el funcionamiento de la célula. Así, mecanismos fisiológicos,
pero también fármacos, psicotropos o acontecimientos ambientales, pueden
influir en la expresión genética de la célula. Esta influencia se ejerce
principalmente a través de modificaciones de los factores de transcripción
que regulan la transcripción del DNA al RNA mensajero.
 En la actualidad no se conocen con detalle los mecanismos que pueden
estar implicados en estos fenómenos.
 Mecanismos fisiológicos, pero también fármacos, psicotropos o
acontecimientos ambientales, pueden influir en la expresión
genética de la célula.
 Esta influencia se ejerce principalmente a través de modificaciones
de los factores de transcripción que regulan la transcripción del
DNA al RNA mensajero.
 En la actualidad no se conocen con detalle los mecanismos que
pueden estar implicados en estos fenómenos.
2. BASES PSICOLÓGICAS
1. Escuelas psicológicas:
› El conductismo o behaviorismo.
› El psicoanálisis o escuela psicodinàmica.
› El humanismo.
› El cognoscitivismo
› La escuela cognitiva conductual
› Otras: El estructuralisno, El funcionalismo, La psicologìaGestal, El
anàlisis transaccional, La antropologìa cultural y la etnopsiquiatrìa
2. Personalidad
El conductismo o behaviorismo
 Pavlov centra su objetivo fundamental en la conducta observable y
mensurable, trabaja con conceptos operacionales, rechaza el origen
somàtico de la enfermedad, situando el trastorno en el terreno de la
interacciòn sujeto-medio, donde lo que se produce es una patología
del aprendizaje
El psicoanálisis o escuela psicodinàmica
 Freud, supone la existencia de conflictos psicològicos internos que son los que
originan el trastorno psìquico y que podìan tratarse con la hipnosis, la tècnica de las
asociaciones libres y la interpretación de los sueños.
 Los seguidores de Freud cono Jung, desvaloriza el papel omnipotente de las fuerzas
sexuales, ampliando el concepto de lìbido a otras energìas vitales, trabaja el concepto
del inconsciente colectivo, lo que le lleva al estudio de los mitos y religiones.
 Adler propone los sentimientos infantiles de inferioridad, que dan lugar a esfuerzos
inconscientes de compensaciòn que confirman lo que èl denominò estilo de vida,
tambièn rechaza la hegemonìa de la lìbido sexual, propone una dimensiòn social al
acentuar las tendencias humanas de interès social y de autorrealización, lo que
contrasta con la tendencia instintivo fatalista de la concepciòn freudiana.
El psicoanálisis o escuela psicodinàmica
 Horney y Sullivan han destacado por el anàlisis de las relaciones
interpersonales y su traducción psicopatològica
 Fromm pone énfasis en las influencias que la sociedad, tal como
està estructurada, tiene sobre el individuo, a la vez que profundiza
en el campo de la antropología cultural
El humanismo
 Maslow y Rogers, enfoca con una visiòn optimista del hombre, el desarrollo y
los mecanismos de la personalidad, asì como las potencialidades humanas,
poniendo énfasis en “el sì mismo”, o identidad, la individulaidad, la
autoestimaciòn, los valores, la autorrelizaciòn y la libertad intrìnseca.
 Melanie Klein realiza el anàlisis de los estadìos màs tempranos en el desarrollo
del individuo, describe en el primer año de vida las etapas esquizoparanoide y
depresiva como consecuencia del manejo que el recièn nacido hace de la
agresividad y su posición frente a los “objetos buenos, o malos” que le rodean.
 Lacan concede gran importancia al juego de los significantes que estructuran
cadenas en el inconsciente, dice que desde el plano de la linguistica estructural
“el discurso del inconsciente està estructurado como un lenguaje”.
Psicología de la personalidad
 La patología de la personalidad y los cuadros clínicos, que se supone que
derivan de una estructura de personalidad determinada, se han elaborado a
partir de las construcciones teóricas del conductismo y del psicoanálisis.
 Los tipos de carácter: se elaboraron según elementos instintivos – afectivos y
tendencias psicosexuales.
 Existen diferentes modelos de personalidad que están en uso actual, p. ej., de
Cattell, de Eysenck, de Cloninger y de Siever y Davis (1991), por ser el último
describiré el modelo de Siever y Davis llamado también modelo
psicobiológico de la personalidad y se funda en cuatro dimensiones
psicobiológicas fundamentales, que se suponen subyacentes a los trastornos
mentales:
Psicología de la personalidad
1. Organización cognitiva – perceptual.- capacidad de percibir y atender a
los estímulos relevantes, procesar nformación de acuerdo con la experiencia
previa y seleccionar adecuadas estrategias de respuesta.
2. Impulsividad / agresión.- umbral bajo para manifestar respuestas a
estímulos internos o externos.
3. Inestabilidad afectiva.- predisposición a cambios rápidos y marcados del
estado afectivo, que son extremadamente sensibles a acontecimientos
ambientales significativos, pero que ocasionan respuestas emocionales más
modestas en otras personas.
4. Ansiedad / inhibición.- concomitantes subjetivos y fisiológicos de
anticipación de futuros peligros o consecuencias aversivas de la conducta
actual.
Cada una de estas dimensiones estaría asociada a un mecanismo fisiopatológico
específico.
La alteración marcada de una o varias de estas dimensiones fundamentales
puede provocar trastornos mentales; alteraciones más leves se pueden
manifestar como trastornos de personalidad
Asociación fisiopatológica de las dimensiones
psicobiológicas fundamentales del enfoque
psicológico de la personalidad de Siever y
Davis
Organización Deterioro en la atención y el procesamiento de

cognitiva información: actividad dopaminérgica
Regulación del Actividad noradrenérgica

afecto
Control de Actividad serotoninérgica y noradrenérgica
impulsos
Modulación de la Activación cortical y del sistema nervioso simpático.
ansiedad
3. BASES SOCIALES
 Antropología
 Sociología
 Acontecimientos vitales
 Soporte social
Antropología
 Centra su atención en la cultura.
 Cada cultura tiene un sistema de valores propio, que clasifica fenómenos en
buenos o malos, deseables o indeseables, cuya función es la conservación de la
sociedad a través de pautas generales que se transmiten a lo largo de
generaciones.
 La escuela antropológica centrada en el estudio de la cultura y la personalidad,
empezó en los años treinta, defendió que los tipos de personalidad individual
reflejaban la configuración de una cultura. Sin embargo, las aportaciones más
importantes se han producido en el estudio transcultural de los trastornos
psíquicos (sobre todo esquizofrenia y depresión) y la descripción de síndromes no
observados en la cultura occidental, como el koro, el amok, el latah y el windigo
Antropología
 Koro (ansiedad intensa con sensación de encogimiento e
invaginación del pene y muerte), observado en el sudeste asiático;
 Amok (estallido de frenética violencia e intentos homicidas,
precedidos de melancolía), descrito entre los indígenas malasios;
 Latah (respuesta exagerada con conducta desorganizada ante un
estímulo novedoso o amenazante), observado en mujeres de edad
intermedia y bajo nivel social del sudeste asiático;
 Windigo (deseo psicótico y compulsivo de comer carne humana),
descrito entre los pueblos algonkianos del norte de Canadá
Antropología
 Las aportaciones de la antropología han evidenciado que, si bien
los trastornos psíquicos son fenómenos universales, su expresión
está mediatizada por la cultura particular en la que se manifiestan.
 De ello se desprende que la valoración y tratamiento de tales
anomalías no pueden realizarse mecánicamente y requieren la
intervención de profesionales que conozcan profundamente la
cultura concreta.
Antropología
 Durante los últimos cien años, los médicos, filósofos, sociólogos y
psicólogos han desarrollado diversas doctrinas sobre el origen de
los trastornos mentales y la naturaleza de la conducta humana.
 La psicología ha realizado numerosas aportaciones a la psiquiatría,
por ejemplo, las contribuciones a la psicopatología, en el estudio de
conductas humanas como la agresividad, el desarrollo cognitivo,
las teorías de personalidad, las exploraciones psicométricas, y las
teorìas dirigidas a explicar y tratar trastornos. La psicología clínica
ha experimentado un enorme desarrollo.
Sociología
 Estudia clases y grupos sociales, de forma que los fenómenos
morbosos, desde esta perspectiva, se analizan en términos de grupo y
de su naturaleza colectiva, variables sociodemográficas como la clase
social, el medio (urbano, rural), el sexo, el estado civil o la raza, tienen
importancia en el momento de valorar fenómenos psiquiátricos.
 Últimamente está surgiendo la psiquiatría social.- disciplina que
utilizando los conocimientos de las ciencias sociales se dirige hacia la
investigación, el estudio y el tratamiento de las enfermedades mentales,
procurando, además, su prevención por medio de una correcta
integración del individuo en su ambiente social.
Acontecimientos vitales
 El interés por el estudio de los acontecimientos vitales estresantes tales como fallecimiento
de un familiar próximo, divorcio o pérdida del empleo, radica en la suposición de que el
trastorno mental puede estar causado, influido o asociado al estrés.
 Los acontecimientos vitales están asociados fundamentalmente a ansiedad y tristeza,
apareciendo esta última sobre todo cuando el acontecimiento no es controlable, es
irremediable o persiste de manera crónica.
 El impacto que un acontecimiento vital puede tener sobre un sujeto depende de otros
factores.
 La personalidad de cada individuo determinará la forma de reaccionar ante situaciones
adversas. En general, un sujeto con una personalidad más madura dispondrá de más y
mejores estrategias para afrontar una situación que sujetos con problemas o trastornos de
personalidad, que se encontrarán más fácilmente desbordados ante las mismas situaciones.
 Los recursos sociales de que dispondrá el sujeto también
modularán la influencia de los acontecimientos negativos, por
ejemplo, la pérdida del empleo será vivenciada de manera mucho
más negativa si implica dificultades económicas asociadas que si
no las hubiera.
 También existe una relación con el soporte social; un buen soporte
social actuaría neutralizando o contrarrestando los acontecimientos
adversos.
 Otro aspecto relacionado con los acontecimientos vitales es el relacionado con la
presencia de estos acontecimientos en la infancia, fundamentalmente pérdidas de
algún progenitor y la aparición de trastornos mentales en la vida adulta (no se ha
confirmado).
 Dentro del campo de la medicina psicosomática, la teoría del estrés ha sido destacada.
Algunos estudios han relacionado los acontecimientos vitales y la aparición de
enfermedades psicosomáticas, principalmente cáncer, diabetes mellitus, y enfermedad
de Graves – Basedow (no han sido confirmados).
 Para medir el estrés asociado a acontecimientos vitales, se han desarrollado diferentes
instrumentos que evalúan con diferentes metodologías el impacto que determinados
sucesos pueden tener sobre el sujeto. Uno de los sistemas ha sido asignar a cada
acontecimiento una puntuación en unidades de cambio vital.
Lista de algunos acontecimientos vitales y su
supuesto impacto
 Acontecimiento vital Unidades de cambio vital
 Fallecimiento de cónyuge 123
 Divorcio 100
 Enfermedad personal grave 80
 Despido laboral 79
 Embarazo 66
 Jubilación 55
 Matrimonio 50
 Cambio en las responsabilidades laborales 43
 Cambio de residencia 40
 Cambio de horario o condiciones laborales 36
 Problemas con el superior en el trabajo 30
 Cambio en actividades sociales 27
SOPORTE SOCIAL
 Se refiere a los mecanismos por los que las relaciones

interpersonales protegen a las personas del efecto deletéreo del
estrés.
 Tiene cuatro componentes:
› La red social
› La interacción social
› El soporte captado
› El soporte instrumental
SOPORTE SOCIAL
 El efecto del soporte social sobre las enfermedades psiquiátricas es
de dos tipos:
1. Un efecto indirecto, llamado también efecto buffer o tampón, porque la
importancia de no disponer de soporte social sólo se manifiesta si ocurre
un acontecimiento vital adverso
2. Un efecto directo, llamado también hipótesis de efectos principales,
sostiene que la falta de soporte social incrementa el riesgo para el
trastorno, independientemente de la presencia de otros factores
estresantes.
SOPORTE SOCIAL
 La importancia del soporte social se ha estudiado en la depresión
como factor protector o de vulnerabilidad para desarrollar episodios
depresivos.
 También se ha estudiado la importancia de las experiencias en la
infancia y hay datos que sugieren que experiencias adversas
durante ésta como violencia familiar, y abusos en la infancia se
asocian a depresión.
SOPORTE SOCIAL
 Se han propuesto dos modelos de interacción entre el soporte social
y los acontecimientos vitales para explicar la aparición de episodios
depresivos:
1. Un modelo aditivo, en el que un acontecimiento vital se añadiría como
factor precipitante a otro factor de vulnerabilidad, como sería la falta de
soporte social,
2. Un modelo multiplicativo, donde el efecto no sólo se añade, sino que
multiplica los efectos de ambas variable.
La red social
Se refiere a los individuos o grupos de individuos disponibles para el

sujeto
La interacción social
 Se refiere a la frecuencia y calidad de las interacciones del sujeto
con su red.
El soporte captado
 Es la percepción subjetiva del sujeto del grado de pertenencia a la
red social, de la accesibilidad a disponer del soporte social y del
grado de intimidad o confianza que mantiene con los individuos de
la red.
El soporte instrumental
 Se refiere a los servicios concretos y observables que la red social
suministra al sujeto, p. ej., prestar cuidados o asistencia económica.
II. LA ENTREVISTA PSIQUIÀTRICA, HISTORIA CLÌNICA PSIQUIATRIA Y SEMIOLOGÌA PSIQUIÀTRICA
 ENTREVISTA PSIQUIÀTRICA.
Es una relación interpersonal de carácter profesional que se
establece en el momento del encuentro del psiquiatra con su
paciente y cuya finalidad es poder orientar su diagnóstico y
tratamiento. La entrevista es siempre un instrumento de ida y
vuelta, un episodio relacional, en el que el profesional recibe
información del paciente y el paciente recibe elementos que
incidirán en él y en el curso de su enfermedad. No se dan dos
consultas iguales por más que intentemos regularlas a través de
protocolos
En la entrevista se explora
 El estado mental del paciente.

 El trastorno psicopatológico, posible o su ausencia.
 Los factores que han podido influir sobre el trastorno mental
del paciente.
Para que la entrevista sea adecuada, el medico debe crear
 Un ambiente que anime al paciente a hablar con libertad

sobre sus pensamientos y sentimientos más íntimos.
 Transmitir hacia el paciente:
 Comprensión
 Respeto
 Profesionalidad
 Seriedad e interés.
Objetivos de la entrevista psiquiátrica
 Obtener información sobre el padecimiento del enfermo, pe, sintomatología

actual, antecedentes médicos y psiquiátricos, datos biográficos, etc.
 Estudiar las actitudes y sentimientos del paciente ante su enfermedad.
 Observar el tipo de relaciones interpersonales que maneja el paciente y
estudiar de que forma se han alterado debido al trastorno actual.
 Observar la conducta no verbal del paciente que puede proporcionar mucha
información de él.
 Evaluar la psicopatología presente o su ausencia.
 Establecer una relación en base a: respeto, compasión, actitud positiva
incondicional, calidez y autenticidad
La actitud del medico debe ser siempre de
 Respeto
 Acogimiento, y
 Consuelo
Reglas y tecnicas de la entrevista psiquiatrica
 1. De carácter general
 Para todas las entrevistas o cualquier exploración médica.
 2. De carácter especial
 Para pacientes con características especiales.
Reglas y tecnicas de la entrevista psiquiatrica
 Los médicos deben estar preparados para entrevistar a cualquier

tipo de paciente: Desde aquellos con discurso claro y coherente,
que no presentan ninguna dificultad de abordaje, hasta los que
presentan un pensamiento desordenado, actitudes inadecuadas
o que han perdido el contacto con la realidad.
 Los médicos cuyas técnicas de entrevista sean adecuadas a cada
tipo de paciente, formularán con más probabilidad diagnósticos
acertados, lo que se traducirá en una mayor eficacia terapéutica.
Mencionaremos las siguientes:
Ambiente de la entrevista
 Lo más importante es que médico y paciente se encuentren cómodos,

y que esté garantizada la confidencialidad.
 La decoración, el aspecto general de la consulta y la imagen del médico
deben ser lo más neutro posible, por ejemplo, libros de la profesión,
mesa de despacho, sillas o sillones, luces adecuadas, etc.
 La respuesta del paciente es más favorable ante un atuendo
profesional.
 Si el paciente que se va a entrevistar puede ser peligroso, la puerta del
consultorio debe permanecer abierta y el médico ha de sentarse en el
asiento más próximo a la puerta, para poder salir en caso de necesidad.
Ambiente de la entrevista
 El consultorio ha de estar desprovisto de objetos que puedan

utilizarse como armas y es conveniente la presencia de una tercera
persona junto a la puerta, o incluso dentro del consultorio para que
pueda intervenir si se presentan complicaciones.
 Se debe guardar información escrita básica y relevante de cada
paciente por razones médicas y legales.
 Un ambiente cómodo, con el máximo de intimidad, silencio,
recogimiento y las mínimas interferencias, es importante para una
exploración tan delicada como la psiquiátrica, donde la relación que
se establece es estrictamente profesional.
Inicio de la entrevista o apertura
 Es impresionante la cantidad de detalles que podremos captar si somos

observadores, por ejemplo, ¿viene acompañada?; ¿viene toda la familia,
incluido el perro?; ¿cómo va vestida?; ¿cuál es su apariencia: cuidada,
descuidada?; su rostro, ¿qué nos dice?; ¿cómo nos alarga la mano y nos la
estrecha?; ¿es decidida, tímida, arrogante?, etc. Todo este conjunto de detalles
lo denominamos “primera impresión”.
 La “primera impresión” es lo que vale, tiene que ver con lo que cada uno de
nosotros emitimos más o menos involuntariamente y que se expresa a través de
la gestualidad, el lenguaje no verbal y postural, etc.
 También el paciente se queda con la “primera impresión” que le producimos y
ésta tiene en él trascendencia a la hora de solicitar nuevas consultas y respecto a
la actitud que tomará frente a sus dificultades.
 Nos presentaremos con nombre y especialidad y tomamos los

datos personales y de quien lo ha remitido. Debemos recordar
al paciente la confidencialidad de lo que cuente y preguntarle
el motivo de consulta con una pregunta abierta del tipo
¿cómo se encuentra?; cuénteme lo que va mal; ¿cuénteme
que es lo que le pasa?; la entrevista debe incluir cuestiones
hipocráticas, como en cualquier otra disciplina médica: ¿qué
es lo que le pasa?; ¿desde cuándo?, ¿a qué lo atribuye?
 Debemos hacer la “limpieza de campo” que consiste en hacer

saber al paciente muy sintéticamente aquello que sepamos de
él, ya sea por la historia clínica del centro de salud o por lo que
un colega o familiar nos haya explicado al remitirnoslo; ello no
debe impedirnos escuchar la versión que el paciente tenga de
lo que ya sabemos de él, ya que nos permitirá conocer la
vivencia y el significado que tiene para él.
 Al final de esta etapa, debemos realizar una hipótesis
diagnóstica.
Transcurso o mantenimiento de la entrevista
 Establecer el “campo de la entrevista”, esto significa, que la

entrevista debe considerarse un campo abierto que el paciente
ordena según sus peculiares formas de vivir y relacionarse.
 El paciente configura la entrevista de acuerdo con su estructura
de personalidad, por ello, debemos conducir la entrevista libre,
con pocas preguntas, que estarán al servicio de desencallarla y
favorecer que el paciente siga explicando sus dificultades y su
biografía, también servirán para solicitar aclaraciones o ampliar
determinados tópicos de información que creamos relevantes.
Transcurso o mantenimiento de la entrevista
 Cuidar los “límites temporales” de la entrevista, no es

recomendable excederse de una hora u hora y media, pero tampoco
es suficiente una entrevista de menos de media hora o tres cuartos
de hora.
 Si es demasiado corta, el paciente puede no haber superado aún la
angustia del inicio y no habernos contado cosas fundamentales de sí
mismo, trascendentes para que podamos comprenderle.
 Si es demasiado larga, podemos provocar una excesiva carga de
ansiedad, lo que luego dificulta el reencuentro con el psiquiatra.
Transcurso o mantenimiento de la
entrevista
 Transmitir al paciente que disponemos de tiempo suficiente y que su
manera de colaborar es darnos datos sobre sí mismos para que
podamos conocerles.
 Habrá pacientes que con sólo decirles un cordial : ¿Bien, que le trae por
aquí?, nos contarán todo lo que queramos saber y más, otros se
mostrarán tan inhibidos que apenas balbucearán palabras; otros
interrumpirán demasiado, entonces podemos decirles: “Mire Sr. o Sra. X,
se trata de que yo le pueda conocer, saber qué le ocurre y así poderme
hacer cargo de su problema y tratar de ayudarle; tenemos tiempo
suficiente; por tanto, no se preocupe y cuénteme todo lo que usted crea
que nos pueda ayuda
entrevista
 Establecer si el paciente de responsabiliza o no de su
enfermedad, es una cuestión importante que hay que resolver en
esta fase de la entrevista. La respuesta la tendremos cuando
respondamos a estas preguntas: ¿el paciente viene sólo?, ¿lo
traen?, ¿viene porque lo remiten?
 Los pacientes que acuden por si mismos, (viene solo), suelen
padecer un malestar egodistónico, algo que les preocupa y que
sienten como propio y reconocen enfermo, estos pacientes son
los que más conciencia de su enfermedad tienen y son
responsables de su enfermedad.
entrevista
 Los pacientes que son traídos a la consulta, o son niños o no
suelen tener demasiada conciencia de su enfermedad ni se
responsabilizan de ella;
 A veces la negación de su enfermedad resulta casi delirante
sobre todo en los pacientes psicóticos o muy graves.
entrevista
 Los pacientes que nos dicen más o menos soterradamente, que
vienen a la consulta porque les remite el médico de cabecera,
la esposa, la empresa en la cual trabaja, la policía, etc., suelen
presentar trastornos de carácter o rasgos psicopáticos, es
decir, pertenecen al amplio grupo de los trastornos de la
personalidad, y su consulta obedece al manejo y control de
situaciones de las que esperan obtener algún beneficio; aunque
puedan aparentar tener conciencia de enfermedad, en estos
casos es manipulada de forma engañosa.
entrevista
 Ofrecer con nuestro trato, un modelo a partir del cual pueda
establecerse una nueva relación del paciente con su trastorno,
ya no basada en el miedo, sino en la comprensión y en la
esperanza de mejora.
entrevista
 No prestar importancia a los problemas que nos explica el
paciente, si no más bien, trataremos de comprenderlos y
empalizar con la manera en que los vive.
 No dar explicaciones demasiado confusas académicas,
técnicas o psicoanalíticas, ya que complicarán más el temor
del paciente.
 Esperar al final de la entrevista para realizar nuestras
intervenciones y no usar tecnicismos ni jerga médica, y si la
usamos, explicar que significa
entrevista
 . Evitar decir: “lo que a usted le pasa es que…”, puesto que
refuerzan en el paciente la sensación de que no sabe, o no
acierta a describir correctamente lo que le pasa.
 Mostrar o transmitir interés por su problema.
 En esta fase se explora la psicopatología y se solicita los
exámenes auxiliares.
Finalizacion o conclusion de la
entrevista
 La entrevista llega a su fin una vez conseguido el objetivo de
evaluar al paciente y de realizar un diagnóstico tentativo.
 Cuando el entrevistador empieza a realizar preguntas, suele
comprenderse que el tiempo de la entrevista libre ha
terminado y se intuye que el final está próximo.
 Una pregunta como ¿le parece que ha olvidado algo
importante que contarme?, es una forma de indicar el final y a
la vez completar la exploración.
entrevista
 Ante pacientes muy necesitados de contacto o con características
maníacas, a veces no queda otro remedio que anunciar el final de la
entrevista con un cordial aviso: “Nos quedan pocos minutos para
terminar hoy, seguiremos el próximo día”.
 La ansiedad se intensifica ante la despedida, entonces, debemos
observar de que manera la maneja el paciente y como la encara.
 Al finalizar esta fase el médico puede tener ya una hipótesis
diagnóstica y le dará al paciente una opinión acerca de su estado
entrevista
 Se realiza un plan terapéutico que debe explicarse al paciente:
“consentimiento informado”, asegurándose que lo ha
entendido correctamente y se le pedirá que pregunte lo que
estime pertinente en relación con su caso.
Entrevistas posteriores o de seguimiento
 Tienen como objetivos:

 Ahondar temas tratados en la entrevista inicial.
 Corregir errores que puedan haberse cometido
 Clarificar dudas.
 Evaluar la sintomatología, etc.
Normas habituales para una entrevista
 Establecer la relación médico paciente lo más antes posible,

permitiendo que el paciente se exprese con libertad en un
clima de confianza.
 Determinar el motivo de consulta.
 Utilizar el motivo de consulta para realizar un diagnóstico
diferencial provisional.
 Clarificar las respuestas ambiguas o confusas.
 Utilizar preguntas abiertas y algunas cerradas.
 No evitar temas que resulten difíciles para el médico o el

paciente.
 Preguntar sobre ideas o pensamientos suicidas.
 Permitir al paciente que realice preguntas que considere
oportunas.
 No excederse en el horario, ni por defecto ni por exceso.
 Controlar el “campo de la entrevista” en todo momento

cuidando sus límites temporo espaciales y los que se derivan
de una relación estrictamente profesional.
 En la entrevista ofrecemos al paciente un campo abierto para
que se exprese, pero ello no significa que no existan límites.
 Cuidar el “espacio geográfico” de la consulta, esto significa, no

hacer consulta en los comedores, salas de estar, dormitorios,
cocinas, etc.
 Comprender que la relación que se establece es
“estrictamente profesional”.
 Si fuera el caso, trabajar la ansiedad por inexperiencia del
entrevistador.
 Las “descargas emocionales” deben tolerarse, pero no

estimularse ni consolarse de otro modo que no sea ofreciendo
al paciente un pañuelo de papel.
 En entrevistas a parejas o a familias, no tomar partido por
alguno, actuar siempre como observador.
 Comunicar al final de la entrevista una impresión de
tranquilidad y confianza
Duraciòn
 De 30 a 90 minutos.
 Entrevistas breves, menos de 30 minutos, cuando se quiere
evitar mayor tensión y llegar pronto a un diagnóstico, por
ejemplo, en pacientes psicóticos, agresivos, agitados, con
enfermedades médicas y en visitas posteriores o de control
donde sólo se evalúa la sintomatología.
 Llegan antes de la cita los pacientes ansiosos y obsesivos.
DURACIÓN
 Si los pacientes llegan tarde debemos escuchar su explicación

y restarle importancia si es por una causa trivial, por ejemplo,
que no pudo tomar el autobús a tiempo.
 Si las tardanzas son frecuentes, entonces, debemos sospechar
que la consulta les produce ansiedad o malestar y tenemos la
obligación de averiguar las razones de rechazo a la consulta.
 Si es el médico quien llega tarde a las consultas, debe
disculparse con el paciente
Tipos de entrevista
 Entrevista no directiva.
 Entrevista estructurada o semiestructurada

Entrevista no directiva
 El médico interviene lo menos posible, apenas interroga y deja que el

relato espontáneo del paciente vaya configurando la entrevista.
 El paciente expresa libremente sus vivencias y sentimientos.
 Es eficaz frente a problemas de familia y nuevas manifestaciones
sintomatológicas.
 Aporta muchos datos sobre la personalidad del paciente.
 Su abuso puede producir desconcierto y angustia.
 No está indicada en situaciones de urgencia, cuando no se va a
establecer un vínculo profesional y cuando existen limitaciones de
tiempo.
Entrevista estructurada o
semiestructurada
 Logra cierta uniformidad en los datos psicopatológicos.
 Realiza una valoración estandarizada de las alteraciones del
paciente.
 Es útil para identificar los síntomas más importantes
Tipos de preguntas
 Abiertas
 Cerradas
 Dobles
 De elecciòn mùltiple
 En eco
Preguntas abiertas
 Obtendrán mayor volumen de información que cualquier otro

tipo porque invitan a dar una respuesta narrativa, por ejemplo,
¿qué quiere usted decir cuándo menciona que está deprimida?
O ¿cómo manifiesta este problema?.
Preguntas cerradas
 Se utilizan para mejorar la eficacia de la entrevista y aportar

estructura, llevan a contestar si o no o a dar respuestas cortas,
por ejemplo, ¿perdió peso durante el mes pasado? o ¿cuándo
bebió por última vez?.
 La eficacia de las preguntas cerradas se pierde cuando se
hacen preguntas…
Preguntas dobles
 Efectuar dos o más preguntas en la misma frase, por ejemplo,

¿tuvo usted problemas con la alimentación y el sueño?, o
cuando se hacen preguntas de…
Preguntas de elección múltiple
 Plantear respuestas alternativas que fuerzan al paciente a dar

una respuesta que no cubre todas las posibilidades, por
ejemplo, ¿tiene usted pesadillas durante la semana o sólo
durante los fines de semana?
Preguntas en eco
 Repiten las últimas palabras o concluyen una idea del

paciente, incitan al paciente a seguir hablando al repetir una
parte de su discurso, por ejemplo, paciente: “temo que me
abandone a causa del dinero”, entrevistador: “a causa del
dinero?”
Comunicación y lenguaje
 Adaptarse al nivel sociocultural del paciente.

 Evitar palabras complejas y técnicas, o si las empleamos explicar
su significado.
 No caer en el otro extremo con actitudes demasiado coloquiales.
 No dar información acerca de nosotros mismos.
 Utilizar la comunicación no verbal para invitar al paciente a
hablar más.
 Expresar mediante gestos un aumento de interés por lo que nos
dice el paciente.
Entrevistas especiales
 El modo de dirigir una entrevista es diferente, según: el lugar

donde ésta se desarrolle, su objetivo, el tipo de paciente y su
diagnóstico.
 No es lo mismo realizarla en una sala de urgencias, a la
cabecera de la cama del paciente o en un consultorio.
Debemos adaptar el estilo de la entrevista a cada situación,
personalizarla, ya que los pacientes tienen diferente
capacidad para participar según el diagnóstico que presenten.
Entrevistas especiales
 Es frecuente que en las entrevistas de pacientes con el mismo

diagnóstico aparezcan los mismos temas; sin embargo,
incluso con un diagnóstico idéntico cada paciente requiere
una estrategia de entrevista diferente. Ejemplos de
entrevistas especiales, son las siguientes:
Pacientes deprimidos y potencialmente suicidas.
 No proporcionan de manera espontánea la información

necesaria al entrevistador debido a su lentificación
psicomotriz.
 Es conveniente hacer preguntas específicas acerca de su
biografía y los síntomas relacionados con la depresión,
incluidas las referentes a la ideación suicida y al riesgo suicida,
que el paciente de manera consciente pueda estar evitando.
Pacientes deprimidos y potencialmente suicidas.
 Es importante incidir desde el principio en los sentimientos de

desesperanza y culpa, y comunicar al paciente sentimientos
de comprensión, apoyo y aliento.
 Cuando el paciente comprueba que el médico está
prestándole su apoyo, suele sentirse más tranquilo para hablar
de sus síntomas.
Paciente agitado y/o agresivo
 Lo primero que tiene que hacer el médico es evaluar si puede

mantenerse un contacto verbal con el paciente o si su sentido
de la realidad está tan alterado que es imposible; en este
último caso probablemente haya que medicar al paciente y
posponer la entrevista.
 Si la percepción de la realidad no está muy alterada, debemos
decidir si es necesaria la contención física del paciente.
 Hay que dejar claro al paciente que puede decir o sentir lo que
quiera, pero que no se le va a permitir actuar con violencia.
Paciente agitado y/o agresivo
 Es conveniente evitar siempre la confrontación con un

paciente violento, evitar conductas despectivas o
desconsideradas y respetar el espacio personal del paciente.
 No olvidar preguntar antecedentes de conductas violentas,
problemas legales, maltrato infantil y consumo de sustancias,
ya que proporcionan datos acerca de futuras acciones
agresivas.
Qué debe hacerse con los pacientes agresivos
 Prever la posible violencia en pacientes hostiles,

amenazadores, agitados, inquietos o agresivos.
 Si el médico se siente asustado o incómodo, interrumpir la
entrevista o pedir ayuda.
 Requerir la presencia de los guardias de seguridad disponibles
al primer signo de violencia.
Qué debe hacerse con los pacientes agresivos
 Ofrecer ayuda y medicación.

 Si es necesario sujetar al paciente pida a otros miembros del
equipo que le sujeten la cabeza y cada una de las
extremidades.
 No hay que negociar la contención mecánica con el paciente,
sino mantenerse en una postura firme sin ceder.
Qué debe hacerse con los pacientes
agresivos
 Explicar al paciente que se le va a sujetar y las razones para
ello.
 Si el paciente se niega a tomar medicación por vía oral, hay
que advertirle que se le administrará por vía parenteral. Si no
colabora, habrá que recurrir a los medios necesarios para la
administración involuntaria del tratamiento.
 Vigilar con atención al paciente sedado o con sujeción física.
Qué debe hacerse con los pacientes
agresivos
 Hospitalizar al paciente si:
 Manifiesta deseos de atacar a alguien,
 Se niega a contestar las preguntas sobre sus intenciones, auto o
heteroagresivas,
 Es consumidor de alcohol u otras sustancias,
 Es un paciente psicótico,
 Presenta un trastorno cognitivo
 Se niega a cooperar en el tratamiento.
Qué no debe hacerse con los pacientes violentos
 No pasar por alto la sensación personal de que un paciente

puede ser peligroso.
 No tratar a personas furiosas, amenazadores o inquietas de
inmediato.
 No poner ningún obstáculo que pueda dificultar la salida del
médico si se produce una situación peligrosa.
Qué no debe hacerse con los pacientes
violentos
 No enfrentarse al paciente contestándole con enfado o
mostrando temor.
 No tocar, sobresaltar o acercarse demasiado al paciente.
 No intentar sujetar a un paciente si no se cuenta con la ayuda
necesaria.
 No olvidar buscar las causas médicas de la violencia.
Qué no debe hacerse con los pacientes
violentos
 No negociar con una persona violenta sobre la conveniencia
de sujetarlo, sobre la medicación o sobre el ingreso
psiquiátrico..
 No olvidar las implicaciones médico – legales.
 No olvidarse de la familia y amigos como fuentes importantes
de información
Paciente delirante
 No debe contradecirse abiertamente a un paciente delirante,

ya que contribuye a aumentar la ansiedad del paciente.
 No simular que se cree lo que el paciente delira.
 La mejor manera de ayudar al paciente es decirle que aunque
se sabe que no está mintiendo, no se comparte su creencia.
Paciente mutista o que no habla
 El mutismo puede deberse a:

 Un estado de ansiedad intensa
 Una alteración de la atención que está centrada en ideas delirantes o
alucinaciones
 Un estado catatónico
 Un estado disociativo
 Simulación
 Una alteración del nivel de conciencia
Paciente mutista por alteración del nivel de conciencia
 En este caso el único recurso es la observación esmeraqda de:

 La actitud del paciente
 Su motricidad
 La posición del cuerpo
 La expresión facial
 Los movimientos del rostro
 Los movimientos de las extremidades, etc.
 Luego provocar reacciones psicomotoras y observar la reacción a los
estímulos afectivos.
Paciente confuso
 Se debe explorar el nivel de conciencia y el resto de funciones

cognitivas al principio de la entrevista.
 Si existe deterioro del nivel de conciencia, hay que intentar
orientar al paciente y tranquilizarlo, antes de retomar la
entrevista.
 Si ésta no puede realizarse, es conveniente entrevistar a otra
persona que proporcione información, por ejemplo, un
familiar, personal médico o enfermera de planta.
Paciente confuso
 Si el paciente se muestra inquieto o se agita en el curso de la

entrevista puede ser necesario sedarlo y aplazarla.
 Se debe realizar exámenes auxiliares para descartar un
trastorno orgánico cerebral.
Entrevistas en urgencias
 Como se cuenta con poco tiempo, la entrevista ha de ser dirigida.

 Hay que obtener información acerca de la evolución temporal de los
síntomas actuales, su descripción e intensidad, desencadenantes,
antecedentes médicos y psiquiátricos, consumo de tóxicos y
contexto social y familiar, para realizar un diagnóstico provisional
(sindrómico), un plan terapéutico y establecer si se hospitaliza o si
se va a su casa con tratamiento ambulatorio.
 No olvidarse de explorar las ideas referidas a la auto o
heteroagresividad.
Entrevistas breves
 Son apropiadas para descartar trastornos psiquiátricos en

medicina general o en el hospital general.
 Están referidas al bienestar global del paciente y se debe
explorar las siguientes áreas:
 Bienestar general
 Angustia o ansiedad
 Alteraciones de memoria y cognición
 Consumo de tóxicos
 Animo
Bienestar general
 Preguntar acerca de la presencia de:

 Síntomas referidos al sueño
 Alimentación
 Cansancio
 Estrés
 Capacidad de ocio y disfrute.
Angustia o ansiedad
 Preguntar acerca de síntomas de tensión somática como:

 Palpitaciones
 Disnea
 Preocupaciones, etc.
Alteraciones de memoria y cognición
 Sobre todo en pacientes de edad.

 Preguntar:
 Si tienen “despistes”
 Lo que hizo el día anterior
 Su autonomía en la vida cotidiana, etc.
Consumo de tóxicos
 Investigar el consumo y su magnitud.

 Si existe, ayudar al paciente a motivarse para abandonar el
consumo, o al menos, para que tome conciencia de la
existencia del problema.
Animo
 Preguntar por:
 Sentimientos de desánimo
 Desinterés
 Apatía
 Desgano
 Por pensamientos de muerte
 etc.
Entrevista a familiares
 Siempre hay que intentar entrevistar a la familia para:

 Obtener información
 Orientarles acerca del manejo de la situación
 Involucraros en el tratamiento.
 A veces la familia está tan vinculada emocionalmente con el
paciente que no proporciona información objetiva, sobre todo
en farmacodependencia y suicidio.
 Cuanto más grave es la situación del paciente más necesario

es que hablemos con otros miembros de la familia, sobre todo
cuando el paciente se encuentra en una situación en la que sea
incapaz de proporcionar información suficiente para elaborar
una hipótesis diagnóstica y un adecuado tratamiento.
 La familia proporciona otra perspectiva del trastorno y de la
personalidad del paciente.
 Hay que respetar la confidencialidad, sin revelar datos que el

paciente quiera mantener en secreto, excepto si es menor de
edad, no está en condiciones de otorgarlo o en algunas
situaciones de urgencia y/o ideas suicidas u homicidas, en que no
debe mantenerse el secreto por el bien del paciente y de otras
personas.
 La falta de información y de confianza en el paciente, puede
evitarse no ocultándole nada y comunicándole todas las medidas
terapéuticas desde la medicación de ingreso hasta el alta:
“consentimiento informado”.
HISTORIA CLÌNICA PSIQUIÀTRICA
 Un esquema que les servirá de guía es el siguiente:

 Datos de filiación o sociodemográficos.
 Motivo de consulta.
 Enfermedad actual: a) Comienzo, b)Desencadenantes
 Antecedentes personales clínicos: a) Psiquiátricos, b) Médicos
 Anamnesis:
 Infancia y adolescencia
 Edad adulta
 Exploración clínica del estado mental actual o exploración psicopatológica.
 Exploración física.
Datos de filiación o sociodemográficos
 Nombre, edad, sexo, estado civil, actividad laboral actual y

anteriores, lengua materna, nacionalidad, religión, grado de
instrucción, domicilio, natural, procedente, etc.
 Hay que incluir también el lugar de la entrevista, las fuentes de
información consignando su veracidad, si el trastorno que
presenta es el primer episodio o tiene antecedentes
psiquiátricos, indicar si el paciente acude solo, por voluntad
propia, o si lo llevó una tercera persona o institución.
Datos de filiación o sociodemográficos
 Estos datos nos sirven para obtener un perfil del paciente

necesario para realizar un adecuado diagnóstico, pronóstico y
tratamiento, así como para prever el grado de colaboración o
dificultades que pueden aparecer en la entrevista.
Motivo de consulta
 Causa por la cual el paciente acude a consulta y debe

establecerse aunque el paciente no pueda hablar, junto con la
descripción de la persona que nos da la información.
Enfermedad actual
 Descripción detallada de los acontecimientos referentes al

momento actual de la vida del paciente.
 Es la parte más útil para determinar un diagnóstico y debe
incluir la respuesta a varias preguntas, por ejemplo, : ¿Cuál es
la primera manifestación de la enfermedad actual? ¿Cuáles
son los factores desencadenantes? ¿Cuáles son las
circunstancias de la vida del paciente en el momento en que
aparecen los síntomas?
Enfermedad actual
 Anotar la evolución de los síntomas del paciente, así como

referir los síntomas ausentes.
 Cuanto más precisa y completa sea la historia de la
enfermedad actual, con más probabilidad se establecerá un
diagnóstico certero.
Antecedentes personales clínicos
 Enfermedades anteriores, sean o no psiquiátricas.

 Averiguar en orden cronológico todos los datos relativos a los
síntomas del paciente, tratamientos recibidos, duración de las
enfermedades, ingresos previos, su duración, respuesta al
tratamiento y cumplimiento terapéutico.
Antecedentes personales clínicos
 El episodio inicial de la enfermedad merece especial atención

porque proporciona datos decisivos sobre acontecimientos
desencadenantes, recursos y eficacia terapéutica y una
aproximación pronóstica..
Anamnesis
 Además de la enfermedad actual del paciente, es necesario

conocer en profundidad su biografía o historia personal y su
relación con el actual problema emocional.
 Se divide en dos partes:
1. Infancia y adolescencia
2. Edad adulta
Infancia y adolescencia
 Historia prenatal y perinatal

 Primera infancia
 Infancia media
 Infancia tardía
Edad adulta
 Historia educativa:
 Historia laboral
 Historia conyugal y de relaciones afectivas
 Ambiente socioeconómico y cultural
 Historia legal
 Historia sexual
 Historia familiar
 Fantasías
Historia prenatal y perinatal
 Contexto familiar en el que nació el paciente

 Fue un hijo deseado o no
 Hubo problemas en el embarazo o parto
 Perfil emocional de la madre
 Uso de alcohol u otras sustancias durante el embarazo, etc.
Primera infancia: desde el nacimiento
hasta los 3 años
 Relación madre – hijo durante el aprendizaje y el control de
esfínteres
 Existencia de trastornos del sueño
 Alteraciones de la conducta y del comportamiento
 Golpearse la cabeza
 Rabietas
 Mecerse
 Tics
 Morderse las uñas, etc.
Primera infancia: desde el nacimiento
hasta los 3 años
 Hábitos de alimentación
 Desarrollo del lenguaje
 Desarrollo motor
 Ansiedad de separación
 Ansiedad ante extraños
 Relación del paciente con sus hermanos
 Era un niño tímido, temeroso, inquieto, hiperactivo, responsable,
extrovertido, cariñoso, juguetón, juego favorito, primer recuerdo,
jugaba solo o acompañado, fantasías o sueños recurrentes, etc.
Infancia media: de 3 a 11 años
 Identificación sexual
 Castigos
 Inicio de la escolaridad
 Ansiedad de separación
 Primeras amistades y relaciones interpersonales
 Patrones tempranos en cuanto a rasgos de personalidad y conducta:
impulsividad, agresividad, pasividad, ansiedad, conducta antisocial
 Aprendizaje intelectual y motor
 pesadillas, fobias, enuresis, masturbación excesiva, etc.
Infancia tardía: de la pubertad a la
adolescencia
 Independencia y separación de los padres
 Relaciones con amigos y actividades grupales
 Historia escolar
 Relaciones con los profesores
 Rendimiento escolar
 Desarrollo cognitivo y motor
 Problemas físicos y emocionales
 Sexualidad.
Edad adulta: Historia educativa
 Bagaje sociocultural
 Inteligencia
 Motivación y ambición para obtener sus objetivos.
Historia laboral
 Profesión
 Formación recibida
 Problemas en el trabajo
 Objetivos y proyectos a largo plazo
 Sentimientos hacia su trabajo actual
 Relaciones laborales
Historia conyugal y de relaciones
afectivas
 Historia de cada pareja legal o de hecho (convivientes) y
relaciones con personas con las que el paciente haya vivido
durante un periodo prolongado
 Manejo del dinero
 Problemas con la vivienda
 Educación de los hijos
 Relación con la familia de origen, etc.
Ambiente socioeconómico y cultural
 Vida social y naturaleza de las relaciones y amistades que

mantiene
 Intensidad, duración y calidad de las relaciones humanas
 Vivienda, unidad familiar y relaciones entre los miembros de la
familia
 Respeto a la privacidad
 Fuentes de ingresos familiares
 Problemas financieros, etc.
Historia legal
 Detenciones
 Problemas con la justicia, motivo
 Historia de violencia previa.
Historia sexual
 Historia de abusos o agresión sexual en la infancia

 Información recibida de los padres
 Actitud de los padres hacia el desarrollo sexual
 Problemas relacionados con la pubertad
 Masturbación adolescente
 Fantasías y sentimientos
 Anorgasmia, vaginismo, impotencia, alteraciones en la eyaculación, falta
de deseo sexual, parafilias
 Actitud respecto a la planificación familiar
 Medidas de prevención de enfermedades de transmisión sexual, etc.
Historia familiar
 Antecedentes psiquiátricos
 Hospitalizaciones y tratamientos de los miembros de la
familia directa del paciente
 Describir la personalidad
 Nivel sociocultural
 Inteligencia de los familiares
 Relevancia de cada uno en la educación y crianza del paciente
 Sentimientos del paciente hacia los padres y hermanos.
Fantasías
 Sueños y sistema de valores sociales, morales y religiosos

 Referencias al trabajo, el dinero, el juego, la familia, los
amigos, el sexo, y los temas sociales, culturales y religiosos.
Exploración clínica del estado mental actual o exploración
psicopatológica
 Describe las consideraciones e impresiones del médico acerca del

paciente psiquiátrico durante la entrevista, es decir, se recopilan
los signos y los síntomas que aparecen en los trastornos
mentales (semiología psiquiátrica) mediante la evaluación y
análisis del comportamiento verbal y no verbal del paciente.
 Aunque la historia clínica del paciente permanece invariable, su
estado mental puede sufrir variaciones a lo largo del tiempo.
 A este proceso también se le denomina exploración
psicopatológica.
psicopatológica
Es útil el siguiente esquema para sistematizar un examen

mental:
 Descripción general: actitud, porte y comportamiento
 Apariencia o porte.
 Conducta y actividad psicomotora o comportamiento.
 Actitud hacia el examinador o actitud.
 Lenguaje y discurso: curso, contenido, tono, fluidez, etc.
psicopatológica
 Conciencia y orientación:
 Nivel de vigilancia y conciencia.
 Orientación.
 Concentración y atención.
 Percepción
 Memoria
psicopatológica
 Inteligencia y capacidad de abstracción:

 Información e inteligencia.
 Capacidad visuoespacial.
 Pensamiento abstracto.
 Funciones cognitivas superiores
psicopatológica
 Pensamiento:
 Forma de pensamiento.
 Contenido del pensamiento.
 Afectividad: estado de ánimo
 Voluntad
 Psicomotricidad: alteraciones
 Conciencia de enfermedad: Juicio e introspección
Exploración física
 El creciente conocimiento de la base biológica en las
enfermedades mentales y la progresiva relación de la
psiquiatría con las demás especialidades médicas hace
necesario el manejo de parámetros biológicos en la
práctica psiquiátrica diaria.
 Tiene finalidad diagnóstica y terapéutica especialmente para:

 Diagnóstico diferencial de las enfermedades psiquiátricas con
otras enfermedades médicas, ya que el diagnóstico psiquiátrico es
siempre de exclusión cuando la sintomatología ofrezca dudas.
 Comorbilidad de la enfermedad psiquiátrica con otras
enfermedades médicas.
 Estudio de marcadores biológicos.
 Tratamientos farmacológicos que requieran control médico
específico.
 Entre las pruebas biológicas solicitadas con más
frecuencia en psiquiatría tenemos:
 Estudios hormonales, (sobre todo hormonas tiroideas).
 Estudios inmunológicos.
 Determinaciones de fármacos y sustancias tóxicas (valores de
litio, sustancias psicotrópicas, etc.).
 Serología infecciosa, (VIH, etc.).
 Estudios neurofisiológicos, (EEG, MEG).
 Estudios de neuroimagen, (TC, RM, SPECT, PET).
 Entre las pruebas psicológicas importantes en psiquiatría, tenemos:
 Las escalas de valoración, se utilizan para seguir la evolución clínica de
un trastorno y en la valoración tanto de tratamientos farmacológicos y
de psicoterapias.
 Las pruebas o “tests” psicológicos, para estudiar las conductas y los
tests neuropsicológicos específicos para valorar las disfunciones
cerebrales, sobre todo las diferentes áreas a nivel cortical y para seguir
la progresión de algunas enfermedades como la demencia.
 Las entrevistas estructuradas con fines de investigación.
Formulacion del caso
 Son valoraciones del diagnóstico, etiología, tratamiento y pronóstico.

 Consiste en la elaboración por escrito del informe clínico mediante un proceso de
análisis y síntesis de la historia psiquiátrica y de la evaluación del estado mental.
 El informe debe incluir lo más destacado de la entrevista, evitando siempre emitir
juicios de opinión; consta de las siguientes partes:
 Breve informe de la queja principal.
 Diagnóstico provisional y diferencial.
 Etiopatogenia.
 Exploraciones complementarias si proceden.
 Plan de tratamiento o actitud terapéutica.
 Pronóstico de probabilidad o evolución esperada.
Formulacion del caso: Partes
 Breve informe de la queja principal.

 Diagnóstico provisional y diferencial.
 Etiopatogenia.
 Exploraciones complementarias si proceden.
 Plan de tratamiento o actitud terapéutica.
 Pronóstico de probabilidad o evolución esperada.
III. TRASTORNOS MENTALES ORGÀNICOS (TMO)
LA CIE-10) considera como TMO a un amplio, variado y complejo conjunto de

desòrdenes psicològicos y conductuales que se originan en una pèrdida o
anormalidad de la estructura y/o funciòn del tejido cerebral.
Anteriormente se llamaban trastornos orgànicos cerebrales y después síndromes
orgànicos cerebrales.
Esta disfunciòn puede ser clasificada como primaria, en el caso de enfermedades,
lesiones o daños que afectan al cerebro de un modo directo y selectivo, o
secundarias, cuando otras enfermedades sistèmicas o alteraciones orgànicas
determinan el mal funcionamiento cerebral.
TMO: SINTOMATOLOGÍA
a) Síntomas bàsicos primarios o propios del trastorno:
Alteraciones del estado de la conciencia: Incapacidad para fijar la atención y
desorientación en todas las esferas.
Alteraciones cognoscitivas: Compromiso de la memoria reciente, deterioro
intelectual, mengua del juicio y comprensión.
Alteraciones de la afectividad: Pèrdida del control afectivo, labilidad emocional.
TMO: SINTOMATOLOGÍA
b) Síntomas accesorios, secundarios o facultativos (que pueden o no
presentarse), se vinculan al funcionamiento de la personalidad premòrbida y a
conflictos psicosociales actuales, pueden ser:
Compensatorios, como respuesta de adaptación a los síntomas primarios, tales
como el aislamiento, la perseveraciòn, el orden exagerado, la fabulaciòn. De fallar
este intento de adaptación pueden presentarse actitudes inadecuadas de
dependencia, regresiòn, negaciòn de la enfermedad, rechazo al tratamiento, u
otros que suelen llevar a un estado de invalidez.
Síntomas de tipo neuròtico, como: ansiedad, depresiòn, fobias, obsesiones; o de
tipo psicòtico, como: ideas delusivas generalmente de contenido paranoide,
pseudo percepciones u otros. Esta sintomatología se presenta mayormente con
síntomas primarios leves o moderados.
TMO: CLASIFICACIÓN
a) Con predominio de síntomas bàsicos, en los cuales destacan los disturbios de
las funciones cognoscitivas (memoria, inteligencia, capacidad de aprendizaje) o
los del sensorio (alteraciones de la conciencia y atenciòn).
b) Con predominio de sintomatología accesoria o facultativa, en los cuales las
manifestaciones cognoscitivas o sensoriales son mìnimas o difíciles de
comprobar, siendo lo màs destacable las alteraciones de la percepciòn
(alucinaciones), del contenido del pensamiento (ideas delusivas), del humor y de
las emociones (depresiòn, euforia, ansiedad), o de los rasgos generales de la
personalidad y formas del comportamiento.
LA CIE-10, ESTABLECE LAS
SIGUIENTES ENTIDADES CLÌNICAS
1. Demencia 8. Trastorno de ansiedad orgànico
2. Delirium 9. Trastorno disociativo orgànico
3. Síndrome amnèsico 10. Trastorno de labilidad emocional orgànico
4. Alucinosis orgànica 11. Trastorno cognoscitivo leve
5. Trastorno catatònico12. Trast org de la personalidad y del comporta
orgánico miento
6. Trastorno delusivo 13. Trast mental orgànico o sintomàtico sin
orgánico especificar
7. Trastorno afectivo
orgànico
TMO: ETIOPATOGENIA
La compleja manifestación del cuadro clìnico se debe a la estrecha interacción de
mùltiples factores inherentes a:
1. La causa orgànica o agente
2. El paciente o huésped
3. El ambiente externo.
1. LA CAUSA ORGÀNICA O
AGENTE
Es el agente que causa la disfunciòn metabòlica del cerebro, daño en su
estructura o ambos, y es condiciòn necesaria para la aparición del síndrome.
En su modo de acciòn debemos tomar en cuenta:
1.1. El grado de fuerza
1.2. Simultaneidad de varios factores patògenos
1.3. Extensión o amplitud del compromiso cerebral
1.4. Modo de acción
1.1 EL GRADO DE FUERZA
Se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la acciòn del agente; asì, el mayor
grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la mayor severidad de un
traumatismo encèfalo craneano, aumentarà la probabilidad de disfunciòn
cerebral.
1.2. SIMULTANEIDAD DE VARIOS
FACTORES PATÒGENOS
Tal como sucede en quemaduras severas, cirugía, infecciones, etc.
Asì p. ej., en el delirium postquirùrgico, se suman los factores de estrès, por la
intervención, dolor postoperatorio, insomnio, posiciòn antàlgica, desequilibrio
electrolìtico, infecciòn, fiebre y pèrdida sanguìnea, factores de toxemia, hipoxia,
alteraciones del pH sanguìneo.
1.3. EXTENSIÓN O AMPLITUD
DEL COMPROMISO CEREBRAL
El daño o disfunciòn cerebral puede ser:
a) De tipo global o generalizado
b) b) De tipo localizado o selectivo
A) DE TIPO GLOBAL O
GENERALIZADO
Tal como sucede en la insuficiencia metabòlica cerebral por dèficit en el aporte de
oxìgeno, glucosa, vitaminas y otros sustratos esenciales
O en las encefalopatìas metabòlicas de origen hepàtico, renal, pulmonar, etc.
O en los trastornos estructurales generalizados, sean degenerativos o vasculares
y que causan los sindromes de delirium, estado confusional y/o demencia
B) DE TIPO LOCALIZADO O
SELECTIVO
p. ej.,
La acciòn sobre la regiòn reticular de tallo cerebral causa entorpecimiento de la
concienci
Algunas drogas y virus tienen afinidad especìfica por el sistema lìmbico
El LSD 25 produce una hipersincronìa en el hipocampo
La falta de tiamina daña las estructuras diencefàlicas provocando un síndrome
amnèsico.
1.4. MODO DE ACCIÒN
Si la alteración es repentina e intensa (crisis hipertensiva, hipoglicèmica,
hipocalcèmica) o ràpidamente progresiva (invasión de una neoplasisa maligna),
se puede producir grados variables de entorpecimiento de conciencia, delirium o
crisis convulsiva.
Si el cambio es lento y prolongado (crecimiento de un tumor cerebral, hematoma
subdural crònico, intoxicación crònica con barbitúricos o monòxido de carbono,
hipotiroidismo crònico, anemia perniciosa, deficiencia nutricional prolongada,
proceso degenerativo del SNC)
O si los trastornos patològicos se repiten a menudo (traumatismos cefàlicos de
los boxeadores, reiterados infartos cerebrales, crisis hipoglicèmicas), se
presentarà una psicopatología de inicio gradual y de curso subagudo o crònico,
de tipo demencia, a veces irreversible.
1.4. MODO DE ACCIÓN
Si el trastorno patològico es ùnico (intoxicación por CO2, paro cardiaco, un TEC),
resultarà un grado de déficit psicològico estacionario, sea global o selectivo, que
salvo casos muy severos, puede ser compensado permitiendo una buena
adaptación y competencia.
La patologìa de un curso irregular como en los cuadros cerebro vasculares,
resultara incierta e impredecible y en los estados iniciales puede dar lugar a
depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias suicidas.
Pueden, ademàs, presentar síntomas psicòticos.

2. FACTOR HUÉSPED
Se refiere a las variadas caracterìsticas de cada paciente, tales como:
2.1. Edad.
2.2. Grado de vulnerabilidad personal
2.3. Factores de personalidad
2.4. Patología orgànica preexistente
2.1. EDAD
El factor etiològico tiene efectos psicopatològicos diversos segùn la edad del
paciente.
En un niño, adolescente o adulto joven, frente a un TEC, tumor cerebral, infecciòn
o intoxicación, son frecuentes las manifestaciones tipo delirium o estados
confusionales, con somnolencia e irritabilidad.
Los daños irreversibles moderados o leves tienden a causar trastornos de
conducta y déficit cognoscitivos circunscritos màs que una demencia o sìndrome
amnèsico.
Entre los40 y 60años se incrementa la tendencia a la patología crònica cerebral
acompañada o no de trastorno cognoscitivo.
2.1. EDAD
En la pràctica, toda persona con màs de 40años de edad, que presenta un cambio
de personalidad tiene algún tipo de enfermedad cerebral, primaria o secundaria,
de inicio reciente, a menos que se demuestre lo contrario.
Después de los 60años, en que es comùn un grado variable de degeneraciòn
cortical compensado, es frecuente que en relaciòn con factores orgànicos o
psicològicos aparezcan alteraciones cognitivas que no se producirìan con un
cerebro normal.
Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia general, deshidratación, drogas,
estrès psicològico, en un anciano, suelen causar un delirium que, si no recibe
tratamiento adecuado, puede convertirse en déficit permanente.
2.2. GRADO DE
VULNERABILIDAD PERSONAL
Los mismos factores orgànicos o de estrès psicosocial, en personas de la misma
edad, determinan diferentes tipos y severidad de respuestas patològicas segùn la
susceptibilidad de la persona afecta, lo que podrìa deberse a una predisposición
genètica y/o factores adquiridos neurofisiològicos o psicològicos; p. ej., la
conducta agresiva en casos de embriaguez patològica en personas con daño del
lóbulo temporal por TEC; los estados de delirium y síntomas alèrgicos con dosis
terapèuticas de digoxina, antidepresivos tricìclicos, ansiolìticos, penicilina; el
delirium y alucinosis desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitùricos
o sedantes en personas dependientes.
2.3. FACTORES DE
PERSONALIDAD
Es evidente que muchas personas tienen una predisposición psicològica
permanente para responder con sintomatología cognoscitiva o psìcòtica a una
amplia variedad de factores que deterioran el normal funcionamiento cerebral.
Hay factores estructurados de la personalidad que parece tienen importancia
predisponente como aquellos relativos al campo perceptivo cognitivo y a
síntomas de ansiedad por empleo inadecuado de los mecanismos de defensa del
ego.
2.4. PATOLOGÍA ORGÀNICA
PREEXISTENTE
El antecedente de daño cerebral de cualquier origen predispone al delirium;
igualmente, la presencia de enfermedades sistèmicas crònicas renales,
cardiovasculares, autoinmunes, hepàticas o pulmonares, favorecen estados de
delirium, confusionales o demenciales.
La deprivaciòn del sueño y/o su fragmentaciòn puede iniciar un delirium,
especialmente en ancianos.
3. FACTOR AMBIENTE
El exceso o defecto de la estimulaciòn sensorial, el aislamiento social (pèrdida de
contactos interpersonales) poca familiaridad con el medio circundante
(hospitalizaciòn, cambio de casa, etc) puede causar algún grado de deterioro
cognoscitivo o anormalidad de conducta en una persona con deficiente proceso
de información por daño cerebral.
La poblaciòn anciana es la màs vulnerable a estas influencias ambientales que
pueden facilitar el comienzo de un delirium o agravarlo.

DIAGNÒSTICO
Para diagnosticar los TMO se debe seguir àrboles de decisiones decisiones
diagnòsticas.
Es necesario el trabajo conjunto del psiquiatra, mèdico general, neuròlogo,
neuropsicòlogo, neurocirujano.
El diagnòstico tiene dos etapas:
a) Diagnòstico sindròmico
b) Diagnòstico etiològico
A) DIAGNÒSTICO SINDRÒMICO
a) Por los datos de la anamnesis y del examen mental se identificaràn los
síndromes psicopatològicos de causa orgànica , siguiendo los criterios
diagnòsticos establecidos para cada caso, considerando no sòlo el
agrupamiento de síntomas y signos especìficos, sino su forma de inicio,
curso y evolución en el tiempo y su respuesta terapèutica. Se deberà
establecer el diagnòstico diferencial, con entidades clínicas que tengan
sintomatología similar.
B) DIAGNÒSTICO ETIOLÒGICO
El tipo de síndrome orienta a grandes rasgos sobre el factor causal, p. ej., en el
delirium de pensarà en una alteración generalizada, bioquímica o metabòlica; en
la demencia, alteraciones en la estructra cerebral; y, en los sìndromes amnèsicos,
de alucinosis o de alteraciòn de la personalidad, en una patologòia màs o menos
localizada.
No hay una relaciòn especìfica entre un determinado factor etiològico y el tipo de
sìndrome resultante.
Este puede ser la vìa final comùn de diversas etiologìas, p. ej., un delirium puede
ser causado por una infecciòn, intoxicación, alteración metabòlica, TEC,
tumoraciòn cerebral, etc.; y a la vez, un mismo factor etiològico (p. ej., un tumor)
puede causar diversos síndromes como delirium, demencia, sínd amnèsico,
alucinosis, trast de personalidad, etc.
EL EN DIAGNÓSTICO DEBE
CONSIDERARSE LO SIGUIENTE
2.1. Datos de anamnesis

2.2. Estudio clìnico
2.3. Exàmenes auxiliares
2.1. DATOS DE ANAMNESIS
Es importante averiguar historia de alcoholismo, consumo de drogas,
barbitúricos, trastornos de conciencia previos (shock, paro cardiaco,
convulsiones, TEC, etc.)
Enfermedades metabòlicas (diabetes, hipotiroidismo, etc.)
Infecciones, parasitosis, intoxicación, etc.
2.2. ESTUDIO CLÌNICO
Comprende examen mèdico general
Examen neurològico, que debe incluir la búsqueda de reflejos de prensiòn,
succiòn, palmomentoniano y tros que son muy sugerentes de alteración cerebral
difusa bilateral
Examen mental
Examen neuropsicològico, cuando sea necesario, especialmente de las funciones
corticales superiores (afasias, agnosia, apraxia y otras)
2.3. EXÀMENES AUXILIARES
2.3.1. Exàmenes de laboratorio
2.3.2. Electroencefalografía
2.3.3. Exàmenes radiològicos
2.3.4. Pruebas psicològicas
2.3.5. Otros exàmenes del cerebro
2.3.1. EXÀMENES DE
LABORATORIO
Hematològico
Bioquìmico
Dosaje de hormonas,
Lìquido cefalorraquìdeo, etc.
Como ayuda al diagnòstico de procesos mèdicos subyacentes.
2.3.2. ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Convencional o computarizada, de gran ayuda para distinguir entre delirium
(fondo de actividad de ondas lentas, difusas) y otras psicosis funcionales y
trastornos episòdicos.
En la demencia, el EEG presenta alteraciones precoces inespecìficas, y ayuda a
descartar una pseudodemencia depresiva.
Un cuadro de demencia bien establecido con un EEG normal o con muy ligera
alteración, nos orienta a una enfermedad de Alzheimer.
2.3.3. EXÀMENES
RADIOLÒGICOS
La radiografìa simple de cràneo da signos valiosos sòlo en muy contados casos.
La tomografìa axial computarizada (TAC) simple y contrastada, es un valioso
examen que ayuda a encontrar lesiones cerebrales con desplazamiento de
estructuras.
2.3.3. EXÀMENES
RADIOLÒGICOS
La TAC está indicada cuando el estudio de un paciente sugiere:
a) Anormalidad focal en el examen neurològico,
b) EEG con anormalidad focal o generalizada
c) Demencia
d) Estado confusional persistente inexplicable
e) Convulsiones
f) Historia de ataques de rabia o conducta agresiva
g) Pruebas psicològicas que denotan organicidad
h) Historia poco comùn de cefalea.
2.3.3. EXÀMENES
RADIOLÒGICOS
La resonancia magnètica (RM), ahora màs usada que la TAC, con màs o menos
iguales indicaciones, es el mètodo ideal para evaluaciòn del SN
Tiene la ventaja de no someter al paciente a radiación y da una imagen de mejor
definición y contraste en tejidos blandos, siendo muy útil en el diagnòstico de
hemorragias, quistes, e infartos cerebrales, aùn pequeños y multifocales, etc.
2.3.4. PRUEBAS PSICOLÒGICAS
Se emplearà aquellas que permiten detectar organicidad.
No hacen el diagnòstico pero pueden confirmarlo
Son útiles la de Bender (capacidad de percibir y copiar exactamente ciertos
dibujos)
La de Benton, similar, pero con intervención de la memoria visual
En la prueba de inteligencia de Weschler la escala de memoria tendrà puntajes
màs bajos que la del cociente intelectual.
2.3.5. OTROS EXÀMENES DEL
CEREBRO
Como el estudio poligràfico del sueño de interès en el diagnòstico diferencial,
p.ej., una demencia se inicia con marcada disminución de la densidad del sueño
REM, mientras que en la depresiòn hay gran aumento.
Actualmente existe nueva tecnología para visualizar la dinàmica del
funcionamiento cerebral mediante la tomografia por emisiòn de positrones (PET y
SPECT)
TRATAMIENTO
Tomar en consideración lo siguiente:
1. Prevenciòn primaria
2. Prevenciòn secundaria
3. Prevenciòn terciaria
1.PREVENCIÒN PRIMARIA
Tendiente a impedir la acciòn de los agentes causales sobre el SNC, tanto por
educación de la comunidad como por el empleo de acciones especìficas que
eviten la intoxicaciòn, infecciones, traumatismos, desnutrición, etc. p. ej., la
prevenciòn de la demencia por mùltiples infartos que en un 75 % de casos se
puede evitar con el control y tratamiento de la hipertensiòn arterial y tambièn, el
control de otros factores de riesgo que pueden evitar su progreso, tales como la
hiperlipidemia, diabetes, enfermedades cardiacas y alcoholismo.
La prevenciòn del deliriuum tremens en alcohòlicos crònicos, mediante el uso
debenzodiacepinas o neurolèpticos en elsìndrome de abstinencia de alcohol.
2.PREVENCIÒN SECUNDARIA
Referida al diagnòstico precoz de los TMO y a su tratamiento adecuado e
inmediato
Es de dos tipos:
a) Etiològico o especìfico en cuanto sea posible y
b) Inespecìfico (otros factores sintomàticos, de comportamiento y ambientales)
3.PREVENCIÒN TERCIARIA
Se refiere a un programa de rehabilitación psiquiàtrica.
Se evaluarà la personalidad premòrbida y el grado en que los trastornos
neuropatològicos y psicopatològicos han determinado la pèrdida de capacidades,
fijàndose una estrategia que utilice los recursos personales y sociales aùn
disponibles, con la finalidad de evitar la invalidez, hospitalizaciones innecesarias
y lograr hasta donde sea posible, una readaptaciòn a la vida familair, ocupacional
y social.
DELIRIUM, DEMENCIA, OTROS TRASTORNOS
COGNITIVOS Y TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A
UNA ENFERMEDAD GENERAL
 A este grupo de trastornos, clásicamente se los llamaba como trastornos
mentales orgánicos.
 Esta denominación servía para distinguirlos de los trastornos funcionales
como la esquizofrenia y la depresión
 Los avances en neurociencias ha hecho que tal división sea ficticia, ya que
son cada vez más los hallazgos sobre las bases neurobiológicas de los
trastornos denominados funcionales o endógenos.
DELIRIUM, DEMENCIA, OTROS TRASTORNOS COGNITIVOS Y
TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A UNA ENFERMEDAD
GENERAL
 El DSM-IV-TR y el ICE – 10, incluyen en esta sección dos tipos de

síndromes:
 Síndromes globales, en los que se incluyen el delirium y las demencias. Se
trata de cuadros en los que predomina el deterioro psicológico generalizado.
 Síndromes específicos, en los que se incluyen el síndrome amnésico, el
trastorno del humor orgánico, el estado delirante orgánico y el trastorno de la
personalidad orgánico. En éstos existen unos síntomas característicos, con
mínimo o nulo deterioro generalizado.
1. DELIRIUM
 Es un síndrome caracterizado por una alteración aguda del nivel de

conciencia.
 Es una complicación relativamente frecuente de las enfermedades médicas
que ocurre en el 5 a 15 % de los pacientes ingresados en un hospital general,
en el 20 a 30 % de los pacientes de unidades de cuidados intensivos y en el
40 a 50 % de los intervenidos de cirugía de cadera.
 La tasa más alta se encuentra entre los trasplantes cardíacos: 90 %.
 El cuadro clínico tiende a resolverse en 4 a 8 días.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DELIRIUM
 Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar,
mantener o dirigir la atención.
 Cambio en las funciones cognitivas (de la memoria, desorientación o
alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se
explique por la existencia de una demencia previa.
 La alteración se presenta en un breve período de tiempo y tiende a fluctuar
durante el día, y
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DELIRIUM
 Demostración a través de la historia clínica y de las exploraciones de que la
alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
 Algunos autores refieren que habría que reservar el término delirium para los
cuadros que presenten exclusivamente confusión, agitación, labilidad
neurovegetativa y alucinaciones, y utilizar el término de “síndrome
confusional agudo” para los episodios en los que falten las dos últimas
características clínicas señaladas.
DELIRIUM: ETIOLOGÍA
 El principal neurotransmisor implicado es la acetilcolina
 La región anatómica relacionada es la formación reticular
 Aunque en los casos de delirium por abstinencia alcohólica se ha implicado a

la actividad noradrenégica del locus coeruleus.
DELIRIUM: FACTORES PREDISPONENTES
 Edad avanzada (> 60 años)
 Abuso de alcohol o drogas
 Lesión cerebral de cualquier tipo
 Intensifican el cuadro:
 Elestrés emocional
 La privación del sueño
 La privación o hiperestimulación sensorial y
 La movilización
DELIRIUM: CAUSAS MÁS FRECUENTES
 Intoxicación por fármacos y drogas:
 Anticolinérgicos
 Benzodiacepinas
 Digitálicos
 Anticonvulsivantes
 Opiáceos
 Levodopa
 Cimetidina
 Litio
 Disulfiram
 Indometacina
 Antihiopertensivos
 Antineoplásicos
 Cocaína
 Cannabis
 Antidepresivos tricíclicos
 Antipsicóticos.
 Abstinencia por alcohol y drogas
 Alcohol
 Benzodiacepinas
 Barbitúricos
 Anfetaminas.
 Hipoxia:
 Insuficienciacardíaca
 Infarto agudo de miocardio
 Enfermedades respiratorias.
 Infecciones:
 Bronconeumonía
 Infecciones urinarias
 Meningitis
 Encefalitis.
 Metabólicas:
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Uremia
 Encefalopatía
hepática
 Hipoglucemia.
 Hormonales:
 Hiperinsulinismo
 Hipertiroidismo
 Hipopituitarismo
 Enfermedad de Addison
 Enfermedad de Cushing
 Hipoparatiroidismo
 Hiperparatiroidismo.
 Patología vascular:
 Accidente isquémico transitorio
 Encefalopatía hipertensiva
 Trombosis
 Embolismo
 Hemorragia subaracnoidea
 Arteritis de la temporal
 Demencia vascular
 Traumatismos craneoencefálicos
 Epilepsia.
 Lesiones ocupantes de espacio:
 Tumores
 Abscesos
 Hematoma subdural
 Aneurisma.
 Nutricional:
 Deficiencia de tiamina, de vitamina B12, ácido nicotínico y de folato.
 Alergias y enfermedades autoinmunes:
 LES
 Vasculitis
reumática
 Enfermedad de Behcet.
DELIRIUM: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La principal característica es la alteración del nivel de conciencia, aunque no
siempre puede observarse en la exploración.
 El nivel de conciencia tiende a fluctuar durante el día, empeorando durante la
noche.
 Dicha alteración puede inferirse a través de otros signos como la postración,
la disminución en la capacidad de concentración y en la desorientación del
paciente.
 El individuo se distrae con facilidad, de ahí la dificultad de mantener una
larga conversación.
 Tras la remisión del cuadro el paciente recuerda fragmentos de lo ocurrido
durante el período del delirium.
Junto a la alteración del nivel de conciencia pueden existir las siguientes
alteraciones:
 Alteraciones del comportamiento:
 Hiperactividad
 Hipoactividad
 Irritabilidad
 Mutismo
 Conductas estereotipadas.
 Alteraciones del pensamiento que se caracteriza por incoherencia o ideas de
referencia de tipo paranoide poco elaboradas.
 Alteraciones sensoperceptivas:
 Ilusiones
 Interpretacioneserróneas de la realidad
 Alucinaciones auditivas, visuales o táctiles.
 Alteraciones del humor

 Ansiedad
 Depresión
 Labilidad emocional
 Perplejidad
 Terror
 Agitación.
 Despersonalización o desrrealización.
 Desorientación temporal y espacial
 Alteraciones de la memoria, especialmente la inmediata.
 Pérdida de la autocrítica
 Alteraciones del sueño (frecuentes): somnolencia durante el día e insomnio

durante la noche
 Pueden presentar signos y síntomas neurológicos como temblor, asterixis,
disfagia, descoordinación o incontinencia urinaria, así como algunos signos
neurológicos focales.
DELIRIUM: DIAGNÓSTICO
 Requiere la presencia de una alteración en el nivel de conciencia relacionada
con enfermedad médica o por sustancias.
 La rápida instauración de los síntomas y
 La presencia de antecedentes de una enfermedad médica, un traumatismo

craneoencefálico o una historia de abuso de drogas o fármacos
 El EEG muestra una lentificación generalizada de la actividad, aunque
también es posible observar áreas focales de hiperactividad.
DELIRIUM: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Demencia
 Esquizofrenia
 Manía
 Trastornos disociativos.
DELIRIUM: CURSO Y PRONÓSTICO
 Pese al inicio brusco del delirium, la inquietud y el temor suelen ser sus
síntomas prodrómicos.
 La sintomatología florida (alucinaciones, agitación y fluctuaciones del nivel
de conciencia) perdurará mientras persista la causa que lo provocó, aunque
no suele prolongarse más de 7 días.
 Cuanto mayor sea el paciente y más tiempo se haya prolongado el cuadro,
más tardará en resolverse.

DELIRIUM: CURSO Y PRONÓSTICO
 Existen 3 formas posibles de evolución del delirium:
1. Remisión completa,
2. Progresión a un síndrome amnésico irreversible o demencia y
3. Progresión a coma irreversible y muerte.
Tras su resolución el paciente recordará fragmentos sueltos que identificará como una
pesadilla.
El delirium se asocia a una elevada mortalidad, en función de las causas que lo
provocaron.
DELIRIUM: TRATAMIENTO
 Tratar la causa subyacente y administrar tratamiento sintomático
 Administrar la menor cantidad de fármacos posible, ya que éstos pueden
empeorar el delirium, los síntomas que suelen necesitar tratamiento
farmacológico son los síntomas psicóticos y el insomnio, si este fuera el caso,
administrar:
 Antipsicóticos clásicos como el haloperidol o atípicos como la risperidona,
olanzapina, etc. En casos de delirium por insuficiencia hepática se evitarán
los antipsicóticos de la familia de las fenotiacinas (pueden precipitar coma).
 En casos de delirium por abstinencia alcohólica ha de tenerse en cuenta que
los antipsicóticos disminuyen el umbral convulsivo, en estos casos se
procurará un adecuado control hidroelectrolítico y se administrará tiamina
(vitamina B1).
 Benzodiacepinas de semivida corta. Las benzodiacepinas deben evitarse
durante el día ya que favorecen la desorientación.
 Cuando el paciente esté agitado deberá elegirse el fármaco según la causa del
delirium.
 En general deberán evitarse los fármacos con efectos anticolinérgicos.
 Medidas generales como:
 Lugar de reposo seguro y con luz suficiente (tan perjudicial es la

sobreestimulación como la deprivación sensorial).
 Presencia de familiares y de determinados objetos que le permitan orientarse
auto y alopsíquicamente, pueden favorecer la recuperación.
2. DEMENCIA
 La demencia es un síndrome de compromiso de la función mental persistente
y adquirido que incluye afectación de la memoria y, al menos, una de las
siguientes alteraciones cognitivas: afasia, apraxia, agnosia o una alteración de
la función ejecutiva.
 El síndrome debe ser lo suficientemente grave para interferir en el
funcionamiento ocupacional y social. Suele acompañarse de alteraciones de
la personalidad, cambios del humor y síntomas psicóticos.
 La demencia puede ser reversible (demencia hipotiroidea), tratable aunque
sin recuperar las deficiencias intelectuales existentes (prevención de las
lesiones isquémicas posteriores en pacientes con demencia vascular) o
progresiva (enfermedad de Alzheimer).
DEMENCIA: EPIDEMIOLOGÍA
 Más frecuente en ancianos, por ello la importancia social de la demencia se
ha incrementado enormemente con el gran número de ancianos en el mundo.
 La incidencia es menor a 1 % anual en mayores de 65 años.
 La prevalencia de la demencia se duplica cada vez que se incrementa la edad

en 5 años desde los 60 a los 90 años.
 El 5 % de los mayores de 65 años tiene una demencia grave y el 10 %
presenta un compromiso intelectual leve o moderado.
DEMENCIA: EPIDEMIOLOGÍA
 La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad con síntomas de demencia
más frecuente en ancianos, representa el 75 % de todos los casos de
demencia, seguida de la demencia vascular que representa el 5-15 %.
 La prevalencia de la demencia vascular es menor por la tendencia de los
pacientes con enfermedad vascular a morir más pronto que los afectados de
enfermedad de Alzheimer, así tenemos que el 30 % de los afectados por un
accidente vascular cerebral agudo muere a los 30 días que siguen a éste y el
70 % restante muere antes de los 5 años.
 La demencia asociada al VIH – 1 tiene una prevalencia del 9-20 % y la
incidencia es del 7 % anual. El 3 % de los casos de demencia fue la única
manifestación temprana de SIDA.
DEMENCIA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son muy variadas según el tipo y la localización del proceso.
Dentro de las manifestaciones clínicas generales del síndrome demencial
tenemos:
 1. Síntomas cognitivos
 2. Síntomas neurológicos
 3. Síntomas funcionales
 4. Síntomas conductuales
 5. Síntomas asociados
DEMENCIA: SÍNTOMAS COGNITIVOS
 Deterioro de la memoria
 Afasia
 Apraxia
 Agnosia
 Trastornos del aprendizaje
 Desorientación témporoespacial
 Alteraciones del juicio
 Alteraciones de la concentración y abstracción

DEMENCIA: SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
 Incoordinación motora y trastorno de la marcha
 Presencia de reflejos de la línea media
 Glabelar
 Prensión
 Periorales)
 Mioclonías
 Convulsiones
 Temblor
 Hipertonía muscular
DEMENCIA: SÍNTOMAS FUNCIONALES
 Dificultades en la deambulación
 Dificultades para comer
 Dificultades para vestirse
 Dificultades para la higiene personal
 Dificultades para mantener limpio y ordenado el hogar
 Dificultades para el manejo financiero

DEMENCIA: SÍNTOMAS CONDUCTUALES
 Reacciones catastróficas
 Cambios de la personalidad
 Conducta paradójica
 Trastornos sexuales y del sueño
 Lenguaje obsceno
 Ideas delirantes
 Paranoia
 Alucinaciones
 Inadaptación social
 Vagabundeo. Violencia. Robos
 Trastorno del juicio. Apatía. Acatisia.

DEMENCIA: SÍNTOMAS ASOCIADOS
 Enfermedades concomitantes:
 Cardiopatía
 Diabetes
 Del aparato locomotor
 Delirium
 Alteraciones sensoriales:
 Auditivas
 Visuales
 Gustativas
 Olfatorias
DEMENCIA: RASGOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS
DEL SÍNDROME DEMENCIAL
 Deterioro de la memoria (amnesia)
 Desestructuración de la personalidad
 Pensamiento
 Síntomas psiquiátricos
 Afasia, apraxia, agnosia

DETERIORO DE LA MEMORIA (AMNESIA).
 El deterioro de la memoria sin enturbamiento de la conciencia es la
manifestación más importante
 Se detecta antes por los familiares que por el propio paciente
 Puede ser tan gradual que es difícil precisar el comienzo.

DETERIORO DE LA MEMORIA (AMNESIA).
 La pérdida de la memoria es global
 La pérdida de memoria a corto plazo es un signo temprano
 Al inicio, la memoria a largo plazo está preservada
 La disminución en el rendimiento del trabajo y la confusión en la realización

de las tareas complejas en casa pueden llegar a ser muy evidentes.
DESESTRUCTURACIÓN DE LA
PERSONALIDAD
 Se refleja tanto en el deterioro de las funciones intelectuales como en los
cambios de las capacidades sociales
 El cambio más precoz puede ser una exacerbación de rasgos de la
personalidad previos, produciendo síntomas obsesivos o hipocondríacos y
pérdida de modales
 Más tardíamente se produce deterioro en los cuidados de la higiene personal,
incontinencia fecal y urinaria.
PENSAMIENTO
 Está enlentecido y restringido a unos pocos asuntos del pasado
(perseveración)
 No puede enfrentarse a nuevas ideas
 Hay pérdida de pensamiento abstracto, de la concentración, de la capacidad

de juicio y fatigabilidad
 En etapas tardías es incoherente y el lenguaje es lento y pobre.
SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS
 Alucinaciones
 Delirios
 Ideas paranoides
 Identificaciones erróneas
 Trastornos afectivos
 Trastornos comportamentales (agresividad, vagabundeo, trastornos

alimentarios y sexuales)
 Irritabilidad
 Labilidad emocional (explosiones de angustia, llanto o risa).

SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
 Signos de disfunción cortical: Afasia, apraxia, agnosia
 En general la afasia es mixta y se manifiesta como una incapacidad para
denominar objetos
 La apraxia expresa la incapacidad para realizar tareas motoras, pese a una
función sensorial y motora intactas, y se manifiesta por la incapacidad de
vestirse correctamente o de usar un cuchillo o un tenedor
 La agnosia refleja la incapacidad para reconocer personas u objetos.
DEMENCIA: ETIOLOGÍA
 Es un trastorno degenerativo progresivo que afecta principalmente las
neuronas de la corteza cerebral.
 Suele empezar después de los 55 años.
 Los factores de riesgo son: edad avanzada, historia familiar de la

enfermedad, síndrome de Down, historia de traumatismo craneal y presencia
de épsilon 4 de la apolipoproteína. La enfermedad de Alzheimer de inicio
precoz y de herencia autonómica dominante constituye el 5-10 % de todos
los casos de enfermedad de Alzheimer y se ha asociado con mutaciones en
los cromosomas 1, 24 y 21.
DEMENCIA: FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada
 Historia familiar de la enfermedad
 Síndrome de Down
 Historia de traumatismo craneal
 Presencia de épsilon 4 de la apolipoproteína

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Diagnóstico definitivo
 Diagnóstico probable
 Diagnóstico posible
 Diagnóstico improbable
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
 Requiere que el paciente muestre un síndrome clínico característico y que
haya evidencia histológica confirmativa (biopsia o autopsia).
DIAGNÓSTICO PROBABLE
Requiere de que:
 El paciente reúna los criterios de demencia basados en una exploración
clínica, un cuestionario del estado mental estructurado y pruebas
neuropsicológicas
 Existan deficiencias de al menos dos áreas de función intelectual
 Exista empeoramiento progresivo de la memoria y otras funciones

intelectuales
 No haya trastorno de la conciencia
 La enfermedad empiece entre los 40 y 90 años
 No exista otro trastorno sistémico o cerebral que pueda explicar las

deficiencias observadas.
DIAGNÓSTICO POSIBLE
Cuando hay:
 Variaciones en el inicio, presentación o evolución de la enfermedad con
síntomas de demencia sin otra explicación alternativa
 Una enfermedad sistémica o cerebral que no se considera la causa del
síndrome de demencia
 Una deficiencia cognitiva gradualmente progresiva en ausencia de cualquier
otro trastorno cerebral.
DIAGNÓSTICO IMPROBABLE
Cuando existen:
a) signos neurológicos focales
b) inicio brusco
c) trastorno de la marcha precoz
d) convulsiones.
SÍNDROME DE DEMENCIA CLÁSICO DE ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER
 Afectación del aprendizaje de nueva información
 Mal recuerdo del material antiguo
 Afectación de la capacidad de nombrar cosas y de la comprensión auditiva
 Deterioro de las capacidades de construcción visuoespacial
 Deficiente cálculo, abstracción y juicio.

DE ALZHEIMER
 La apraxia puede ser un signo precoz
 La agnosia se asocia a los estadíos más tardíos de la enfermedad
 La fluidez verbal, la repetición de habilidades, la capacidad de leer en voz

alta, la función motora y sensorial se mantienen por más tiempo en la
enfermedad.
DE ALZHEIMER
 En las fases finales la función intelectual prácticamente desaparece con una
pérdida progresiva de la deambulación y la coordinación, disfagia e
incontinencia.
 La neumonía por aspiración, infección urinaria, sepsis asociada a úlceras de
decúbito infectadas o una enfermedad independiente relacionada con la edad
(cardíaca o cáncer), conducen típicamente a la muerte del paciente.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Se ha identificado el alelo épsilon 4 de la apolipoproteina E (Apo-E) en el
cromosoma 19 como un marcador de susceptibilidad.
 La ausencia del alelo se correlaciona con un riesgo de enfermedad de
Alzheimer de inicio tardío de, aproximadamente, el 15 %; este riesgo
aumenta hasta el 50 % si hay una copia del alelo y hasta el 90 % si hay dos
copias del alelo.
 A pesar de la mayor frecuencia en pacientes con épsilon 4, no todos los
pacientes con el alelo épsilon 4 desarrollan enfermedad de Alzheimer, ni
todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer son portadores del alelo
épsilon 4.
 La enfermedad de Alzheimer de inicio precoz y de herencia autonómica
dominante constituye el 5-10 % de todos los casos de enfermedad de
Alzheimer y se ha asociado con mutaciones en los cromosomas 1, 24 y 21.
ASPECTOS NEUROPSIQUIÁTRICOS DE LA
 Los principales síntomas psiquiátricos que se observan son:
 Alteraciones de la personalidad
 Ilusiones
 Cambios en el humor
 Ansiedad
 Trastornos de la actividad psicomotora
 Cambios del comportamiento
 Alteraciones del sueño y del apetito
 Alteraciones de la conducta sexual
 Síndrome de Kluver-Bucy (trastorno complejo de la conducta con hiperoralidad,
placidez emocional, agnosia y comportamiento sexual alterado).
CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD
 Son constantes y los más frecuentes son:
 Tendencia a la apatía, pasividad y falta de contacto, emocionalidad e iniciativa
disminuidas
 . También pueden verse conductas inadecuadas, desinhibidas, resistentes
 Los pacientes pueden ser emocionalmente hábiles, insensibles, torpes,
imprudentes, excitables e irrazonables.
 Estos cambios se producen con frecuencia de manera precoz y pueden
preceder a las alteraciones intelectuales.
LAS IDEAS DELIRANTES
 Son frecuentes y pueden afectar al 30-50 % de los pacientes.
 Los contenidos más frecuentes son: infidelidad, abandono, robo, persecución
y huésped fantasma (como en el síndrome de Capgras)
 No hay un contenido delirante específico que distinga las psicosis de la
enfermedad de Alzheimer de la de los trastornos orgánicos o idiopáticos
 Las ideas delirantes suelen aparecer en los períodos medios de la
enfermedad, pero pueden aparecer en fases tempranas y persistir hasta
períodos avanzados
 Estas ideas no se correlacionan con la gravedad de la demencia o con
aspectos específicos de la disfunción intelectual.
LAS ALUCINACIONES
 No son muy frecuentes
 Se observan en 9-27 % de los casos
 Las visuales son las más frecuentes, seguidas de las auditivas o una
combinación de ambas
 Las visuales pueden ser indicativas de un delirium concurrente.
LOS CAMBIOS DEL HUMOR
 Incluyen síntomas depresivos (en 20-40 %)
 Labilidad
 Euforia
 El suicidio es raro y cuando sucede, a menudo es en las etapas tempranas
 La ansiedad existe en 40 % de los pacientes, siendo la manifestación más

frecuente la preocupación anticipada de los acontecimientos que van a
suceder.
LOS TRASTORNOS DE LA ACTIVIDAD MOTORA Y LOS
COMPORTAMIENTOS MOLESTOS
 Son comunes y se hacen progresivamente más evidentes a medida que la
enfermedad progresa
 El vagabundeo y el andar de un lado para otro es algo muy habitual en etapas
medias y tardías de la enfermedad.
NEUROPATOLOGÍA EN LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 Hay pérdida neuronal
 Gliosis cortical
 Nudos neurofibrilares citoplasmáticos intraneuronales
 Placas neuríticas
 Degeneración granulovacuolar
 Angiopatía amiloide de los vasos cerebrales
 La alteración patológica es mayor en las regiones de las arterias temporales

medias, cingulada posterior y de la unión temporoparietal.
ALZHEIMER
 La corteza frontal está moderadamente implicada
 Las cortezas motora y sensorial primaria tienen pocas alteraciones
patológicas
 Las alteraciones de la neurotransmisión incluyen reducciones importantes de
colinacetiltransferasa y somatostatina y pérdidas moderadas de serotonina,
noradrenalina y GABA
 El aumento de los depósitos de amiloide parece ser fundamental en la
enfermedad.
ALZHEIMER
 El amiloide conduce a la agregación de placas neuríticas y muerte neuronal
 Esta agregación del amiloide puede ser facilitda por la apoliprproteina
épsilon 4
 Los cambios en los lóbulos parietal y temporal pueden contribuir a la
indiferencia de los pacientes
 La alteración del lóbulo frontal pueden contribuir a la desinhibición, labilidad
y depresión
 Las ideas delirantes pueden deberse a alteraciones temporoparietales y a la
deficiencia dcolinérgica
DEMENCIA VASCULAR
 Antes se llamaba demencia multiinfarto o demencia

arteriosclerótica
 La CIE – 10 la subdivide en:
 Demencia vascular de inicio agudo, conocida también como

demencia postapopléjca o demencia postinfarto.
 Demencia multiinfarto.
 Demencia vascular subcortical, que incluye la enfermedad de

Binswanger.
 Demencia vascular mixta cortical y subcortical
 Otras sin especificación

DEMENCIA VASCULAR
 Requiere la presencia de deterioro de la memoria y de afasia, apraxia,
agnosia o alteración de la actividad “constructiva”, es decir, planificación,
organización, secuenciación y abstracción.
 Requiere la presencia de signos neurológicos focales o pruebas de laboratorio
indicativas de enfermedad vascular cerebral (resonancia magnética o
tomografía computarizada que demuestren el infarto).
DEMENCIA VASCULAR
 Indica que los déficit cognitivos deben ser muy limitadores y de inicio
reciente.
 Que el estado no sea un delirium.
FACTORES DE RIESGO DE LA DEMENCIA
VASCULAR
 Es muy frecuente la presencia de hipertensión arterial
 Diabetes miellitus
 Enfermedad isquémica cardíaca
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Claudicación intermitente
 Hábito tabáquico
 Antecedentes de haber sido ya intervenido quirúrgicamente por cirujanos vasculares
 Al examen físico encontraremos: hipertensión arterial, debilitamiento de los pulsos

arteriales periféricos, soplos cardíacos, alteraciones retinianas en el fondo de ojo,
reflejos seudobulbares, hemiparesias, reflejos osteotendinosos asimétricos, respuesta
cutaneopalmar extensora, espasticidad, rigidez y alteraciones en los campos
visuales.
FACTORES DE RIESGO DE LA DEMENCIA
VASCULAR
 Al examen físico encontraremos:
 Hipertensión arterial
 Debilitamiento de los pulsos arteriales periféricos
 Soplos cardíacos
 Alteraciones retinianas en el fondo de ojo
 Reflejos seudobulbares
 Hemiparesias
 Reflejos osteotendinosos asimétricos
 Respuesta cutaneopalmar extensora
 Espasticidad y rigidez
 Alteraciones en los campos visuales.

DEMENCIA MULTIINFARTO
 Es el tipo más frecuente de demencia vascular
 Consiste en múltiples infartos localizados en estructuras supratentoriales de
ambos hemisferios cerebrales.
 Afecta generalmente a varones de más de 50 años de edad
 Se trata de pacientes que a lo largo de su vida han sufrido múltiples episodios

isquémicos con signos de focalización neurológica que se han resuelto sin
aparentes secuelas o, por el contrario, han dejado déficit neurológicos
permanentes (hemiparesias, déficit hemisensoriales, hemianopsias, afasia,
ataxia, dipoplía, disartria o estados confusionales)
 La conciencia de enfermedad se conserva hasta las últimas etapas de la
enfermedad.

 El curso es progresivo y los déficit cognitivos llegan a ser tan graves como
los de la enfermedad de Alzheimer
 La mayoría de pacientes no superan los 7 años de supervivencia una vez
diagnósticada la enfermedad
 En el curso de la enfermedad, las alteraciones cognitivas pueden presentarse
antes o después, dependiendo de la localización de los infartos
 Los trastornos urinarios, limitados al principio a cierta incapacidad para
retrasar la micción, al final se ve una clara incontinencia o los trastornos de la
marcha, pueden preceder a la aparición de los trastornos cognitivos.
 Los infartos que afectan estructuras subcorticales profundas provocan
enlentecimiento psicomotor, inercia, capacidad de atención o de
concentración reducida y déficit de memoria y se acompaña de alteraciones
motoras (marcha inestable, animia, reducido volumen fonatorio que queda
como secuela), en ocasiones manifestaciones de parálisis seudobulbar (risas y
llantos forzados y dificultades para tragar)
 Ninguno de estos signos está presente en los infartos corticales.
 En los infartos corticales, los pacientes presentan: afasia, apraxia, amnesia y

déficit en la coordinación visuomotora.
DEMENCIA POR PRIONES
 Desde 1990 se ha descrito la demencia por priones en hallazgos patológicos,
dos casos de gliosis subcortical progresiva por priones y una nueva variante
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
 La incidencia de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, es alrededor de 1 caso
por millón de habitantes / año
 Hasta 1995 se conocían 3 tipos de esta enfermedad: la forma esporádica
(85-90 % de los casos) cuya vía de adquisición es desconocida, la forma
familiar (10-15 %) cuya herencia se considera autonómica dominante
producida por mutación o inserciones en el gen PrP, y la forma iatrogénica
producida por transmisión accidental.
 Los pródromos son breves e inespecíficos con cambios de la personalidad,
mareos, astenia y cefalea
 Poco después empiezan a notar alteraciones de la memoria y otras áreas
cognitivas que evolucionan rápidamente hasta la demencia, que acontece con
mayor o menor intensidad en todos los pacientes, acompañados de
disfunciones neurológicas como mioclonías, alteraciones cerebelosas,
síndrome piramidal y trastornos del movimiento
 Evolución hacia la muerte en menos de 1 año
 El diagnóstico más específico es con biopsia.

 Todas las enfermedades por priones que se conocen en el hombre afectan el

sistema nervioso central
 Hoy en día todavía es controvertida la naturaleza de estos agentes causales
 A diferencia de las enfermedades causadas por virus, las enfermedades por

priones no producen inflamación, desmielinización ni respuesta
inmunológica
 Tampoco es posible identificar en ellas partículas virales o efecto citopático
 Hasta 1990 se reconocían 4 entidades nosológicas: kuru, enfermedad de

Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker e
insomnio familiar letal
EVALUACIÓN DE LAS DEMENCIAS EN GENERAL
 Historia clínica
 Exploración física
 Estudio neuropsicológico
HISTORIA CLÍNICA
 El diagnóstico de demencia es sobre todo clínico
 Es muy importante la historia clínica detallada de los acontecimientos
biográficos y de los datos sintomáticos (problemas cognitivos, síntomas
psiquiátricos como los de la esfera afectiva y psicótica)
 Los cambios de la personalidad y los antecedentes psiquiátricos son muy
importantes
 Se debe recoger la información de familiares o personas próximas al paciente
debido a la tendencia de los pacientes a presentar problemas de memoria,
tendencia a minimizar los hechos y a suplantar las lagunas de memoria.
HUSTORIA CLÍNICA
 Es importante establecer el momento de comienzo, el ritmo de progresión,
las recaídas, los síntomas cognitivos, la repercusión en las actividades
diarias, las discapacidades que han surgido, la presencia de síntomas
psiquiátricos acompañantes (insomnio, delirios, tristeza, alucinaciones),
síntomas neurológicos (parkinsonismo, localidad, convulsiones, cefalea,
marcha, etc.), medicaciones y tóxicos consumidos, antecedentes personales,
familiares y psiquiátricos
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Es obligada y se orienta por los datos de la anamnesis
 Siempre hay que incluir una exploración neurológica buscando localidad,
signos característicos de las encefalopatías difusas (reflejo palmomentoniano,
el reflejo oral-visual, prensión forzada de las manos)
 Todos estos signos no son patognomónicos y aparecen tardíamente en la
evolución por lo que suelen tener un valor informativo de gravedad
 Un signo precoz es la aparición de la extinción sensitiva vertical.
ESTUDIO NEUROPSICOLÓGICO
 Tiene por objeto la detección de los déficit de las funciones superiores
 El Mini-Examen Cognoscitivo de Folstein (MEC), es el más utilizado, y
engloba orientación, atención, memoria, lenguaje y praxis; la puntuación
total es de 30 puntos
 Una puntuación por debajo de 24 se considera indicativa de demencia
 La edad y el grado de escolaridad pueden modificar los resultados
 Es bastante insensible a alteraciones cognitivas circunscritas (no detecta

déficit característicos en los procesos demenciales de inicio frontal).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS DEMENCIAS
REVERSIBLES
 Psiquiátricas (depresión, esquizofrenia, síndrome de Ganser, simulación).
 Tóxicas (drogas, alcohol, venenos químicos).
 Metabólicas (enfermedad de Wilson, hiponatremia, azotemia, hipotiroidismo

o hipertiroidismo, hiperuricemia o hipoglucemia, etc.)
 Infección y/o fiebre (en ancianos neumonía, infección del tracto urinario).
 Anoxia (anemia, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar

obstructiva crónica).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DEMENCIAS
REVERSIBLES
 Déficit vitamínico (B12, ácido fólico, timina, niacina).
 Trastornos del SNC (vascular, traumático, infección por VIH u oportunistas,
otras infecciones, neoplasias, vasculitis, hidrocefalia a presión normal,
esclerosis múltiple).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIA DE LAS DEMENCIAS
IRREVERSIBLES
 Degenerativas (corticales y subcorticales)
 Vasculares
 Infecciosas (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob)
 Desconocidas (encefalitis límbica)
 Enfermedades metabólicas hereditarias (Niemann-Pick, enfermedad de

Gaucher, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metacromática, etc.)
 De todas éstas, las más importantes son las corticales y subcorticales
(engloban mayor número de demencias o enfermedades que cursan con ésta)
PATRÓN CORTICAL
 El deterioro funcional incluye alteraciones del lenguaje, aprendizaje,
percepción, cálculo y diferentes praxias, siendo por lo tanto sus
manifestaciones fundamentales afasia, amnesia, acalculia, agnosia y apraxias
 Acompaña a enfermedades que afectan la corteza de los hemisferios
cerebrales y la superficie medial de los lóbulos temporales, ejs.: enfermedad
de Alzheimer y enfermedad de dic.
PATRÓN SUBCORTICAL
 El humor, la motivación, la atención, y el estado de alerta son los elementos
funcionales que se alteran en este tipo de demencia, lo que origina
manifestaciones características como el enlentecimiento psicomotor, déficit
de memoria, trastornos afectivos y emocionales, y al mismo tiempo
dificultades en la planificación de estrategias para afrontar problemas
pendientes
 Acompaña a enfermedades que tienen el foco en los ganglios basales, el
tálamo y las estructuras centroencefálicas (estructuras del sistema
extrapiramidal). Ejs.: enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson o
la parálisis supranuclear progresiva.
EN CONCLUSIÓN, PODEMOS AFIRMAR
 Está demostrada la relativa independencia que existe entre la demencia
subcortical y cortical
 Los síntomas clínicos de las demencias subcorticales se correlacionan con
déficit funcionales que afectan estructuras pertenecientes al estriado y al
tálamo, y por lo tanto con las consiguientes reducciones en la actividad de
determinados neurotransmisores
 En las demencias corticales no se modifica la actividad funcional de las
estructuras subcorticales, y la actividad cortical está reducida.
EN CONCLUSIÓN, PODEMOS AFIRMAR
 Las manifestaciones de la demencia cubcortical reflejarían la interrupción de
funciones como el estado de alerta, la atención, la motivación o el humor que
representan niveles de la organización neurológica más antiguos desde el
punto de vista ontogénico y filogenético
 En las demencias corticales estarían comprometidas funciones como el
lenguaje, la memoria, el reconocimiento perceptivo, la capacidad de cálculo
o las habilidades motoras que presentan niveles de la organización
neurológica adquiridos en etapas del desarrollo posterior desde el punto de
vista ontogénico y filogenético.
DIFERENCIAS ENTRE DEMENCIA CORTICAL Y
SUBCORTICAL
CARACTERÍSTICAS DEMENCIA SUBCORTICAL DEMENCIA CORTICAL
Lenguaje Ausencia de afasia (cuando la Afasia temprana

demencia es acusada, dificultades
en la comprensión y anomia)
Memoria Alteración del recuerdo, memoria Alteraciones del recuerdo y del
anormal reconocimiento

Capacidad visuoespacial Alterada Alterada
Cálculo Preservado hasta el final Alterado desde el principio
Capacidades frontales Desproporcionadamente afectadas Alteradas regularmente junto a
en comparación con otras funciones otras funciones
Velocidad en los procesos Disminuida al comienzo Normal hasta el final
cognitivos
Personalidad Apática, inerte Indiferente
Änimo Deprimido Eutímico
Lenguaje Disártrico Normal hasta el final
Postura Encorvada o estirada Recta
Coordinación Alterada Normal hasta el final
Movimientos anormales Corea, temblor, tics, distonía Ausentes (a veces mioclonías)
Velocidad motora Disminuida Normal
TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS
 Primero tratar la causa de la demencia.
 El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias no
reversibles (las más frecuentes), es bimodal
 Se orienta en función del estadio de la enfermedad y se centra en síntomas
específicos manifestados por el paciente.
 Existen tres elementos que hay que considerar en toda demencia:
 Psicoterapias y tratamientos psicosociales específicos,
 Tratamientos farmacológicos y somáticos.
 Asesoramiento y apoyo familiar.

TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS Y SOMÁTICOS
 Tener en cuenta el aclaramiento renal y metabolismo hepático

 Las interacciones medicamentosas y los efectos secundarios de la
polifarmacia. Por ello los medicamentos usarlos con gran precausión.
 Tratamiento para la pérdida cognitiva y funcional: Inhibidores de la
colinesterasa: donepecilo 5-10 mg/día, rivastigmina 3-12 mg/día.
Antioxidantes: vitamina E (alfa tocoferol) 200-3000 U/día. IMAO-B:
selegilina 5-10 mg/día. Ácido acetil salicílico y otros antiinflamatorios.
 Tratamiento para los síntomas psiquiátricos: antipsicóticos, benzodiacepimas,
antidepresivos, terapia electroconvulsiva (si el caso los amerita).
3. OTROS TRASTORNOS COGNITIVOS
 3.1. Deterioro cognitivo del anciano

 3.2. Trastornos amnésicos.
3.1. DETERIORO COGNITIVO DEL ANCIANO
 El término “olvidos benignos de la senescencia” designa los trastornos
mnésicos, frecuentes en los ancianos, caracterizados por dificultad de
recordar nombres, fechas, situaciones de la vida diaria, previamente
accesibles, en relación preferente con la memoria fluida o reciente y que no
evolucionan hacia un deterioro neuropsicológico más global. De ahí el
calificarlas de benignas en contraposición con las amnesias malignas de las
demencias.
 No está demostrado si el deterioro cognitivo del anciano y la enfermedad de
Alzheimer forman un continuum, o si son entidades diferentes.
3.2. TRASTORNOS AMNÉSICOS
 Presentan incapacidad para recordar y aprender nueva información
 Este diagnóstico no es procedente en el contexto de alteraciones de la
conciencia y la atención como el delirium o en presencia de problemas
funcionales importantes debido al compromiso de múltiples aptitudes
intelectuales
 Los trastornos amnésicos son síndromes secundarios causados por
enfermedades médicas o cerebrales primarias, abuso de sustancias
psicoactivas o efectos secundarios de la medicación que tienen que ser
demostradas por la anamnesis, la exploración física o las pruebas de
laboratorio.

3.2. TRASTORNOS AMNÉSICOS
 La característica principal de estos trastornos es una alteración de la memoria
que produce un trastorno significativo en el funcionamiento del paciente.
 No puede hacerse dicho diagnóstico cuando existen otros síntomas de
deterioro cognitivo compatibles con demencia o delirium
 Es frecuente la amnesia relacionada con el traumatismo craneoencefálico,
con el síndrome de Wernicke-Korsakoff y con los accidentes vasculares
cerebrales
ETIOLOGÍA
 Las estructuras cerebrales que se relacionan con estos trastornos son las que
integran el diencéfalo (núcleos dorsomediales y medios del tálamo) y el
lóbulo temporal medio, como el hipocampo, los cuerpos mamilares y la
amígdala.
 La amnesia puede ser el resultado de una lesión bilateral, aunque el
hemisferio izquierdo se ha implicado más en estas funciones.
 Cuando se afecta el lóbulo frontal suelen aparecer síntomas como
confabulación y apatía.
ETIUOLOGÍA
 Diferentes causas pueden provocar este trastorno.
 La deficiencia de tiamina, hipoglucemia, hipoxia y encefalitis herpética
afectan con preferencia los lóbulos temporales, especialmente el hipocampo
 Cuando los tumores, enfermedades vasculares cerebrales, procedimientos
quirúrgicos o placas de esclerosis múltiple afectan esas regiones también
puede cursar con amnesia
ETIOLOGÍA
 Lesiones más generales como epilepsias, terapia electroconvulsiva y
traumatismos craneoencefálicos pueden también cursar con alteraciones de la
memoria
 La amnesia global transitoria se origina por déficit de riego sanguíneo en el
territorio vertebrobasilar. Las benzodiacepinas son los fármacos más
relacionados con la producción de amnesia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Síntoma principal: incapacidad para aprender nueva información (amnesia
anterógrada) y para recordar experiencias previamente aprendidas (amnesia
retrógrada) que ocasiona problemas significativos en la vida del paciente.
 Está deteriorada la memoria a corto plazo (no puede recordar lo que ha
comido), no tanto la memoria a largo plazo (recuerdos infantiles) ni la
memoria inmediata (repite seis dígitos).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Inicio insidioso o brusco, dependiendo de la causa.
 Se considera la amnesia de corta duración cuando el episodio dura menos de
un mes y de larga duración cuando se prolonga por más tiempo
 Junto con la amnesia pueden aparecer otros síntomas como los cambios de la
personalidad, aturdimiento o confusión.
 Es característica la falta de conciencia de enfermedad.
LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES CURSAN CON
AMNESIA
Intoxicación etílica crónica
 Se asocia a la presencia de lagunas de memoria, que aparecen tras períodos
de abuso importante
 El paciente no recuerda nada de lo ocurrido el día anterior, cuando se
encontraba intoxicado.
AMNESIA
Síndrome Korsakoff
 Es un síndrome amnésico de características subagudas, en el que intervienen
factores nutricionales (déficit vitamínicos por B1) y metabólicos
 Histopatológicamente aparece hiperplasia de pequeños vasos, hipertrofia
astrocitaria y ligeros cambios en los axones
 Suele asociarse a encefalopatía de Wernicke caracterizada por oftalmoplejía,
ataxia y confusión, de manera que en el 85 % de los casos no tratados
aparece un síndrome amnésico
 Se afecta más la memoria reciente que la remota y son frecuentes la
fabulación, la apatía y la pasividad.
AMNESIA
ACV
 Cursan con amnesia cuando afectan el riego del hipocampo y el tálamo
medio (arterias basilares posteriores o sus ramificaciones), se acompaña de
otros signos neurológicos.
AMNESIA
Traumatismos craneoencefálicos
 Es frecuente la amnesia retrógrada hasta el momento del traumatismo y
amnesia del incidente
 La gravedad y duración de la amnesia se relaciona con la del traumatismo
 La mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana posterior a la

recuperación de la conciencia suele ser un indicador de buen pronóstico.
AMNESIA
Amnesia global transitoria
 Incidencia 5-10/100000, y es tres veces superior en mayores de 65 años
 Se caracteriza por la pérdida brusca de la capacidad para recordar sucesos

recientes o nueva información
 No existe conciencia del problema
 Se ha relacionado con isquemia del lóbulo temporal y regiones diencefálicas,

así como con antecedentes de hipertensión arterial y migraña.
AMNESIA
Terapia electroconvulsiva.
 Amnesia anterógrada y retrógrada.
Esclerosis múltiple
 Memoria a corto y largo plazo alteradas, inmediata normal.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Junto a los síntomas característicos se encuentran manifestaciones propias de
las enfermedades acompañantes.
 Aunque la memoria puede estar alterada en la demencia y el delirium.
 En la demencia aparecen afasia, apraxia, agnosia.
 En el delirium hay alteraciones del nivel de conciencia y de la atención que

no son propios del síndrome amnésico.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 En el envejecimiento normal, el deterioro de la memoria no causa una
alteración significativa del funcionamiento social y ocupacional como en el
síndrome amnésico.
 En algunos trastornos disociativos puede haber amnesia, pero suele existir
desorientación autopsíquica y déficit selectivos en la memoria.
 Los pacientes con trastornos facticios no suelen padecer una enfermedad
médica causante del trastorno y la exploración de la memoria es incongruente
con la sintomatología del paciente.
CURSO Y PRONÓSTICO
 Dependen de la enfermedad subyacente.

 La recuperación total es frecuente en la epilepsia del lóbulo temporal, tras el
consumo de benzodiacepinas y después de la terapia electroconvulsiva
TRATAMIENTO
 Se instaurará el de la enfermedad que provoque el síndrome amnésico.
 Hay que ayudar al paciente en cada una de las fases de su recuperación.
 En los primeros momentos se sentirá incapaz de procesar la información que

le llega, de ahí la importancia de explicarle lo sucedido.
 Posteriormente suele mostrarse irritable y poco colaborador, y puede culpar a
los demás de sus problemas, aquí es necesario que se llegue a entender sus
vivencias y establecer una adecuada alianza terapéutica.
 Por último, el paciente se adapta a lo ocurrido y asume sus déficit.
 En todo momento debe evitarse la confrontación como fórmula para resolver

la negación en algún momento del proceso de la rehabilitación.
4. TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A UNA
ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL
 4.1. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica

 4.2. Cambio de la personalidad debido a enfermedad médica
 4.3. Patología médico-quirúrgica con sintomatología psiquiátrica

frecuente
4.1. TRASTORNO CATATÓNICO DEBIDO A
ENFERMEDAD MÉDICA
 Se caracteriza por la presencia de síntomas catatónicos: inmovilidad o
actividad motora excesiva, sin propósito y no influida por estímulos externos,
junto a negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares,
ecolalia o ecopraxia.

4.2. CAMBIO DE LA PERSONALIDAD DEBIDO A
ENFERMEDAD MÉDICA
 Se caracteriza por una alteración persistente de la personalidad, que comporta
un cambio en las características previas del patrón de la personalidad del
individuo con labilidad, agresividad, desinhibición, apatía, paranoide o la
combinación de estas características
4.3. PATOLOGÍA MÉDICO-QUIRÚRGICA CON SINTOMATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA FRECUENTE
 4.3.1. Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

 4.3.2. Epilepsia
 4.3.3. Tumores cerebrales
 4.3.4. Otras patologías

4.3.1. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE)
 Las manifestaciones clínicas de los TCEpueden dividirse en agudas o
crónicas.
 Son síntomas agudos la disminución del nivel de conciencia y las
alteraciones de la memoria.
 El descenso en el nivel de conciencia es una constante en los TCE,
particularmente en los accidentes de tránsito.
 En los traumatismo penetrantes o en los TCE leves existe menor riesgo de
descenso del nivel de conciencia.
 Las alteraciones de la memoria se dividen en postraumática y retrógrada.
 La primera comprende el tiempo transcurrido entre el TCE y la recuperación

completa y continuada de la memoria. Este periodo suele ser variable y
tiende a finalizar en forma brusca.
 Durante el periodo de amnesia, el paciente puede encontrarse confuso o
agitado, y tras la recuperación es posible que recuerde de manera aislada
determinados acontecimientos ocurridos tras el traumatismo.
 La prolongación de este tipo de amnesia depende de las complicaciones
neurológicas, y de los déficit cognitivos persistentes.
 La amnesia retrógrada se refiere al tiempo comprendido entre el TCE y la
época previa al traumatismo que el paciente es capaz de recordar.
 Normalmente los periodos más próximos al TCE se recuerdan peor que los
más lejanos
 Las manifestaciones crónicas de los TCE dependen de la gravedad del
traumatismo y de otros factores como la personalidad previa, nivel educativo,
tipo de actividad profesional y apoyo social.
 Los TCE leves no provocan alteraciones crónicas y se recuperan
completamente.
 La localización y extensión de las lesiones se relacionan con el estado mental
del paciente a largo plazo.
 Los déficit cognitivos se asocian a lesiones en lóbulos parietales y temporales
y suelen acontecer en los TCE que provocan amnesia postraumática de más
de 24 horas de duración.
 Las alteraciones del humor se correlacionan con lesiones frontales e incluso
con las características previas de la personalidad.
 Los cambios de la personalidad pueden ser una consecuencia de los TCE
graves, sobre todo si afectan el lóbulo frontal.
 En estos casos debe iniciarse la rehabilitación del TCE cuanto antes, basado
en tres elementos básicos: grado de compromiso físico; presencia de
síntomas neuropsiquiátricos y soporte social.
 El abordaje debe ser multidisciplinario y contar con la colaboración de los
familiares.
 Debe tenerse en cuenta que estos pacientes son hipersensibles a los efectos
secundarios de los psicofármacos, entonces dar dosis bajar y subir
gradualmente.
4.3.2. EPILEPSIA
 30 -50 % tienen complicaciones psiquiátricas, siendo el cambio de la
personalidad el más frecuente
 La asociación de las manifestaciones psiquiátricas con la epilepsia puede
deberse a la enfermedad de base que origina la epilepsia, a los trastornos
mentales asociados a las convulsiones (períodos preictal, ictal y postictal) y a
los trastornos mentales interictales.
 Las crisis epilépticas puede asociarse a la demencia vascular, enfermedad de
Alzheimer o al retraso mental; en estos casos las manifestaciones
psiquiátricas serán las propias de dichos trastornos.
4.3.2. EPILEPSIA
 Las manifestaciones precítales en las crisis parciales complejas incluyen
síntomas autónomos (rubor, cambios en la respiración, o pesadez en el
estómago), cognitivos (estados de dejá vu, jamais vu, pensamiento forzado o
estados de ensoñación), estados afectivos (miedo, angustia, euforia,
irritabilidad o disforia) o automatismos (chupeteo o masticación).
 Estas manifestaciones se normalizan tras las crisis.
4.3.2. EPILEPSIA
 Los trastornos mentales ictales están asociados a las crisis parciales y pueden
expresarse como ilusiones, alucinaciones, alteraciones emocionales, crisis de
angustia o agresividad.
 Rara vez una persona muestra una conducta violenta organizada durante la
crisis epiléptica.
 Los síntomas cognitivos son amnesia del momento de la crisis y del periodo
confusional posterior a ésta.
4.3.2. EPILEPSIA
 Las alteraciones de la personalidad son frecuentes en pacientes con epilepsia
del lóbulo temporal y se caracterizan por egocentrismo, irritabilidad, actitud
querulante y tendencia a la perseveración.
 Los síntomas psicóticos (alucinaciones, ideas delirantes) interictales aparecen
en el 10-30 % de los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal de
característica parcial-compleja.
4.3.2. EPILEPSIA
 El inicio de estos síntomas suele ir precedido de cambios de la personalidad,
y su presencia se relaciona con el grado de compromiso metabólico que
ocurre tras la crisis epiléptica.
 Las manifestaciones del humor pueden tener un tinte depresivo o maníaco y
también se relacionan con la epilepsia del lóbulo temporal del hemisferio no
dominante.
 La importancia de estos síntomas se pone de manifiesto por la elevada
incidencia de suicidio entre estas personas.
4.3.2. EPILEPSIA
 El médico debe sospechar de epilepsia ante la presencia de un comienzo
brusco de un cuadro psicótico en una persona sin antecedentes psiquiátricos,
inicio brusco de un cuadro de delirium sin causa conocida, historia de
episodios breves de desvanecimientos o desmayos injustificados
4.3.2. EPILEPSIA
 En personas que han sido diagnósticadas de epilepsia, la aparición de

síntomas psiquiátricos puede estar relacionada con un inadecuado control de
su epilepsia, ya sea por dosificación insuficiente o por efectos secundarios a
los anticonvulsivantes.
4.3.2. EPILEPSIA
 El tratamiento de la epilepsia debe incluir fármacos antiepilépticos, el apoyo
psicoterapéutico y el consejo familiar.
4.3.3. TUMORES CEREBRALES
 Los síntomas psiquiátricos que presentan dependen de la localización del
tumor y pueden preceder o ser posteriores a los signos de presión
intracraneal.
 Los más frecuentes son las alteraciones en el nivel de conciencia,
alteraciones cognitivas, apatía, pérdida de la espontaneidad, depresión,
ansiedad, alucinaciones y delirios.
4.3.3. TUMORES CEREBRALES
 Cuanto más rápido es el crecimiento del tumor mayor es el riesgo de
deterioro cognitivo.
 Los tumores supratentoriales son los que más a menudo presentan síntomas
psiquiátricos, en particular si están implicados los lóbulos frontales y
temporales.
4.3.4. OTRAS PATOLOGÍAS
 Infecciones intracraneales: encefalitis por herpes simple, neurosífilis,

tuberculosis cerebral, panencefalitis esclerosante subaguda, encefalitis rábica,
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, abscesos
 Trastornos endocrinos: tiroideos, de las suprarrenales, paratiroideos,
pituitarios.
 Trastornos metabólicos: insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal,
Porfirio intermitente aguda
 Trastornos desmielinizantes: esclerosis múltiple, esclerosis lateral
amiotrófica.
 Trastornos inmunológicos: SIDA, LES, Sd de Sjogren, enfermedad mixta del
tejido conjuntivo, etc.
 Trastornos nutricionales: pelagra, síndrome de Wernicke-Korsakoff, anemia
megaloblástica, etc.
 Tóxicos: intoxicación por mercurio, por plomo, por manganeso, por talio.
RETRASO MENTAL: INTRODUCCIÒN
 No es una enfermedad sino una pauta conductual desviada en relación con las
pautas sociales
 Es un síndrome conductual que no tiene una única causa, mecanismo, curso o
pronóstico
 Cuanto más profundo sea hay que sospechar que tiene como base un
trastorno orgànico que pueden afectar el sistema nervioso central de forma
irreversible.
RM: DEFINICIÒN
 Limitaciones sustanciales en el funcionamiento
 Funcionamiento intelectual significativamente por debajo de la media
 Limitaciones en dos o màs de las siguientes àreas de habilidades adaptativas

aplicadas:
 Comunicación - Autodirecciòn
 Cuidado personal - Salud y seguridad
 Vida domèstica - Distracciòn y trabajo
 Habilidades sociales - Rendimiento acadèmico
 Utilización de los servicios o funcional
de la comunidad
 Se manifiesta antes delos18 años de edad
RM Y COCIENTE DE INTELIGENCIA (CI)
 Terman: CI = Edad mental / Edad cronológica = 1 por razones
prácticas se lo multiplica por 100
 El CI llegó a ser el único medio de diagnóstico del RM, aunque
no fue diseñado para ello
 El CI no refleja el funcionamiento en otras áreas ya que
algunas personas diagnosticas de RM moderado pueden
funcionar de manera adecuada fuera del colegio
 Por esto se ha añadido a la definición de RM, la adaptación
social, la inteligencia, los sentimientos, las emociones y la
inteligencia emocional
RM Y CI
 Actualmente, los individuos que se hallan dentro del intervalo de RM en los
tests de inteligencia, pero que funcionan adecuadamente en casa, en el
colegio o en el trabajo, no se consideran retrasados mentales
 Asimismo, la existencia de déficit en el comportamiento adaptativo sin que
se dè un bajo rendimiento en los tests de inteligencia tampoco garantiza que
se diagnostique retraso mental
 El diagnòstico de RM depende de la forma en la que el individuo estè
funcionando realmente, o sea, del funcionamiento del individuo en un
contexto sociocultural y del CI bajo.
RM Y DSM-IV-TR
 Tres criterios generales:
1. Inteligencia por debajo del promedio (CI = 70-75 o inferior)
2. Deterioro de la capacidad adaptativa
3. Comienzo en la infancia (antes de los 18 años)
RM Y OMS
 Criterio más flexible
 Destaca el aspecto de desarrollo mental incompleto o detenido y de deterioro
de las funciones concretas de cada época del desarrollo y que contribuyen al
nivel global de inteligencia, como las funciones cognitivas, las del leguaje,
las motoras y la socialización
 La adaptación al ambiente está afectada
 La determinación del grado de desarrollo del nivel intelectual debe basarse

en la información obtenida de las manifestaciones clínicas, el
comportamiento adaptativo al medio cultural y las pruebas psicométricas
RM: EPIDEMIOLOGÌA
 Prevalencia: 1 % de la población general
 Es dependiente de la edad. Cuanto más grave es el RM más precozmente se
lo diagnostica
 El RM moderado tiene la misma esperanza de vida que los normales, pero el
RM grave y profundo tienen una mortalidad elevada debido a las
enfermedades médicas asociadas.
RM: EPIDEMOLOGÌA
 El RM grave y profundo se diagnostica a edades tempranas
 El RM moderado tiene poca prevalencia en edades tempranas, su incidencia
es elevada durante las edades escolares cuando se observa que el niño tiene
un bajo rendimiento escolar y desciende en la edad adulta porque las
personas se adaptan socialmente y se les exige menos académicamente
 La prevalencia del RM grave es alta en edad infantil pero decrece
posteriormente por la elevada mortalidad
RM: EPIDEMIOLOGÌA
 La prevalencia es diferente entre varones y mujeres, por la posibilidad de
trastornos recesivos ligados al sexo asociados con RM, p.ej., el síndrome del
cromosoma X frágil, que lo padecen más los varones porque en las mujeres
uno de los dos cromosomas X suple al otro
 Otro motivo de ser mayor en varones es porque a las mujeres se les exige
menos en cuanto a calificaciones escolares.
RM: EPIDEMIOLOGÌA
 El RM leve se encuentra más en clases sociales bajasy en los países
subdesarrollados
 La incidencia es influida por, la calidad de la nutrición, la higiene, la sanidad,
el cuidado prenatal y la inmunización de la población
 La prevalencia se reduce por la mortalidad infantil
 En los países desarrollados, la ayuda médica y social aumentan la

supervivencia y la longevidad de los retrasados.
RM: ETIOPATOGENIA
 Multifactorial, uno de los factores puede contribuir màs que los demàs
 En la mayorìa de los casos no se establece una causa clara del RM, sin
embargo, también hay causas conocidas:
 1. Causas biomèdicas:
 2. Causas Socioculturales:
 3. Psicosociales:
 4. Ambientales
RM: 1. CAUSAS BIOMÈDICAS
 Hereditarias
 Embrionarias
 Prenatales
 Gestacionales
 Perinatales
 Adquiridas en la niñez
 Asociadas a enfermedades mentales

1.1. HEREDITARIAS
a) Trast. congènitos del metabolismo

b) Anomalías de gen ùnico
c) Cromosòmicas
TRASTORNOS CONGÈNITOS DEL METABOLISMO
 Cursan con incidencia baja y severidad alta del RM:
 Fenilcetonuria
 RM
 Hiperactividad
 Comportamiento impredecible
 Convulsiones
 Eccemas
 Enf. de Tay Sachs

 Sd. de Hurler
 Enf. del arce
 RM
 Rigidez
 Recurrencia de enfermedades
 Irregularidades en la respiración
 Hipoglicemia
 La mayorìa muere a los pocos meses si no se les trata o si el RM es grave
 Enf. de Hartnup
 Los síntomas varìan
 Deficiencia mental
 Dermatosis fotosensible
 Problemas de coordinación
 Cambios de personalidad
 Psicosis
 Los casos leves no se detectan hasta el final de la niñez o la adolescencia
 Enf de Neyman-Pick
 RM precoz
 Detenciòn del crecimiento
 Alargamiento abdominal
 Anemia
 Emaciación
 De vez en cuando aparece un punto rojo en la retina
 Enf. de Schilder
 Elinicio se produce con màs frecuencia en los niños mayores y en los adultos
 Cambios en la personalidad y en el comportamiento
 Paresias
 Ceguera
 Sordera cortical
 Convulsiones
 Demencia
 Galactosemia
 A los pocos dìas de la ingesta de leche
 Ictericia
 Vòmitos
 Diarrea
 La incapacidad de desarrollarse bien lleva a la muerte o al RM
 Cataratas
 Insuficiencia hepàtica
 Hipoglicemia
 Convulsiones
ANOMALÌAS DE GEN ÙNICO
 Neurofibromatosis
 Apariciónde manchas café con leche en la piel
 Tumores en el SNC y periférico
 RM moderado)
 Esclerosis tuberosa
 Cursa con RM progresivo
 Neuroangiomatosis
 Cursa con RM moderado)
 Sd de cromosoma de X fragil
CROMOSÒMICAS: SD DE DOWN
 Tiene alteraciones neuroquìmicas:
 Pèrdida importante de acetilcolina (núcleo basal) y de neuronas de somatostatina
(corteza cerebral)
 Pérdida de vías serotoninérgicas y noradrenérgicas.
 Cambios neuropatológicos progresivos similares a los de la Enf de Alzheimer

con lesiones neurofibrilares y placas neuríticas en el 100 % de los pacientes
que sobreviven más allá de los 30 años,
CROMOSÒMICAS: SD DE DOWN
 El cromosoma 21 contiene el gen para la beta amiloide A, proteina cerebral
que se acumula en las placas neuríticas de los pacientes con síndrome de
Down o enfermedad de Alzheimer.
SD DE DOWN: FENOTIPO
 Hipotonía e hiperflexibilidad
 Orejas pequeñas
 Facies con una depresión en la línea media
 Hendiduras palpebrales oblicuas
 Nariz aplanada en el puente
 Braquicefalia
 Piel lasa en la parte doral del cuello
 Manchas en el iris
 Epicanto
 Quinto dedo de la mano incurvado

SD DE DOWN: FENOTIPO
 Macroglosia
 Separación entre el primer y el segundo dedo del pie
 Malformaciones cardíacas
 Anomalías gastrointestinales que pueden conducir a una obstrucción

duodenal
 Sordera en edades adultas por otitis media serosa crónica
 Hipotiroidismo
 Compresión cervical por inestabilidad de la articulación de la primera

vértebra cervical con el cráneo
 Defectos de refracción, estrabismo y cataratas
SD DE CROMOSOMA X FRÀGIL
 Es la segunda causa genética de RM grave y moderado
 Incidencia 1 por 1ooo varones
 El 80 % presentan RM de leve a moderado
 El 40 % presentan RM grave y profundo
 Predominio masculino
 En el 80 % de los varones están presentes anomalías conductuales

SD X FRAGIL: ANOMALÌAS CONDUCTUALES
 Violencia
 Hiperactividad
 Estereotipias
 Resistencia a los cambios ambientales
 Conductas automutilantes
SD.X FRÀGIL: DÈFICIT DEL LENGUAJE Y DEL HABLA
 Sintaxis inmadura
 Abstracción pobre
 Déficit del lenguaje expresivo y receptivo
 Problemas de articulación
 Los síntomas atribuibles a disfunción frontal pueden incluir lenguaje y

conducta perseverantes, déficit de atención y dificultad para cambiar de tema
 El 20-40 % presentan características del trastorno autista, pero menos del 10
% de los varones autistas tienen este síndrome.
SD DE CROMOSOMA X FRÀGIL: FENOTIPO
 Grandes testículos en el 25 % de los casos antes de la pubertad y el 85 %
después de la pubertad
 Cara dismórfica alargada: mandíbula, frente y orejas grandes
 Perímetro craneal grande
 Prolapso de la válvula mitral (80 %)
 Articulaciones hiperextensibles
 Paladar ojival
SD X FRÀGIL: ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS
 Se presentan en 1/3 de pacientes
 Aumento de la línea base de hormona luteinizante (LH) y hormona
folículoestimulante (FSH)
 Disminución de testosterona
 Embotamiento de hormona tiroestimulante (TSH) después de una perfusión

de hormona liberadora de tirotropina (TRH)
 En las mujeres se observa tasas elevadas de fertilidad y embarazos múltiples
y un estado de “portador” asintomático o RM leve o trastornos del
aprendizaje
SD DE CROMOSOMA X FRÀGIL
 Los pacientes con síndrome del cromosoma X frágil muestran un mayor
número de “localizaciones frágiles” en el q27.3 del final del brazo largo del
cromosoma X, que se corresponde con la localización de la secuencia del gen
anormal, cuando sus células se incuban en un medio bajo de folato y timidita.
 La gravedad clínica parece correlacionarse con el grado de expresión
citogenética.
1.2. EMBRIONARIAS
 Trisomias: 13, 18, 21
1.3. PRENATALES
 Sd. de Lawrence-Moon-Bield
 Incontinencia pigmentaria
 Roseòla congènita
 Toxoplasmosis congènita
 Sd. alcohòlico fetal

1.4. GESTACIONALES
 Problemas placentarios
 Desnutrición materna
 Diabetes materna
 Rubéola
 Sífilis
 SIDA
 Otras infecciones maternas:

 CITOMEGALOVIRUS
 TOXOPLASMOSIS
 HERPES SIMPLE
 EXPOSICIÓNES A TÓXICOS
 EXPOSICIONES IATROGÈNICAS
RUBEOLA
 Malformaciones congénitas:
 Cardíacas
 Cataratras
 Sordera
 Microcefalia
 Microftalmia
 RM
 En el primer trimestre del embarazo el 10-15 % de los niños resultan
afectados, si se infecta en el primer mes, el riesgo fetal es del 50 %
SÌFILIS
 Era la principal causa de RM en la antigüedad
 En la actualidad ha sido reemplazada por la rubéola y sobre todo por el SIDA
SIDA
 Se transmite intraútero
 Produce encefalopatía
 RM
 Convulsiones dentro del primer año de vida

CITOMEGALOVIRUS
Muchos niños nacen muertos
Otros tienen ictericia
Microcefalia
Hepatoesplenomegalia
Calcificaciones intracerebrales.
TOXOPLASMOSIS
 Produce RM moderado o grave, en este último caso se asocia con:
 Hidrocefalia
 Convulsiones
 Coriorretinitis
HERPES SIMPLE
 Produce microcefalia
 RM
 Calcificaciones intracraneales
 Anormalidades oculares
EXPOSICIONES A TÒXICOS
 Alcohol
 Heroína
 Crack o cocaína
 Plomo
ALCOHOLISMO
 Síndrome alcohólico fetal
 RM
 Dismorfias faciales
 Hipertelorismo
 Microcefalia
 Hendidura palpebral estrecha
 Epicanto
 Nariz chata
 A mayor edad: hiperactividad, problemas de aprendizaje y talla baja.

EXPOSICIONES IATROGÈNICAS
 Anticonvulsivantes
 Radiaciones
 Medicamentos tendentes al RM
 Anticonvulsivantes
 Litio
 Quimioterapia oncológica
 Radiaciones
1.5. PERINATALES
 Prematuridad
 Bajo peso para la edad gestacional
 Pequeño para la edad gestacional
 Enfermedad materna
 Isoinmunizaciones (Rh, ABO)
 Partos distócicos
 Desnutrición extrema de la madre

1.5. PERINATALES
 Problemas gìneco-obstètricos:
 Insuficiencia placentaria
 Alteración de la circulación fetal
 Hemorragias vaginales
 Desprendimiento de la placenta
 Prolapso de cordòn
 Gestosis
 Partos instrumentales
 Asfixia relacionada con el nacimiento, etc
1.6. ADQUIRIDAS EN LA NIÑEZ
 Meningoencefalitis
 Traumas craneanos
 Microcefalias
 Desnutrición extrema
 Agentes tòxicos (plomo, radiación, etc.)
 Trastornos metabòlicos o endocrinos (hipotiroidismo)
 Enfermedades neurològicas.
1.7. ASOCIADAS A ENFERMEDADES MENTALES
 Autismo, esta asociado a RM en 75 a 80 % de casos

2. CAUSAS SOCIOCULTURALES O PSICOSOCIALES
O AMBIENTALES
 Deprivaciòn psicosocial y cultural
 Aislamiento social rìgido
 Carencia de estimulaciones psicològicas, lingüísticas, cognitivas
 Pràcticas de crianza inadecuadas, mala interacciòn con el niño, etc.,
 Clase econòmica baja
 Acontecimientos vitales estresantes
 Carencia de apoyo social, etc.

2. CAUSAS SOCIOCULTURALES O PSICOSOCIALES
O AMBIENTALES
 Si consideramos al ùtero como el ambiente donde se desarrolla el feto,
entonces, todas las enfermedades maternas agudas y crónicas (diabetes),
infecciosas (rubéola, sífilis, etc.) tóxicos (alcohol, heroína, cocaína), etc.
tambièn influyen, por eso es muy importante el estado de salud física, mental
y psicológica de la madre para el normal desarrollo del feto.
RM LEVE: MANIFSTACIONES CLINICAS
 Pasa desapercibido hasta que el niño entra en el colegio
 Sus capacidades sociales y su comunicación pueden ser adecuadas en los
años preescolares
 A medida que se hace mayor, los déficit cognitivos, la incapacidad para
acceder al pensamiento abstracto así como su egocentrismo le pueden aislar
de los niños de su edad
RM LEVE: MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Pueden terminar sus estudios primarios, aunque sea difícil su adaptación
social.
 Presentan problemas de lenguaje
 Baja autoestima
 Dependientes de los demás
 Falta de espontaneidad social
 Suelen ser explotados por sus iguales debido a sus limitaciones
 Pueden conseguir un cierto nivel de éxito social y vocacional en un ambiente

protegido.
RM MODERADO: MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Se diagnostica a edades más tempranas debido a que las habilidades
comunicacionales se desarrollan más lentamente y su aislamiento social
empieza en la escuela elemental.
 Cuando se les presta atención pueden cuidar perfectamente de sí mismos.
 Tienen conciencia de sus déficit y de sus limitaciones lo que les aísla de sus
iguales y les frustra.
 Con supervisión pueden desarrollar trabajos en una situación de apoyo.
RM GRAVE: MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Es evidente en la etapa preescolar
 El lenguaje es mínimo
 El desarrollo psicomotor es escaso
 Pueden progresar algo en el curso de su escolarización
 No pueden comunicarse verbalmente, lo hacen por medios no verbales y

físicos
 Con métodos de modificación de la conducta puede conseguirse algún logro
de autocuidado
 Siempre necesitarán supervisión.
 Mutismo
 Ecolalia
 Funcionamiento retrasado, aunque en estos casos es superfluo dilucidar que

es lo primario o secundario.
RM GRAVE: MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Puede confundirse con:
 Lesión cerebral
 Autismo
 Esquizofrenia infantil
 Enfermedad de Heller, sobre todo si la historia de los primeros años no es asequible
o fiable.
RM PROFUNDO: MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Requieren supervisión permanente y están gravemente limitados en su
comunicación y motricidad
 De adultos pueden hablar algo y se les puede enseñar algunas capacidades de
autocuidado
 Necesitan cuidados constantes.
RM: DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL
 Deprivaciònambiental
 Dèficit sensoriales
 Enfermedades crònicas debilitantes
 Sìndromes cerebrales crònicos
 Retrasos del aprendizaje
 Trastornos profundos y generalizados del desarrollo
 Lesión cerebral
 Autismo
 Esquizofrenia infantil
 Enfermedad de Heller
RM: DEPRIVACIÒN AMBIENTAL
 Los niños que provienen de ambientes empobrecidos a los que no se les ha
estimulado lo suficiente pueden presentar retraso psicomotor que puede ser
reversible si se les pone en contacto en su infancia con un ambiente más
enriquecedor y estimulante.
DÈFICIT SENSORIALES
 Sordera
 Ceguera
 Lenguaje mudo
 Parálisis cerebral
ENFERMEDADES CRÒNICAS DEBILITANTES
 Pueden deprimir el funcionamiento mental en todas las áreas
 Los trastornos convulsivos también pueden semejarse a RM, en particular si
las crisis son incontrolables.
SÌNDROMES CEREBRALES CRÒNICOS
 Pueden acarrear trastornos específicos de la lectura (dislexia), de la escritura
(agrafias) o de la comunicación (afasias) y otras alteraciones en personas
con una inteligencia normal e incluso superior.
RM: RETRASOS DEL APRENDIZAJE
 Producen un retraso en áreas específicas, como la lectura o las matemáticas,
pero en otras áreas el desarrollo es normal
 Los niños con RM presentan un retraso general en la mayoría de las áreas de
desarrollo.
TRASTORNOS PROFUNDOS Y GENERALIZADOS DEL
DESARROLLO
 Coexisten con RM, un 70-75 %
 Tienen un CI menor de 70, sin embargo, se observa una alteración mayor del
desarrollo social en cuanto a distorsión, frecuencia y secuencia, además de
conductas bizarras, que no se presentan en el RM.
RM: DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL
 OTROS:
 Lesión cerebral
 Autismo
 Esquizofrenia infantil
 Enfermedad de Heller, sobre todo si la historia de los primeros años no es asequible
o fiable..
 Después de los 18 años, si existe pérdida de las funciones cognitivas y
deterioro en diversas áreas, puede tratarse de una demencia.
RM: EVALUACIÒN
 Historia clìnica
 Entrevista psiquiàtrica
 Exploraciòn fìsica
RM: HISTORIA CLÌNICA
 Detallada acerca del embarazo de la madre y el parto

 Antecedentes familiares de retraso
 Consanguinidad de los padres
 Trastornos hereditarios
 También se explorará el ambiente sociocultural, el clima afectivo de la

familia y el funcionamiento intelectual de los padres.
ENTREVISTA PSIQUIÀTRICA
 No se tendrá en cuenta al entrevista al paciente su auténtica edad sino su
nivel madurativo real
 Explorar:
 Su capacidad de comunicación
 Nivel de lenguaje receptivo y expresivo
 Comunicación no verbal
 Motricidad
 Distraibilidad
 Percepción
 Memoria
 Sentido de la realidad
 Capacidad de generalización.
 También se examinarán las defensas utilizadas:
 Evitación
 Represión
 Negación
 Introyección
 Aislamiento
 Tolerancia a la frustración
 Impulsividad (motora, agresiva y sexual)
 Su imagen
 Confianza de sí mismo
 Su tenacidad
 Curiosidad
 Su deseo de explorar lo desconocido
 En conjunto deberá conocerse como afronta su desarrollo y su tendencia a la

regresión
EXPLORACIÒN FÌSICA
 Orienta acerca de la causa de RM
 La configuración y el tamaño de la cabeza (microcefalia, hidrocefalia o
síndrome de Down)
 La cara, si aparecen los estigmas de RM: hipertelorismo, separación de los
ojos, puente nasal plano, cejas prominentes, epicanto, opacidades corneales,
cambios retinianos, orejas pequeñas y mal implantadas, protrusión de la
lengua, dentición defectuosa.
EXPLORACIÒN FÌSICA
 Color y textura de la piel
 Paladar ojival
 Tamaño de la glándula tiroides
 Tamaño del niño
 Extremidades y tronco
 Perímetro craneal.
EXAMEN NEUROLÒGICO
 10 % de los RM tienen sordera y convulsiones que son más frecuentes que en
la población normal.
 Alteraciones de la visión, ceguera, dificultades visuoespaciales y del
esquema corporal.
 Puede haber alteraciones motoras como anomalías del tono, reflejos y
movimientos involuntarios (coreoatetosis), torpezas motoras y pobre
coordinación.
EXAMEN NEUROLÒGICO
 Los bebés que tienen inactividad, hipotonía generalizada y reflejos
exagerados son los que peor pronóstico tienen
 En niños mayores, la hiperactividad, la atención mantenida por cortos
períodos de tiempo, la distraibilidad y la baja tolerancia a la frustración son
síntomas de lesión cerebral
 Hay que observar el desarrollo del niño en intervalos regulares de tiempo.
IMAGEN CEREBRAL Y NEUROFISIOLOGÌA
 Rx de cráneo para ver si exste craneosinostosis, hidrocefalia, calcificaciones
(toxoplasmosis, esclerosis tuberosa, angiomatosis, hipoparatiroidismo)
 La TAC y la RM nos indicarán si hay hidrocefalia interna, dilatación
ventricular, atrofia cortical, porencefalia, lesiones cerebrales, tumores, etc.
 El EEG puede presentar trazos hipsarrítmicos, focos epilépticos, alteraciones
cerebrales difusas, bajas frecuencias, picos y complejos punta onda.
PRUEBAS DE LABORATORIO
 Análisis de sangre y orina para detectar trastornos metabólicos
 Anormalidades enzimáticas
 Cariotipo.
EVALUACIÒN PSICOLÒGICA
 Test de desarrollo para niños pequeños (Gesell, Bayley, Cattell)
 Para mayores: Stanford Bidet y el Weschler Intelligense Scale for Children
(WISC-R)
 Para detectar leisón cerebral: Bender Gestal y Benton
 Otros test para medir capacidades perceptivas, motoras, lingüísticas y

cognitivas
PREVENCIÒN Y DIAGNÒSTICO PRECOZ
 Prevenciòn primaria
 Prevenciòn secundaria
 Prevenciòn terciaria
PREVENCIÒN PRIMARIA
 Eliminar o reducir las condiciones sociales o higiénicas que llevan al
desarrollo de los trastornos asociados con el RM
 Promover la educación para incrementar el conocimiento general y llamar la
atención sobre el RM
 Mejorar la asistencia pública sanitaria, especialmente orientada a las madres
y a los niños.
 Está demostrado que una mejor atención a la embaraza y a los partos
disminuye la aparición de RM
 Al mejorar el nivel de vida de un país y la atención a los embarazos, partos y
el desarrollo de los niños, disminuye la incidencia de RM, en especial en las
familias de clase social baja donde además de la atención sanitaria deben
ponerse en marcha programas de enriquecimiento ambiental, mejorar el nivel
socioeconòmico, mejorar la nutriciòn materna y de servicios sociales que
ayuden a minimizar las complicaciones médicas, psicosociales y a disminuir
el retardo sociocultural.
 Son efectivos los servicios de salud obstètricos y pediàtricos y las medidas de
erradicación de las enfermedades que causan lesiones cerebrales y que
pueden ser prevenidas con vacunaciones especìficas que eviten la encefalitis,
el sarampión, la rubéola y la roseòla congènita y pruebas diagnósticas
dirigidas a toda la población en riesgo (mujeres, madres y bebés), como en el
caso de la rubéola, la toxoplasmosis y las metabolopatías, así como el
consejo genético en familias que tienen antecedentes de RM entre sus
miembros.
 Son tambièn efectivos la consejerìa genètica, la no ingestión de alcohol
durante el embarazo y la educación del pùblico sobre las causas y tratamiento
del RM.
 Todas estas medidas disminuyen la incidencia de RM.
PREVENCIÒN SECUNDARIA
 Identificación precoz de la enfermedad o del factor causal
 Intervenir para cortar el curso de la enfermedad, y con ello la gravedad del
RM subsiguiente
 Los trastornos metabólicos y las endocrinopatías como la fenilcetonuria y el
hipotiroidismo, galactosemias y amino acidurias deberán tratarse por medio
de dietas o tratamiento hormonal.
 El tratamiento inmediato de las meningitis bacterianas, envenenamiento por
plomo, hematoma subdural, hidrocefalia, craneosinostosis y epilepsia.
 Reconocimiento de invalideces aisladas, deficiencias sensitivas y motoras,
dislexias, discalculias, disgrafías, afasias, trastornos de atención.
 Prevenciòn de trastornos emocionales y de comportamiento (orientación a los
padres sobre las necesidades emocionales del niño).
 Diagnòstico precoz del RM que conduce a una mejor aceptación del
problema por parte de los padres.
 Identificación temprana y tratamiento del niño socioculturalmente deprivado.
PREVENCIÒN TERCIARIA
 Minimizar las secuelas, las complicaciones, la incapacitaciòn crònica y las
posibles discapacidades.
 Para ello se procurarán intervenciones precoces, estimulación precoz en
bebés con síndrome de Down
 Tratamientos adecuados y rehabilitación de los déficit cognitivos y de otra
índole.
PREVENCIÒN TERCIARIA
 Tratamiento de problemas emocionales y de comportamiento con
psicoterapia individual y grupal, medicaciòn, y tècnicas conductuales, etc.,
 Orientación y consejerìa a la familia
 Hospitalizaciòn temporal o institucionalizaciòn cuando estè indicada
 Rehabilitación vocacional, la rehabilitación fìsica y la educación especial

TRATAMIENTO
 Las intervenciones terapéuticas deben tener en cuenta no sòlo el
funcionamiento intelectual y adaptativo, sino tambièn los problemas sociales,
los problemas de comportamiento y los problemas mèdicos,
 Incluyen:
 Recursos educativos
 Psicoterapias
 Educaciòn familiar
 Farmacològico
RECURSOS EDUCATIVOS
 Entrenamiento en capacidades adaptativas
 Habilidades sociales y vocacionales
 Habilidades comunicativas
 Mejorar la calidad de vida.

PSICOTERAPIAS
 Individual
 Grupal
 Familliar
 Para modificar conductas y promover comportamientos sociales adecuados y

controlar y modificar comportamientos destructivos y agresivos con premios
y castigos, etc.
EDUCACIÒN FAMILIAR
Trabajar la aceptación de la familia de las limitaciones del niño y evitar que
se creen situaciones de proteccionismo extremo para que el niño desarrolle la
autonomía e independencia de la familia y al mismo tiempo la familia sea un
lugar acogedor donde pueda refugiarse del rechazo y fracaso del mundo
exterior.
TRATAMIENTO FSARMACOLÒGICO
 Para agresividad y autolesiones usar litio, carbamacepina, ácido valproico y
antiepilépticos
 En autolesiones y autismo usar naltrexona
 Para movimientos estereotipados usar neurolépticos
 Para ataques de rabia usar propranolol y buspirona
 Para déficit de atención con hiperactividad usar metilfenidato.

Trastornos de ansiedad: ANSIEDAD VS ANGUSTIA
 La ansiedad y la angustia son emociones experimentadas por

todas las personas y acompañan al ser humano en el curso de
su existencia.
 Se utilizan de forma indistinta.
 Aparecen ante cualquier eventualidad de amenaza a la
identidad y de agresión al yo personal.
 Pueden emerger en circunstancias diversas que van desde la
más estricta normalidad a la franca psicopatología.
ANSIEDAD
La ansiedad es vista desde diferentes puntos de vista, p.e.

 Kierkegaard: “La libertad implica siempre ansiedad
potencial”
 Otto Rank: “La ansiedad es inherente a la individualización”
 Goldstein: “La ansiedad normal, fruto del desarrollo y la
evolución vital”
 Rollo May: “La invasión de la angustia en la sociedad actual”.
ANSIEDAD
 Tiene como fundamento básico el miedo, representando una

reacción de urgencia ante una situación inmediata de peligro; de
esta forma, las conductas de lucha o huida que acompañan a la
ansiedad aumentan las posibilidades de supervivencia de los seres
vivos.
 Desde la perspectiva etiológica, consiste en una respuesta
fisiológica caracterizada por un estado de alerta ante una señal de
peligro o amenaza.
 Se presenta en numerosos síndromes y enfermedades psiquiátricas
y no psiquiátricas y se caracteriza por:
1. No existen manifestaciones específicas, de forma que
los mismos síntomas aparecen en todos los trastornos
de ansiedad, distinguiéndose unos de otros por la
diferente intensidad o combinación de éstos
2. El curso es crónico con fluctuaciones
3. El pronóstico es variable de acuerdo con los aspectos

terapéuticos, sociales o personales que aparecen en
cada caso
4. Existe asociación entre los trastornos de ansiedad y

determinadas enfermedades somáticas donde las
manifestaciones de ansiedad suelen acompañar a los
signos y síntomas específicos de la enfermedad.
Definiciòn de ansiedad
 Es una respuesta emocional compleja, potencialmente adaptativa y
fenomenológicamente pluridimensional, en la que coexisten una
percepción de amenaza al organismo (más o menos definida) con una
activación biológica orientada a reaccionar ante tal percepción.
(Martin Santos y cols., 2000)
 Esta respuesta se presenta mediante tres sistemas o ejes diferentes,
aunque integrados, que pueden aparecer de forma simultánea o aislada:
 Eje fisiológico,
 Eje cognitivo y
 Eje conductual.
Características de la ansiedad o angustia patológicas
 Es anacrónica, pues lleva a revivir situaciones pasadas.

 Es fantasmagórica, pues su génesis no es el mundo real, sino la
representación imaginaria de un conflicto inconsciente.
 Es estereotipada o repetitiva por cuanto está afincada en el carácter
del sujeto.
 Es más corporal, desproporcionada al estímulo y persistente por
encima de los límites adaptativos, ya que mantiene al sujeto en un
estado de hiperactivación inadecuado que afecta el rendimiento, el
funcionamiento psicosocial y la libertad personal.

Tipos de ansiedad
 Ansiedad como estado: consiste en la presencia de síntomas

ansiosos en un momento concreto y definido.
 Ansiedad como rasgo: es una tendencia durante un largo período
de tiempo a enfrentarse o interactuar con el entorno con un
excesivo grado de ansiedad (personalidad ansiosa).
 Ansiedad flotante: emoción ansiosa persistente y mantenida sin
causa aparente pero que se pone de manifiesto ante diversos
acontecimientos o sucesos.
 Ansiedad situacional: sólo se presenta en relación con situaciones
u objetos concretos (p.e. en la aracnofobia).
Tipos de ansiedad
 Ansiedad exógena: aparece en relación a conflictos externos,

personales o psicosociales, y responde a la psicoterapia. Esta
ligada a la ansiedad generalizada.
 Ansiedad endógena: es autónoma y relativamente
independiente de estímulos ambientales, que aparece por
trastornos neurobiológicos en sujetos con una vulnerabilidad
genética, antecedentes familiares de crisis de angustia, y
responde a la farmacoterapia. Es responsable de las crisis de
angustia y de muchos cuadros fóbicos sobre todo agorafobias
Naturaleza de la angustia o ansiedad
 Normal (existencial, reactiva = miedo)

 Patológica
 Primaria
Reactiva (reacción neurótica de angustia).
Nuclear (trastornos de angustia: crisis de angustia y ansiedad
generalizada)
 Secundaria (depresión, psicosis, neurosis obsesivas, enfermedades
orgánicas, etcétera).
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: TAG
 Se trata de una categoría residual para todos aquellos

trastornos de ansiedad que cursan sin conductas fóbicas ni
crisis de angustia.
 La característica fundamental es una ansiedad persistente
durante al menos un mes, aunque se requiere un período
mínimo de 6 meses para poder establecer el diagnóstico y
excluir los cuadros de ansiedad reactiva.
TAG: Epidemiologìa
 Prevalencia: 2,5% en la población general, alcanzando el 50%

de todos los trastornos de ansiedad.
 Es 3 a 5 veces más elevada que las crisis de angustia.
Manifestaciones Clìnicas
Los síntomas pueden agruparse en 4 categorías básicas:

1. Tensión motora
2. Hiperactividad autonómica
3. Expectación aprensiva
4. Vigilancia y alerta
Manifestaciones clínicas
1. Tensión motora.- temblor, inquietud, sobresaltos, tensión y algias

musculares, fatigabilidad.
2. Hiperactividad autonómica.- palpitaciones, opresión precordial, disnea,
náuseas, polaquiuria, mareo, sudación, algias abdominales, manos frías y
húmedas, diarrea, dificultad de tragar, sofocos y escalofríos.
3. Expectación aprensiva.- inquietud interna, desasosiego, vivencias de
amenaza, temores difusos, inseguridad, presentimiento de la nada y de
disolución del yo.
4. Vigilancia y alerta.- nerviosismo, impaciencia, irritabilidad, falta de
atención y concentración, hipervigilancia, insomnio de primera mitad, mala
calidad del sueño, pesadillas.
Manifestaciones clínicas
 Los pacientes afectados parecen tardar en reconocer que sus

experiencias de tensión crónica, hiperactividad, preocupación
y ansiedad no son normales.
 A menudo dirán que no ha existido un momento definido en
sus vidas en que no estuvieran nerviosos
 Su personalidad generalmente corresponde al tipo
“temeroso”
Manifestaciones Clìnicas
 Presentan ideas de frustración, disgusto con su vida,

desmoralización y desesperanza.
 La ansiedad generalizada de carácter tónico tiene su base en
la ansiedad exógena que tiene raíces psicosociales y pobre
respuesta a las intervenciones de tipo biológico.
Etiopatogenia
Intervienen los siguientes factores:

 Genéticos
 Biològicos
 Teorías conductistas
 Teorìas cognitivas
 Teorìas dinàmicas
 Modelos animales
 Acontecimientos de vida
Factores genèticos
La genética en el momento actual confirma que:

 Las crisis de angustia tienen un claro condicionamiento genético
(aunque un 50% de la variancia depende de factores ambientales).
 La agorafobia se asocia con las crisis de angustia.
 Los trastornos obsesivos no se relacionan genéticamente con los
trastornos de ansiedad, en relación con la depresión existe cierta
evidencia de una predisposición con la ansiedad, y la ansiedad de
separación no es precursor específico de ataques de pánico.
 La ansiedad generalizada no tiene una base genética y parece más
ligada a hechos psicosociales.
Factores genèticos
 El modo de transmisión es desconocido, pero, a diferencia de la visión clásica
que admitía una herencia poligénica, se sugiere un gen autosómico dominante,
y
 Lo que se hereda es una fragilidad somática, en especial referida a funciones
neurofisiológicas (SN vegetativo), factores bioquímicos y rasgos de personalidad
o temperamento (neuroticismo, inhibición conductual y sensibilidad ansiosa).
Clásicos como Dupré ya hablaron de constitución hiperemotiva y autores más
recientes, como Ey, apoyan el concepto de constitución ansiosa, como base de
una personalidad afectada en su desarrollo psicológico y en su estructura
neurovegetativa. “Se trata, afirma Ey, de una organización neurótica enraizada
en la biografía y el temperamento”.
Factores biològicos
 Darwin: “Expresión de las emociones en animales y en

humanos”,
 Cannon: “Papel de la médula suprarrenal y la adrenalina”
 Selye: “Estrés”.
 Jones 1846 observò que el ejercicio físico con elevación de
lactato sódico provocaba crisis de angustia en pacientes
ansiosos.
 En 1967, Pitts y Mc Clure demuestran que la administración

intravenosa de lactato sódico provoca crisis de ansiedad en el
95% de pacientes con antecedentes de anteriores ataques, lo
que se ha relacionado con un mecanismo de anoxia y también
con la estimulación noradrenérgica central.
 En 1992 Nutt y Lawson provocaron las crisis por inhalación de

CO2 al 5% o por hiperventilación, lo cual se ha relacionado
con: hipersensibilidad de los quimiorreceptores respiratorios,
alcalosis metabólica, estimulación directa del locus coeruleus
(LC) e hipoxia.
 En relación con estos datos Klein en 1993 ha sugerido la

hipótesis de la “falsa alarma de sofocación” según la cual los
pacientes con crisis de angustia presentan anomalías en la
sensibilidad a la presión parcial del CO2, consecuentemente
un umbral anormalmente bajo de detección de sofocación, es
decir, una hipersensibilidad patológica a las señales de ahogo,
lo que desencadena la crisis.
 Asimismo, la provocación de crisis por cafeína (inhibidor del

receptor benzodiacepínico y de adenosina), yohimbina
(antagonista alfa 2) e isoproterenol (agonista beta
adrenérgico) y su bloqueo por clonidina (agonista alfa 2) ha
sugerido la relación de la ansiedad patológica con los
receptores alfa 2 (y, por tanto, con el LC diencefálico, rico en
neuronas noradrenérgicas) y, de forma menos convincente,
con los receptores beta adrenérgicos.
 La implicación del sistema noradrenérgico en las respuestas

de temor y angustia es importante, a través del LC, que
mantiene conexiones con el diencéfalo y regiones frontales,
como la amígdala, el córtex entorrinal y el hipotálamo, e
implica a varios neurotransmisores y neuropéptidos, como el
glutamato, la CRF, el GABA y la sustancia P.
 También se valora la implicación del sistema GABA –
benzodiacepina (BZ), ampliamente distribuido en el
hipocampo, la amígdala y el córtex frontal y occipital.
 Cada vez se concede más importancia a la implicación del

sistema serotoninérgico en la génesis de las crisis de angustia.
 La acción ansiógena del m-CPP y de la fenfluramina (agonistas
5-HT) y los efectos terapéuticos de los IRSS (inhibidores de la
recaptación presináptica de 5-HT) implican al sistema 5-HT.
 Sin embargo, las conexiones entre LC y núcleos del rafe (ricos
en neuronas 5-HT) sugieren que la ansiedad patológica estaría
ligada a alteraciones del feedback 5-HT-NE por pérdida de la
homeostasis.
 En 1997 Grove y cols., han reconceptualizado la hipótesis del

LC en función de las nuevas aportaciones, de forma que si
bien se concede un lugar imoportante al LC, el papel central
es ocupado por las estructuras amígdalo – hipocámpicas que
mediatizan la activación, la ansiedad anticipatoria y las
conductas de evitación.
 La implicación de la amígdala en la angustia y el

condicionamiento del miedo, y su relación con estructuras
como el hipocampo, el LC, el tronco cerebral, el vago y la
porción superior del eje hipotálamo-hipósifis-adrenal son
cada vez más notables e implican de manera clara a las
funciones autonómicas y al CRF, que está relacionado, a su
vez, con diferentes neurotransmisores (NE y 5-HT).
 Los estudios de neuroimagen, señalan asimetrías

parahipocámpicas y del córtex frontal, de forma que se
detecta una mayor activación de los sistemas de evitación en
el córtex frontal derecho que en el izquierdo.
 Investigaciones futuras deben precisar la naturaleza de estas
asimetrías y el papel modulador que el córtex prefrontal y el
córtex orbitofrontal tiene sobre la amígdala.
 Gorman y cols., han sugerido un modelo neuroanatómico de

los trastornos de ansiedad, según el cual el tronco cerebral,
concretamente el LC, es el centro generador de las crisis de
angustia; el sistema límbico es la zona en la que se ubica la
ansiedad anticipatoria, y el córtex prefrontal, el habitáculo
neuroanatómico de las conductas de evitación.
 Defienden una interrelación entre estas estructuras, que en
los pacientes con crisis tienen una vulnerabilidad genética.
 Klerman y cols., han sugerido un modelo general patogénico, según

el cual en la región septohipocámpica se produce una intensa
activación (bien de forma espontánea, por aumento de la actividad
noradrenérgica en el LC y a través de las neuronas serotoninérgicas
que llegan de los núcleos del rafe, o bien por disminución de la
actividad inhibitoria del GABA, debido a alteración de los receptores
benzodiacepínicos), que provoca un incremento de actividad en las
vías eferentes que van al córtes, hipotálamo, tálamo e hipófisis
anterior, lo que da lugar a la sintomatología propia de la crisis de
angustia.
 Caplan y Lydiard en 1998, plantean un modelo más elaborado,

en el que la génesis del pánico se relaciona con una
perturbación del equilibrio entre sistemas de
neurotransmisión (5-HT, NE, GABA y CRF) y cuyo sustrato
neuroanatómico implica el córtex frontal y a estructuras
subcorticales (amígdala o hipocampo).
Las teorías biológicas de las crisis de angustia
(pánico)
 Implican: Estructuras témporolímbicas y amígdala.
 Sistema septohipocámpico, influido por las vías 5-HT del rafe y los
núcleos NE del tronco cerebral (LC), responsable de la conducta de
inhibición, del aumento de vigilancia y de la hiperactividad ante los
estímulos, cuya activación ocasiona sintomatología ansiosa.
 LC, núcleo mesencefálico situado en la protuberancia, que produce
la mayoría de la noradrenalina que se encuentra en el SNC y, por
tanto, se relaciona con conductas de alarma, miedo y despertar.
Las teorías biológicas de las crisis de angustia
(pánico)
 Desde la perspectiva de los neurotransmisores, se ven
implicados varios sistemas (hiperactivación de la
noradrenalina, hipodensidad de los receptores beta
adrenérgicos, hiperactivación de 5-HT o hipótesis gabaérgica
que implica alteración del receptor benzodiacepínico).
 A pesar de estos notables avances, la etiología de los trastornos
de ansiedad se desconoce, ya que es necesario un modelo que
integre y relacione todas las estructuras implicadas y valore de
forma adecuada el papel de la vulnerabilidad o predisposición.
Teorìas conductistas
 No dan respuesta a la etiopatogenia de la ansiedad

generalizada.
 Respecto a las crisis de angustia y la agorafobia, ofrecen una
explicación verosímil del mantenimiento de las conductas de
evitación fóbicas, pero no resuelven la cuestión de la
emergencia de las crisis, ya que éstas aparecen
frecuentemente de forma espontánea, previamente a
cualquier condicionamiento.
Teorìas conductistas
 Después de las primeras crisis, el condicionamiento a

estímulos interoceptivos puede tener algún papel en el
desarrollo del síndrome completo, estructurado por: crisis –
ansiedad anticipatoria – conductas de evitación (agorafobia).
Teorìas cognitivas
 Enfatiza el papel que tiene en la génesis de la angustia la

valoración cognitiva permanente de los estímulos externos,
que se interpretan ineludiblemente en términos
amenazantes.
 La intensidad y la duración de la reacción de angustia están
determinadas por la cantidad de amenaza y la persistencia de
la interpretación cognitiva amenazante, lo que se traduce
fisiológicamente por un incremento de la hiperexcitación
neurofuncional (arousal).
Teorìas cognitivas
En relación a la ansiedad generalizada se han señalado 2 tipos

de cogniciones:
 Tipo 1, en relación a preocupaciones por estímulos externos e
internos (sensaciones corporales).
 Tipo 2, que incorpora un modelo metacognitivo, consistente
en preocupaciones sobre el propio pensamiento, que llevan a
intentos contraproducentes y estrategias ansiógenas de
suprimir las cogniciones distorcionantes.
Teorìas cognitivas
En elación al pánico se han señalado 3 tipos de factores

cognitivos implicados:
 Estructuras cognitivas desadaptativas
 Procesos cognitivos peculiares
 Productos cognitivos
Teorìas cognitivas
 Estructuras cognitivas desadaptativas, vulnerables a

trastornos emocionales y con tendencia a errores en el
procesamiento de la información e interpretaciones
distorsionadas en relación al peligro.
Teorìas cognitivas
 Procesos cognitivos peculiares:

 focalización de la atención, que tiende a centrarse en el peligro, en la
amenaza;
 Pensamientos catastróficos, con inclinación a sobrevalorar las
consecuencias físicas de las crisis, y la posibilidad de perder el control
mental;
 Cogniciones anticipativas de peligros físicos, y pensamientos
dicotómicos, que interpretan el peligro en términos de blanco o
negro.
Teorìas cognitivas
 Productos cognitivos, siempre de contenido en relación a

temas peligrosos o imágenes amenazantes.
 Estos procesos replantean la utilidad de las terapias cognitivas

en estos cuadros.
Teorías dinámicas
 La angustia es un estado del yo con funciones defensivas ante

peligros desconocidos por el consciente.
 Según esta teoría, la angustia, aunque ubicada en el yo, procede
siempre de conflictos a nivel del ello o del superyó.
 Si bien puede resultar válida la interpretación de la angustia como
señal de alarma que expresa conflictos intrapsíquicos,
especialmente en los estados de ansiedad generalizada, el resto de
consideraciones dinámicas son especulativas y no se han sometido
a experimentación rigurosa (a excepción de los trabajos de Spitz y
Bowlby sobre separación infantil).
Acontecimientos de vida
 Los factores precipitantes o desencadenantes que pueden

asociarse a un trastorno de ansiedad son múltiples, tantos
como circunstancias distorsionantes pueden darse en la vida
del hombre, especialmente traumas o conflictos emocionales
intensos o repetidos, situaciones físicas que representan una
sobrecarga tensional, embarazo, conflictos laborales,
enfermedades orgánicas crónicas o largas convalecencias,
situaciones de abandono y traumas o problemas sexuales,
entre otros.
Modelos animales
Ansiedad por separaciòn

Los mamíferos superiores pueden mostrar reacciones de pánico
ante señales de peligro y las crías separadas de sus
progenitores muestran desajustes (defensa del territorio,
cuidado de las crías) en la vida adulta;
También se ha descrito cuadros psíquicos, a veces aparatosos,
en edades muy tempranas de niños separados de sus
progenitores y con carencias afectivas.
Modelos animales
 Klein (1987) ha postulado una teoría del pánico que considera

éste como una alteración de los mecanismos biológicos innatos
que subyaces en la ansiedad por separación.
 La evidencia de que un 50% de pacientes con crisis de pánico y
agorafobia tenían antecedentes de ansiedad de separación en la
infancia y de que los episodios críticos van precedidos a veces por
pérdidas de objeto son los datos que sustentan clínicamente esta
teoría, pero aún falta demostrar la supuesta vulnerabilidad
psicobiológica de los sujetos con historia de separación infantil
Conclusiòn
 En la etiopatogenia de los trastornos de angustia se imbrican los estímulos o
conflictos ambientales y una personalidad, estructurada a su vez en
función de una dotación genética y unas experiencias tempranas.
 Las variaciones individuales quedan moduladas por el peso específico de
estas variables, de tal forma que los sujetos con una organización estable de
la personalidad necesitarán intensos o persistentes estímulos para
descompensarse, en tanto que los sujetos inestables (rasgos de
dependencia, inhibición, introversión, ansiedad social y baja autoestima)
pueden desequilibrar su homeostasis ante estímulos irrelevantes. Aunque
no necesariamente es así, ya que algunos sujetos pueden desencadenar la
crisis sin conflicto aparente.
Curso y pronóstico
 No existen estudios sobre el curso o pronóstico del TAG.

 Los trabajos sobre el tema, anteriores a la utilización de
criterios diagnósticos operativos, incluían en sus muestras a
pacientes con TAG, ansiosos y fóbicos, pero sin poder deducir
datos específicos sobre ellos; los trabajos posteriores se
centran sobre todo en las crisis de angustia y en los trastornos
fóbicos dejando de lado el TAG.
Diagnóstico diferencial
 Con trastorno de angustia, en el TAG no hay crisis de angustia y son
episodios menos aparatosos.
 Con depresiones sobre todo la depresión agitada en la cual la
depresión domina el cuadro clínico y la tensión severa ocurre sólo
intermitentemente.
 Con trastorno de adaptación con ánimo ansioso en el cual existe un
factor estresante definido, de naturaleza psicosocial; no se encuentran
todas las manifestaciones del TAG y dura menos de 6 meses.
 Con trastornos psicóticos: manía, esquizofrenia (estadíos iniciales) y
depresión psicótica.
TRATAMIENTO
 Benzodiacepinas (BDZ)
 Los antidepresivos
 Los betabloqueadores
 Psicoterapia
TRATAMIENTO: BDZ
 Tienen escasos inconvenientes, acción rápida, pocas interferencias
medicamentosas, escaso riesgo de sobredosis, amplio margen terapéutico.
 La respuesta positiva es esperable en pacientes con elevado nivel de ansiedad y
somatizaciones, escasos síntomas obsesivo – compulsivos y depresivos y baja
conflictividad interpersonal.
 Son de primera elecciòn, es preferible utilizar sòlo una BDZ por vez.
 No se ha demostrado que ninguna de ellas sea superior en eficacia a las demàs.
 Para la elecciòn de la BDZ y su dosis han de considerarse los siguientes factores:
edad del paciente, estado fìsico, respuesta previa del paciente a una BDZ y las
propiedades farmacològicas de cada BDZ.
 Puede asociarse una BDZ fundamentalmente hipnòtica a otra fundamentalmente
ansiolìtica.
TRATAMIENTO: ATD
 Presentan cierta eficacia en los cuadros de ansiedad grave y ayudan

a disminuir las dosis de benzodiacepinas, pero no son de elección.
 Generalmente se utilizan cuando los anteriores fármacos se han
mostrado insuficientes.
 Se aconseja la imipramina, la clomipramina, los IRSS y la
venlafaxina en las dosis eficaces antidepresivas habituales.
 Los antidepresivos presentan cierta eficacia en los cuadros de
ansiedad grave y ayudan a disminuir las dosis de benzodiacepinas,
pero no son de elección.
TRATAMIENTO: BETABLOQUEADORES
Son menos eficaces que las benzodiacepinas y su indicación se centra en síntomas específicos
derivados de la estimulación beta adrenérgica, como los trastornos cardiovasculares y el temblor.
 Puede indicarse en las siguientes situaciones:
 Tratamiento alternativo de las benzodiacepinas.- sobretodo cuando predominan los síntomas
somáticos o “fìsicos” del cuadro (palpitaciones, temblor, taquicardia, etc) en su forma aislada,
residual o predominante dentro del cuadro general.
 Tratamiento sustitutivo de las benzodiacepinas.- cuando éstas desarrollan dependencia o
tolerancia, ya que los beta bloqueantes carecen de potencial adictivo, a pesar de que la
suspensión brusca de propranolol puede ocasionar rebote fisiológico en algunos pacientes.
 Pacientes en los que las benzodiacepinas provocan sedación.- cuando no quiere alterar el grado
de alerta cortical.
 Se aconseja el uso de propranol 20 a 160 mg/dìa
 Suelen usarse asociados a otros tratamientos.
TRATAMIENTO: PSICOTERAPIA
 Terapia cognitivo-conductual: mayor eficacia
 Las tècnicas màs utilizadas son: relajación, reestructuraciòn cognitiva,
exposición in vivo y distracciòn.
 Las técnicas conductistas permiten comprender el desarrollo y
mantenimiento de las conductas anómalas de tipo ansioso, es decir, los
condicionamientos clásico e instrumental y el aprendizaje social intervienen
en las conductas que acompañan a la ansiedad generalizada; el objetivo
terapéutico, en esta tècnica, consiste en descondicionar el miedo de los
objetos o estímulos que lo disparan, de tal forma que el individuo reduzca su
ansiedad a un estado que le permita ser libre para afrontar cualquier situación,
obteniendo como consecuencia un grado de adaptación social normal.
Manejo clìnico
 Los tratamientos antes mencionados no son excluyentes y

suelen asociarse para aumentar su eficacia terapèutica.
 Se recomienda el uso de psicofármacos màs psicoterapia.
 No se aconseja el uso de ningùn tipo de antipsicòtico.
 Debe valorarse la utilidad de un tratamiento asociado para el
manejo de los rasgos de personalidad, patología dual y
factores sociales asociados.
Mantenimiento y profilaxis
 Tienden a la cronicidad, o a repetir sus síntomas con cierta periodicidad.
 No puede definirse un periodo mìnimo de mantenimiento, por lo que se
recomienda mantener el tratamiento hasta el control de los síntomas.
 Puede intentarse la disminución progresiva de la dosis del fàrmaco
empleado, 1año después del control de los sìntomas.
 Si el proceso se ragudiza, hay que volver a la dosis eficaz previa a la
reaparición de las manifestaciones clìnicas y mantenerla.
 Tambièn puede intentarse el mantenimiento sòlo con psicoterapia.
TRASTORNO DE PANICO (CRISIS DE ANGUSTIA
O ATAQUES DE PÁNICO)
 Es un episodio súbito, de aparición diurna o nocturna, de
presentaciòn imprevisible con crisis recurrentes de ansiedad grave o
pànico no relacionadas con ningùna situación o conjunto de
circunstancias particulares, aunque con el tiempo pueden ser
situacionales.
 Se acompaña de intensos síntomas vegetativos de ansiedad, con
temor a perder el autocontrol o sensación de irrealidad
(desrealizaciòn o despersonalizaciòn) y secundariamente, temor a
morir, enloquecer, enfermar, intenso agobio moral, inquietud
psicomotriz, etc.
TRASTORNO DE PANICO (CRISIS DE ANGUSTIA O ATAQUES DE
PÁNICO)
 A menudo da lugar a ansiedad anticipatoria, conductas de

evitaciòn fòbica y desesperanza.
 La duración no sobrepasa los 15 a 30 minutos.
 Tiende a considerarse de naturaleza esencialmente endógena
y sustancialmente diferente etiopatogénicamente de los
estados permanentes de angustia.
TRASTORNO DE PANICO (CRISIS DE ANGUSTIA
O ATAQUES DE PÁNICO)
 La característica central del trastorno de pánico es la presencia
de crisis de ansiedad, temor a morir y/o padecer una
enfermedad grave (locura)
 El curso y la frecuencia de las crisis son variables.
 Al principio las crisis aparecen sin aviso y sin ninguna razón
aparente.
 El número de crisis no deben ser menos de 4 en un mes, pero se
acepta una frecuencia menor si tras las crisis hay un período
mínimo de un mes con miedo persistente a su repetición.
Pànico: Epidemiología
 Prevalencia: 0,4 a 1,6% de la población adulta.

 Es màs frecuente en mujeres.
 La naturaleza familiar del trastorno de pánico se refuerza si
consideramos que hasta el 25% de los ascendientes de primer
grado de pacientes con crisis de angustia sufren o han sufrido
la misma enfermedad.
Pànico: etiopatogenia
 Factores biológicos
 Teoría catecolamínica
 Teoría del locus coeruleus
 Teoría metabólica
 Teoría de la falsa alarma por sofocación por carbónico
 Teoría del receptor “benzodiacepínico-GABA”
 Teoría genética
 Teoría neuroetiológica
 Factores psicològicos
 Psicoanálisis
 Teoría del aprendizaje
 Teoría cognitiva
Factores biológicos
El trastorno de pánico es, entre los trastornos de ansiedad, el que tiene una raíz
biológica mayor, aunque ninguna de las hipótesis resulta por entero explicativa del
trastorno y es probable que todos estos factores estén implicados en diverso grado:
 Teoría catecolamínica.- descarga beta adrenérgica masiva en el sistema nervioso.

 Teoría del locus coeruleus.- aumento de la descarga de los núcleos noradrenérgicos
del SNC.
 Teoría metabólica.- cambios metabólicos aberrantes inducidos por la perfusión de
lactato sódico.
 Teoría de la falsa alarma por sofocación por carbónico.- hipersensibilidad de los
receptores del dióxido de carbono del tronco cerebral.
Factores biológicos
 Teoría del receptor “benzodiacepínico-GABA”.- función

anormal de los receptores que produce una disminución de la
actividad inhibidora.
 Teoría genética.- existe una asociación familiar en el trastorno y
se han producido intentos de aislar genes relacionados con la
angustia, aunque sin resultados concluyentes hasta el momento.
 Teoría neuroetiológica.- postula la existencia de una disfunción
biológica innata del sistema de afecto y relaciona el trastorno
con la presencia de ansiedad de separación infantil.
Factores psicológicos
 Psicoanálisis.- no hace una distinción cualitativa entre

estados de ansiedad críticos y ansiedades crónicas.
 Teoría del aprendizaje.- apareamiento de un estímulo no
condicionado a un estímulo condicionado, produciéndose una
respuesta condicionada.
 Teoría cognitiva.- malinterpretación cognitiva catastrófica de
las sensaciones físicas incómodas y del afecto acompañante a
los trastornos de ansiedad en los humanos.
Pànico: manifestaciones clínicas
 Síntomas seudocardiorrespiratorios, seudoneurológicos,

seudodigestivos y psicológicos:
 Taquicardias, palpitaciones, molestias y/o dolor precordial, disnea,
sensación de ahogo, temblor, mareo, sensación de desmayo,
inestabilidad, escalofríos, sudoración, urgencia para orinar o
defecar, náuseas, vómitos, sensación de muerte inminente, miedo a
volverse loco o realizar alguna acción descabellada constituyen los
síntomas más frecuentes.
 La duración de éstos puede variar de algunos minutos a horas. A
continuación el paciente queda tembloroso, tenso y exhausto.
Pànico: manifestaciones clínicas
 Durante los primeros ataques los pacientes creen tener un

infarto, una hemorragia cerebral o que se están volviendo locos.
 La frecuencia de los ataques puede variar en la misma persona y
entre personas diferentes.
 Pueden presentarse desde una o dos crisis al año hasta varias
crisis al día.
 No se ha observado la presencia de un patrón cíclico
 Sólo en las mujeres suele observarse una exacerbación periódica
durante el período perimenstrual.
Pànico: curso y evolución
 El curso y la frecuencia de las crisis son variables con recuperaciones

espontáneas seguidas, meses o años más tarde, de recaídas.
 La mayoría de los pacientes con ataques de pánico empieza a evitar
situaciones en las previamente ha sobrevenido alguna crisis o en las
que parece difícil obtener ayuda o poder escapar si sobreviene la
crisis.
 Esta conducta de evitación puede ser irrelevante (microbús, grandes
almacenes, etc.) o, por el contrario, tan invalidante que el paciente
se vea obligado a permanecer prácticamente todo el día recluido en
casa.
Pànico: curso y evoluciòn
 El cuadro completo de ataques de pánico y evitaciones recibe

el nombre de trastornos de angustia con agorafobia.
 Las complicaciones frecuentes de este cuadro son los
episodios depresivos en 20 a 40% de casos, alcoholismo y el
abuso y dependencia de sustancias (benzodiacepinas).
 La asociación con el riesgo suicida está en estudio
Pànico: diagnòstico diferencial
 Fobia social
 Fobia específica
 Trastorno obsesivo-compulsivo
 Trastorno depresivo
 Trastornos orgànicos y abstinencia de sustancias
 Trastorno por somatizaciòn
 Trastorno de ansiedad generalizada
 Trastornos psicòticos
Fobia social
En este trastorno el individuo teme o evita las situaciones de carácter

exclusivamente social y, por lo tanto, no hay crisis espontáneas.
Se trata de miedo a ser humillado, observado, quedar en ridículo o
ruborizarse.
Encuentran alivio y tranquilidad cuando están solos.
En el trastorno de pánico el individuo también puede temer
situaciones sociales, pero teme al mismo tiempo muchas otras
cosas y temen estar solos y buscan o necesitan compañía para
combatir la ansiedad.
Fobia específica
 En estos casos la fobia está desencadenada por un estímulo

específico o determinada situación que no tiene carácter social y
tampoco presentan ataques espontáneos. Por ejemplo, la fobia a
volar puede ser y es una fobia específica en la que el individuo
teme la posibilidad de un accidente y perder la vida.
 El enfermo de pánico que tiene miedo a volar no es por perder la
vida o miedo a un accidente, sino por miedo a tener una crisis a
bordo, no poder huir ni escapar o no poder recibir ayuda.
Trastorno obsesivo-compulsivo
 En este trastorno pueden aparecer crisis de angustia cuando

el individuo se enfrenta a los estímulos que forman el
contenido de sus obsesiones.
Trastornos orgànicos y abstinencia de sustancias
 Hipoglicemia, feocromocitoma, prolapso mitral, àngor

pectoris, infarto agudo de miocardio, hipertiroidismo,
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insulinoma, síndrome de
abstinencia a drogas, suspensión brusca de ansiolìticos, de
antidepresivos, de neurolèpticos, de corticoides y
administración de estimulantes como cocaìna, teofilina,
anfetaminas y abuso de cafeìna.
 Trastorno depresivo
 Trastorno por somatizaciòn
 Trastorno de ansiedad generalizada
 Trastornos psicòticos
Pànico: tratamiento
Urgencias
Alprazolam: 1 a 2 mg, o
Diacepam 5 a 10 mg. o
Ativam 0.5 a 2 mg., vìa sublingual.
Para controlar la hiperventilaciòn y la posible tetania usar
“mascarilla obturada” para reciclar el propio CO2
Primera elecciòn
Iniciar un tratamiento conjunto con BDZ e IRSS, con el objeto de poder retirar
progresivamente las BDZ y mantener el IRSS.
Las BDZ deben iniciarse con dosis bajas y aumentarlas lentamente.
1. Alprazolam: 3-10 mg/dìa, de liberación lenta, (es la BDZ màs utilizada) repartidos en 1 a 4
tomas
2. Clonacepam: 2-6 mg/dìa, en 2 a 3 tomas diarias.
3. IRSS:
a) Citalopram: 20-40 mg/dìa d) Escitalopram: 10-20 mg/d Fluoxetina: 10 -60 mg/dìa e)
Paroxetina: 20-60 mg/dìa
c) Fluvoxamina: 100-300 mg/df) Sertralina: 50-200 mg/dìa
Segunda elecciòn
Antidepresivos tricìclicos:
Imipramina: 100-300 mg/dìa
Clomipramina: 150-250 mg/dìa, empezando con 25mg/dìa y
aumentado lentamente hasta la desaparición de las crisis.
Se pasa a la segunda elecciòn si a los 2 meses de dosis màximas
toleradas no se ha producido una respuesta terapèutica
satisfactoria
Psicoterapia cognitivo-conductual Reestructuración cognitiva

que permite interpretar de una forma más benigna los afectos
incómodos y las sensaciones físicas asociadas con el trastorno
de pànico, tècnicas de exposición (interoceptiva e in vivo),
control de respiración diafragmàtica.
Otras tècnicas: relajación, meditación trascendental, Zen,
yoga, técnicas de desensibilización, grupos de apoyo,
psicoterapia de apoyo y educación sobre la enfermedad..
Pànico: Tto casos resistentes
Se consideran casos resistentes aquellos cuya respuesta a los

tratamientos anteriores ha sido insuficiente.
 Antidepresivos IMAO:
 Fenelzina, 30-90 mg/dìa con aumentos graduales hasta el control de los
síntomas (no sobrepasar 1.2 mg/kg/dìa) o
 Tranilcipromina, 20-50 mg/dìa.
 Combinaciones: Asociación de IRSS con Imipramina (recordar que debe
monitorizarse el nivel plasmàtico de imipramina)
 Tambièn puede usarse venlafaxina, anàlogos dela somatostatina,
antagonistas del calcio y neurosteroides
Pànico: mantenimiento y profilaxis
 Deben mantenerse los fármacos y las dosis con que se obtuvo

respuesta, por lo menos durante 12 meses, o incluso 2 años,
después de la desaparición delas crisis de pànico.
 A partir de ese momento hay que intentar reducir
progresivamente las dosis de todos los fármacos de forma lenta
(aproximadamente un 20 % al mes, para todos los fármacos).
 Si reaparece la clìnica, debe reinstaurarse el tratamiento previo
eficaz, durante un periodo de 12 meses màs libre de crisis,
antes de realizar otro intento de reducciòn de las dosis.
FOBIAS O TRASTORNOS DE ANSIEDAD FÓBICA
 Son un tipo especial de temor.

 El término fobia deriva de la palabra griega phobos, que significa
temor, pánico y terror, y de la deidad del mismo nombre, que
provocan pánico en sus enemigos.
 El uso del término médico aparece por primera vez en un trabajo de
Celso, quien habla de hidrofobia como síntoma importante de la
rabia.
 La fobia se empieza a utilizar en su sentido actual en 1801 “temor
excesivo y persistente, relacionado con un objeto o situación que
objetivamente no sea fuente significativa de peligro”.
Las características que permiten definir un temor concreto

como fobia son:
 Es desproporcionado a la situación que lo crea.
 No puede ser explicado o razonado.
 Se encuentra fuera del control voluntario.
 Conduce a la evitación de la situación temida.
 Según estas caracterìsticas es clara la diferencia entre fobia y

miedo u otros temores que de forma normal o patológica
pueden presentarse en el hombre. Por ejemplo, el angustiado,
el paranoico, el esquizofrénico, el depresivo, etc., pueden
experimentar temores, pero cuya naturaleza y ubicación
psicopatológica son distintas a las de las neurosis fóbicas.
 Sólo con las obsesiones mantienen conexiones que se prestan
a confusión.
Epidemiologìa
 La distribución de las diferentes fobias varía notablemente en

función de la edad y del sexo.
 En la población infantil son frecuentes los temores (90%) con
una incidencia mayor hacia los 3 años.
 Con la maduración y el aprendizaje, estos miedos van
disminuyendo, de tal forma que la mayoria desaparece al
llegar a la pubertad
Epidemiologìa
 Las fobias específicas se constatan en un 5% de la población

infanto- juvenil.
 Entre la población normal las fobias representan un 7.7%, de
las cuales sólo 0,22% eran altamente incapacitantes.
 Los síntomas fóbicos se presentan en 20% de pacientes
psiquiátricos.
 La incidencia de los trastornos fóbicos oscila alrededor del 2,5
a 3% de la consulta psiquiátrica ambulatoria.
Epidemiologìa
 Predomina en mujeres, y esto puede ser explicado por:

a) diferencias biológicas
b) facilitación social de agresividad y valentía en el varón
c) mayor tendencia en el varón a no admitir temores, por que
ello lesiona su autoestima y la consideración social.
Clasificación de las fobias
Marks (1969), basándose en datos clínicos, epidemiológicos, psicométricos, psicológicos, pronósticos y
terapéuticos las clasificó en:

1. Fobias a estìmulos externos:
a) Fobias a animales (3 %)
b) síndrome agorafòbico (60 %)
c) Fobias sociales (8 %)
d) Otras fobias especìficas (14 %)
2. Fobias a estìmulos internos:
a) Nosofobias (15 %)
b) Fobias obsesivas
Las clasificaciones actuales (CIE-10 y DSM-IV) considera 3 grupos bàsicos:

a) Agorafobias
b) Fobias sociales
c) Fobias simples
AGORAFOBIA
 La palabra procede del griego agora = asamblea o mercado

público (no espacios abiertos como se considera a menudo).
 Este término es utilizado en un sentido más amplio que el
origina (“miedo irracional a lugares o plazas públicas”) implica
no sólo temores a lugares abiertos, sino también otros
relacionados con ellos, como temores a las multitudes y a la
dificultad para poder escapar inmediatamente a un lugar
seguro, por lo general el hogar.
AGORAFOBIA
 El término abarca un conjunto de fobias relacionadas entre sí,

a veces solapadas, entre ellas temores a salir del hogar, entrar
en tiendas y almacenes, a las multitudes, a los lugares
públicos y a viajar solo en trenes, autobuses o aviones; miedo
a entrar en espacios cerrados: ascensores, túneles, teatros,
iglesias, a quedarse solo en casa, etc., este es el más
impactante de los trastornos fóbicos y algunos individuos
llegan a quedar confinados en su casa.
AGORAFOBIA
 En las agorafobias subyace un miedo a la indefensión más que

temor a la situación misma, por ello, estos pacientes reducen
e incluso superan las conductas de evitación cuando se
encuentran acompañados de personas de confianza.
 En estadíos avanzados, estos pacientes presentan
preocupaciones hipocondríacas, depresiones, conductas
histeroides o abuso de alcohol y benzodiacepinas.
AGORAFOBIA
 Tiene un curso fluctuante, reúne un conjunto de fobias

totalmente diferentes, siendo asimismo más frecuente la
presencia de síntomas no fóbicos, de carácter depresivo o
ansioso.
 En ningún otro trastorno de ansiedad existe una conducta
evitativa tan característica como en la agorafobia.
AGORAFOBIA: Epidemiología
 Dos de cada tres pacientes con agorafobia son mujeres.

 La prevalencia del trastorno es mayor en separados,
divorciados, estatus social bajo.
Curso y evolución
 La agorafobia se inicia con síntomas discretos de ansiedad

asociados a la situación fóbica.
 El paciente se siente enfermo o cansado, tiene palpitaciones y
se siente mareado, nota un nudo en la garganta, flojead en las
piernas, sensación de estar flotando sobre el suelo.
 En ese momento, sienten que no van a poder seguir
respirando, de manera que o bien suspiran o bien la
respiración es muy rápida.
Curso y evolución
 El episodio a menudo dura pocos minutos pero puede

prolongarse durante horas.
 Al cesar la crisis, queda igual a como se encontraba antes de
ésta.
 Deben repetirse varios episodios o crisis para que aparezcan
las primeras manifestaciones fóbicas, a veces pasan muchos
años para esto.
Curso y evolución
 Puede ser consecuencia de crisis o episodios de angustia o pánico.
 El episodio es indistinguible de lo que sería un estado de ansiedad
excepto que en la agorafobia el episodio sobreviene sobre todo en
lugares públicos y lleva al paciente a evitar los lugares asociados a la
crisis.
 Al principio, el paciente evita aquellos lugares donde sobrevinieron las
primeras crisis, pero luego se generaliza y abarca lugares donde no ha
sufrido episodio alguno pero que podrían acabar desencadenándolos.
 En casos extremos, el paciente no se atreve a salir de la cama, que es
el único lugar donde se siente seguro.
Curso y evolución
 Se desconoce porque algunos pacientes desarrollan una

conducta evitativa paralizante, mientras que otros soportan
cada uno de estos episodios sin presentar conductas
evitativas, se cree que a mayor intensidad y frecuencia de los
episodios, mayor conducta evitativa.
 Los pacientes agorafóbicos tienden a ser panfóbicos.
 Con frecuencia se asocia a síntomas de despersonalización y
desrealización, a síndromes depresivos recurrentes y a
distimia.
AGORAFOBIA: tratamiento
 Bloquear la angustia asociada con ansiolíticos, antes de que la

evitación fóbica se convierta en un modo de vida inalterable.
 En la agorafobia sin antecedentes de crisis de angustia o sin
trastorno de pànico, usar terapia cognitiva-conductual; la
exposición progresiva in vivo es eficaz y es la tècnica de primera
elecciòn. El afrontamiento se realiza conforme a una jerarquía
creciente de las situaciones agorafòbicas.
 La exposición (preferiblemente sin acompañante) debe mantenerse
el tiempo suficiente para que la ansiedad se reduzca de forma
significativa.
AGORAFOBIA: tratamiento
 La terapia psicodinàmica o psicoanalìtica, interpretativa

ofrece también buenos resultados, sobre todo en pacientes
con un trastorno de personalidad que sufren agorafobia,
porque subyacen conflictos intrapsíquicos y/o beneficios
secundarios que cristalizan el cuadro y lo hacen refractarios al
tratamiento.
 En general, estas técnicas van dirigidas a vencer las conductas
de evitación fóbica y al manejo de la “no evitación”.
Agorafobia: tratamiento
 Antidepresivos
 Tricìclicos
 IMAO
 Si la agarafobia de acompaña de trastorno de pànico proceder
con el mismo tratamiento utilizado en el pànico, visto màs
arriba.
FOBIA SIMPLE
 Son fobias restringidas a situaciones muy especìficas.

 Si iben el estìmulo desencadenante puede ser muy simple o
inofensivo, su sola presencia puede producir crisis de pànico.
 Algunas se inician en a infancia (animales) y pueden persistir
durante dècadas.
 Consiste en presencia de temores acusados y persistentes,
excesivos e irracionales, desencadenados por la presencia o
anticipación de un objeto o situación específica.
FOBIA SIMPLE
 La exposición al estímulo fóbico provoca una respuesta

inmediata de ansiedad, que puede ser similar a la de las crisis
de angustia situacionales.
 La evitación fóbica es notable en estos casos y al margen de
los estímulos fóbicos, el individuo se encuentra
perfectamente, sin ansiedad flotante ni otros trastornos
psíquicos.
FOBIA SIMPLE
 Son pacientes con personalidad normal y buena adaptación

social.
 La fobia a la sangre, inyecciones y heridas constituye un grupo
especial, ya que tras una primera fase de hiperactividad
simpática se produce una segunda de predominio
parasimpático (bradicardia, hipotensión, mareo), que
contrasta con la taquicardia e hipertensión propias del resto
de las fobias.
FOBIA SIMPLE
 Aparece en la infancia y tiene una incidencia marcadamente

familiar.
 Otro grupo característico es el de las fobias a animales, que
también se inicia en la infancia, evoluciona crónicamente y es
más frecuente en el sexo femenino.
FOBIA SIMPLE: Diagnòstico diferencial
 Trastornos delirantes.
 Trastornos hipocondrìacos.
 Trastornos agorafòbicos.
 Trastorno por estrès postraumàtico.
 Trastorno obsesivo compulsivo.
 Fobias sociales.
FOBIA SIMPLE: Tratamiento
Primera elecciòn
 La tècnica de exposición progresiva in vivo dentro del marco
de la terapia cognitivo-conductual.
 El afrontamento se realiza conforme a una jerarquía creciente
del estìmulo fòbico
 En el caso de fobia a las heridas, la sangre, etc., se recomienda
utilizar tècnicas de tensiòn muscular durante la exposición, en
lugar de tècnicas de relajación, a fin de reducir las
posibilidades de desmayo por hipotensiòn arterial.
 El tratamiento farmacològico es sòlo de apoyo.

 Pueden utilizarse: BDZ, cualquiera de ellas, en dosis
adecuadas para cada caso.
 Básicamente se emplean en monodosis para disminuir la
ansiedad en el momento de la exposición.
 Propranolol.- tambièn se utiliza en forma combinada con la
psicoterapia. Es útil en monodosis (20-40 mg) antes de la
exposición a la situación fòbica. No usar en la fobia a la sangre
por su efecto hipotensor
Casos resistentes
Si no es posible controlar los sìntomas mediante la psicoterapia sola o
asociada con fármacos en monodosis antes de la exposiciòn, deben
utilizarse estos fármacos de forma continuada.
En el caso de las BDZ puede usarse cualquiera de ellas en dosis
adecuadas para cada caso.
En el caso del propranolol, la dosis oscila entre 20-80 mg/dìa.
Si esto fracasa debe utilizarse psicoterapia màs fenelzina en dosis de
30-90 mg/dìa (iniciar con dosis progresivas segùn la tolerancia y la
respuesta)
FOBIA SIMPLE: Mantenimiento y profilaxis
 En el caso de las BDZ o el propranolol , el mantenimiento esà

indicado segùn la evolución clìnica.
 Se interrumpirà cuando desaparezcan los síntomas.
 Si se empleaban fármacos en una pauta fija, debe mantenerse el
tratamiento hasta 6 meses después de la desapariciòn de los
síntomas.
 A partir de ese momento ha de disminuirse en forma lenta hasta la
supresiòn.
 Si los síntomas reaparecen durante la retirada, debe volverse la
dosis inmediatamente superior y mantenerla 6 meses màs.
FOBIA SOCIAL
 Consiste en temores a comer, beber, temblar, ruborizarse,

hablar, escribir o vomitar en presencia de otras personas,
siendo la característica central el temor a mostrarse ridículo
ante los demás.
 Llevan a evitar situaciones sociales por miedo a ser juzgados
por otras personas.
 Se acompañan de mala autoimagen y baja autoestima.
FOBIA SOCIAL
 Aparecen ya en la adolescencia.
 La conducta de evitaciòn puede ser muy intensa y conllevar
aislamiento social.
 A menudo se asocia a síntomas depresivos y agorafòbicos
que, si son predominantes, deben hacer cambiar el
diagnòstico y las pautas de tratamiento.
FOBIA SOCIAL
 Se distinguen, por una parte, pacientes con formas específicas

de fobia social como temor a hablar, a firmar un cheque o a
comer en público, y por otra, pacientes con formas más
generalizadas de angustia social como el temor a iniciar una
conversación.
FOBIA SOCIAL
 Aparecen ya en la adolescencia.
 La conducta de evitaciòn puede ser muy intensa y conllevar
aislamiento social.
 A menudo se asocia a síntomas depresivos y agorafòbicos
que, si son predominantes, deben hacer cambiar el
diagnòstico y las pautas de tratamiento.
FOBIA SOCIAL
CIE – 10
Miedo marcado a ser el foco de la atención o miedo a
comportarse de manera embarazosa o humillante, lo que
conduce a la evitación.
FOBIA SOCIAL
DSM – IV-TR
 Presencia de miedo persistente y acusado a situaciones
sociales o a actuaciones en público por temor a que resulten
embarazosas.
ANSIEDAD SOCIAL DE EJECUCIÒN
 Todas aquellas situaciones que implican una acción concreta

(p. ej., hablar, comer) y de ansiedad social de interacción o
generalizada en las que predomina la interacción con otras
personas, como por ejemplo, el hecho de relacionarse con el
sexo opuesto o con figuras de autoridad
FOBIA SOCIAL
 El trastorno está poco estudiado aún, en gran parte porque en

su mayoría permanece oculto y porque hasta hace poco se la
aceptaba como una “timidez excesiva” consecuencia de una
deficiencia irreparable de la personalidad.
 Se asocian con frecuencia a síndromes depresivos, trastornos
por abuso y dependencia de sustancias (alcohol,
benzodiacepinas).
FOBIA SOCIAL: TRATAMIENTO
Fobia social limitada o restringida

 a) Propranolol: 40-80 mg, unos 30 minutos antes de la previsible situaciòn
fòbica.
 b) Diacepam: 5-15 mg o equivalente
 c) Terapia cognitivo-conductual: tècnicas de exposición y reestructuraciòn
cognitiva.
Fobia generalizada
 Se recomienda un primer intento terapèutico con IRSS, venlafaxina o IMAO,
en dosis progresivamente ascendentes y hasta conseguir una buena
respuesta.
 La clomipramina o el alprazolam pueden ser útiles en casos individuales.
FOBIA SOCIAL: TRATAMIENTO
 La psicoterapia de orientación cognitivo-conductual puede

emplearse en casos poco graves (escasa o moderada
interferencia en la autonomìa personal) como terapia ùnica, si
bien en la mayorìa de los casos es màs útil esperar el rsultado
del tratamiento farmacològico o combinarla con èste, la
tècnica màs útil es la exposición (interoceptiva o in vivo) y la
estructuraciòn cognitiva.
FOBIA SOCIAL: CASOS RESISTENTES
 Combinar fármacos + psicoterapia.

 En el caso de fobia social limitada, el fracaso del tratamiento
puntual implicarìa intensificar la terapia conductual y
optimizar las dosis de BDZ.
 En la fobia social generalizada usar fenelzina + alprazolam +
psicoterapia.
Fobia social: mantenimiento y profilaxis
En la forma generalizada, el tratamiento debe mantenerse por

lo menos hasta 12 meses después de la desaparición de los
sìntomas y con la dosis que se mostrò eficaz.
A partir de ese momento ha de disminuirse la dosis en forma
progresiva.
Si se produce una recidiva, hay que volver a las dosis eficaces y
mantenerlas 12meses màs.
La psicoterapia debe mantenerse hasta el control de todos los
síntomas.
TRASTORNO OBSESIVO – COMPULSIVO: TOC
 Es una enfermedad crónica y a menudo invalidante,

caracterizada por pensamientos intrusos, no deseados y
recurrentes (obsesiones) que suelen provocar ansiedad,
malestar y/o comportamientos rituales repetitivos
(compulsiones) destinados a disminuir dicha ansiedad.
 Sin embargo, las compulsiones sólo consiguen proporcionar
un alivio pasajero, seguido de una sensación creciente de
presión.
TOC: EPIDEMIOLOGÌA
 Prevalencia: 2 %.
 Se inicia en la infancia o en los primeros años de la edad
adulta.
TOC: MANIFESTACIONES CLÌNICAS
Pensamientos obsesivos
Constituyen la esencia del TOC y se caracterizan por ser cogniciones o
imágenes mentales intrusas, parásitas, repetitivas y egodistónicas, con las
siguientes cualidades:
 Su carácter insólito, intruso y parásito, que el paciente vivencia como extraño.
 Reconocerse como propios y el paciente tener conciencia de enfermedad.
 Ser reiteraivos y persistentes.
 Ser de contenido negativo.
 Resistencia al fenómeno, lo que supone una lucha interna que genera ansiedad, si bien
puede variar según las circunstancias, la severidad del cuadro o el período de enfermedad,
de forma que en estadios avanzados puede estar atenuada o ser nula.
 Interferencias en las diferentes áreas de la vida, si bien pueden estar más alteradas unas
facetas que otras, habitualmente las más íntimas (hogar).
TOC: manifestaciones clìnicas
Según la forma, las obsesiones pueden manifestarse en forma de:

a) Impulsos obsesivos (agresivos o sexuales), también denominados fobias de
impulsión (p. ej., temor a dañar a seres queridos), cuya naturaleza no siempre es
obsesiva (melancolías, trastornos de ansiedad, fobias) y en ocasiones generan ideas
de contraste, en las que la idea obsesiva desencadena otra de cariz opuesto (p. ej.,
la persona religiosa a la que le asaltan pensamientos sacrílegos al pasar por una
iglesia y debe repetirse que ama a Dios).
b) Imágenes o representaciones obsesivas, no frecuentes, pero significativas y
ansiógenas
c) Temores obsesivos (generalmente ligados a la contaminación, a la nosofobia o a la
dismorfofobia), también denominados fobias obsesivas para distinguirlos de las
auténticas fobias
d) Ideas obsesivas, en forma de escrúpulos, cavilaciones religiosas o

metafísicas, necesidad de simetría y orden, aritmomanía, paso del tiempo u
otras, y
e) Dudas, fenómeno ideativo constante en el obsesivo, pero relevante en
algunas formas clínicas (comprobadores-dubitativos, temores de
contaminación).
 Los rituales obsesivos deben diferenciarse de las impulsiones o actos

reiterativos típicos de la esquizofrenia residual o de trastornos neurológicos.
 Son secundarios a pensamientos obsesivos y sirven para liberar la angustia y
facilitar la cognición y agotar su ejecución.
Compulsiones
Formas de conductas estereotipadas que se repiten una y otra
vez.
No son por sí mismas placenteras, ni dan lugar a actividades
útiles por sí mismas.
Para el enfermo tienen la función de prevenir que tengan lugar
algún hecho objetivamente improbable.
Suele tratarse de rituales para conjurar el que uno mismo reciba
daño de alguien o se lo pueda producir a otro.
 A menudo, aunque no siempre, este comportamiento es

reconocido por el enfermo como carente de sentido o
eficacia, y hace reiterados intentos para resistirse a él.
 En casos de larga evolución, la resistencia puede haber
quedado reducida a un nivel mínimo.
 Casi siempre está presente un cierto nivel de ansiedad.
 Las compulsiones suelen expresarse en actos o conductas

manifiestas, algunos pensamientos actúan de hecho como
compulsiones mentales pues su objetivo es neutralizar los
pensamientos parásitos e intrusos (p. ej., rezar oraciones para
vencer ideas de contraste).
 Los actos obsesivos más frecuentes son las comprobaciones
(secundarias a dudas obsesivas) y los rituales de limpieza
(secundarios a temores de contaminación).
TOC: etiopatogenia
El TOC es de raíz fundamentalmente biológica y con elementos
independientes del resto de los trastornos de ansiedad.
Responde muy bien a fármacos que potencian la actividad de
serotonina, este hecho originó la hipótesis serotoninérgica del
trastorno que mantiene la existencia de una hipoactividad
serotoninérgica en ciertas áreas cerebrales.

TOC: etiopatogenia
 Se han estudiado distintos receptores de serotonina y se ha

propuesto que la hiperactivación de alguno de ellos podría
estar relacionada con los síntomas del trastorno.
 El tratamiento con fármacos inhibidores de la recaptación de
serotonina desensibiliza los receptores de serotonina a medio
plazo, lo que podría estar relacionado con su efecto
terapéutico.
TOC: Etiopatogenia
 Se ha postulado también la existencia de una disfunción en los

ganglios basales debido a la asociación del trastorno con la
encefalitis de von Ecónomo y la corea de Sydenham; esta
disfunción podría explicar la repetición de las ideas obsesivas y la
dificultad de su extinción.
 Más recientemente se ha postulado la posible existencia de una
conexión reverberante entre caudado-tálamo-corteza preforntal
(circuito de Alexander) apoyada por los hallazgos de neuroimagen
en que se muestra hiperactividad en áreas orbitofrontales que se
reduce tras el tratamiento.
TOC: diagnòstico diferencial
 Trastorno obsesivo-compulsivo (anacàstico) de la personalidad.

 Algunos trastornos depresivos (depresiòn anancàstica).
 Ideas obsesivoides en la esquizofrenia.
 Trastornos fòbicos.
 Rituales ligados a los trastornos de la conducta alimentaria.
 Rituales ligados a la ludopatìa.
 Ideas obsesivoides en enfermedades neurològicas (trastorno de
Gilles de la Tourette, epilepsia, coreas, etc.).
 Ideas sobrevaloradas.
 Supersticiones y comprobaciones de la vida cotidiana
TOC: tratamiento
Primera elecciòn
IRSS a dosis elevadas.
La acciòn terapèutica suele iniciarse a las 6-8 semanas.
Eficacia màxima a las 12 semanas
 Citalopram: 40-80 mg/dìa
 Fluvoxamina: 150-300 mg/dìa
 Clomipramina: 150-300 mg/dìa
 Paroxetina: 40-80 mg/dìa
 Escitalopram: 20-40 mg/dìa
 Sertralina: 100-300 mg/dìa
 Fluoxetina: 40-80 mg/dìa
TOC: TRATAMIENTO
Psicoterapia cognitivo-conductual
Especialmente cuando predominan los rituales compulsivos;
las tècnicas màs acreditadas son las siguientes:
a) Exposición en vivo (eliminar o disminuir la ansiedad ante estìmulos
incondicionados o condicionados) con prevenciòn de respuestas (evitar rituales),
b) Modelado (ofrecer conducta adaptativa),
c) Intenciòn paradòjica (provocar saciaciòn del ritual),
d) Inundación (eliminar o disminuir la ansiedad ante estìmulos condicionados),
e) Implosiòn (eliminar o disminuir la ansiedad ante estìmulos incondicionados),
f) Parada del pensamiento (evitar rituales cognitivos) con exposición y prevención
de la respuesta.
TOC: TRATAMIENTO
 Lo mejor es asociar psicofármacos + psicoterapia cognitiva conductual.
 El objetivo es disminuir la evitación pasiva y activa, bajo el supuesto de
que el temor a las situaciones, acontecimientos o personas sólo puede
disminuir cuando se dejan de evitar los estímulos.
 El tratamiento de exposición consiste en exponer a los pacientes a
situaciones que temen.
 Puede hacerse de dos formas:
 En la imaginación, en la cual los pacientes deben visualizarse a sí mismos en
una situación que provoca temor.
 In vivo, donde los pacientes quedan expuestos físicamente a la situación
TOC: casos resistentes
 Casos resistentes.- Antes de catalogar un caso como resistente debemos valorar el tiempo de
 tratamiento (no < 12 semanas), la dosificaciòn, el diagnòstico (considerar especialmente el trastorno obsesivo-
compulsivo de la personalidad), descartar comorbilidad, comprobar el cumplimiento del tratamiento
farmacològico (que su dosificaciòn y duraciòn sean adecuadas) y el tratamiento conductual
 a) Si se ha utilizado como tratamiento de primera elecciòn un IRSS cambiar a clomipramina o visceversa
 b) Utilizar clomipramina + un IRSS en dosis ligeramente menores a las usadas en monoterapia
 c) Individualmente, puede emplearse: 1) Monoterapias con: Clomipramina intravenosa, Venlafaxina (hasta dosis
màximas) Antidepresivos IMAO (fenelzina 45-90mg/dìa, tranilcipronina 20-50 mg/dìa); 2) Potenciaciòn o
combinación: IRSS o Clomipramina + Sales de litio o buspirona o antipsicòtico de 2da generaciòn o trazodona.
Tambièn pueden asociarse a clonazepam, carbamacepina, valproato sòdico (si el paciente tiene anomalías
EEG) o asociarse a acetato de ciproterona, haloperidol, pimozida (en pacientes con tics o personalidad
esquizotìpica).
 d) Si no responden a las estrategias anteriores, se les puede practicar psicocirugìa.
 Mantenimiento y profilaxis.- En cualquier caso, el tratamiento que hay resultado positivo debe mantenerse
de forma prolongada y, en algunos casos, demanera indefinida, ya que las recaìdas son frecuentes. Las dosis de
mantenimiento deben individualizarse.
TOC: mantenimiento y profilaxis
 En cualquier caso, el tratamiento que hay resultado positivo

debe mantenerse de forma prolongada y, en algunos casos,
de manera indefinida, ya que las recaìdas son frecuentes.
 Las dosis de mantenimiento deben individualizarse.
V - TRASTORNOS SOMATOMORFOS
• Grupo de trastornos que se sitúan en la frontera entre la psiquiatría y la medicina, y
que se caracterizan por la presencia de sintomatología somática producida o influida
por factores psicológicos.
• Para la sintomatología física no se encuentra etiología orgánica demostrable o
mecanismos fisiopatológicos explicativos; en cambio, para explicar su posible
génesis existe suficiente evidencia como para inferir una vinculación causa – efecto
con factores o conflictos psicológicos.
• Además, la sintomatología física no se encuentra bajo control voluntario del paciente.
Trastornos somatomorfos
• Los pacientes generalmente acuden al médico con molestias somáticas, para las que
el médico no encuentra una enfermedad orgánica subyacente, y en los que puede
presumirse un papel de los factores psicológicos.
• Una característica importante de estas enfermedades son las demandas persistentes de
exploraciones clínicas, a pesar de sus repetidos resultados negativos, y de continuas
garantías de los médicos de que los síntomas no tienen una justificación somática.
• El grado de comprensión sobre los síntomas, ya sean somáticos o psicológicos, es con
frecuencia insuficiente y frustrante, tanto para el enfermo como para el médico.
Clasificación de los TS según el DSM-IV y el CIE-10, con códigos CIE-10
DSM – IV CIE – 10
F45 Trastornos somatomorfos F45 Trastornos somatomorfos
F45.0 Trastorno de somatización 300.81 F45.0 Trastorno por somatización
F45.1 TS indiferenciado 300.81 F45.1 TS indiferenciado
F44.x Trastorno de conversión 300.11
F44 Trastornos disociativos (conversión)
.4 Con síntomas o déficit motores
.5 Con crisis o convulsiones F45.4 Trastorno por dolor persistente
.6 Con síntomas o déficit sensoriales F45.2 Trastorno hipocondríaco
.7 Con presentación mixta F45.3x Disfunción vegetativa somatomorfa
F44 Trastornos disociativos .30 Del corazón y sistema CV
F44.0 Amnesia disociativa 300.12 .31 Del tracto gastrointestinal alto
F44.1 Fuga disociativa 300.13 .32 Del tracto gastrointestinal bajo
F44.81 Trastorno de identidad disociativo 300.14 .33 Del sistema respiratorio
F44.8 Trastorno de despersonalización 300.6 .34 Del sistema urogenital
F45.4 Trastorno por dolor 307.80
F45.2 Hipocondría 300.7 .38 De otros órganos o sistemas
F45.3 Trastorno dismórfico corporal 300.7 F45.8 Otros trastornos somatomorfos
F45.9 TS no especificado 300.81 F45.9 TS sin especificación
1. TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN (SÍNDROME DE BRIQUET), SOMATIZACIONES
(SÍNTOMAS SOMÁTICOS SIN CAUSA MÉDICA CONOCIDA)
• Es un trastorno polisintomático que se inicia antes de los 30 años, persiste durante

varios años y se caracteriza por una combinación de síntomas gastrointestinales,
sexuales, pseudoneurológicos y dolor, sin justificarse directamente por hallazgos
somáticos.
• La característica más importante de este trastorno es la existencia de síntomas

somáticos múltiples, recurrentes y, con frecuencia, variables, que por lo general han
estado presentes durante varios años antes de que el enfermo haya sido remitido al
psiquiatra.
• Clásicamente el término somatización se lo utilizaba para describir un proceso

subconsciente por el que el individuo traducía su malestar emocional en quejas
somáticas para las que no existía una justificación médica.
• Modernamente (1988), se lo define como la tendencia a experimentar y comunicar

síntomas somáticos que no se explican por hallazgos patológicos, atribuirlos a
enfermedades físicas, y buscar ayuda médica para los mismos.
• Por esto tiende a utilizarse el concepto de síntomas somáticos sin causa médica
conocida, con el que obvia la interpretación psicologista de los mismos.
• Producen deterioro en el funcionamiento y la calidad de vida y se asocian con

aumento de gastos y utilización de recursos sanitarios, como resultado de visitas
clínicas y pruebas diagnósticas excesivas, prescripciones terapéuticas, remisiones a
especialistas y procedimientos quirúrgicos.
Epidemiologìa
• Prevalencia: 0,1 a 2 %, en los países occidentales.
• 5 % en consultas médicas ambulatorias y
• 9 % en pacientes hospitalizados.
• Proporción mujer: varón es de 5 a 20 : 1.
Etiologìa
Desconocida.
Teoría psicosocial.-
• Los síntomas son un tipo de comunicación social cuyo resultado es evitar
obligaciones, expresar emociones o simbolizar un sentimiento o creencia.
Etiologìa
Teorìa conductista
La enseñanza de los padres, su ejemplo y costumbres culturales marcan una tendencia
hacia la somatización
Etiologìa
Teoría neuropsicológica
Estos pacientes presentan una distraibilidad excesiva, incapacidad para habituarse a
estímulos repetidos, agrupación de procesos cognitivos, sobre la base de impresiones,
asociaciones parciales y circunstanciales.
Etiologìa
Teoría genética
La confirman la agrupación familiar (lo presentan, 10 a 20 % de las mujeres parientes
de primer grado), y los estudios en gemelos.
Etiologìa
Teoría de neurotransmisores
Algunas sustancias, como las citoquinas que actúan como mensajeros en el sistema
inmune y en el sistema nervioso, se han implicado en síntomas como hipersomnia,
anorexia, fatiga y depresión.
Manifestaciones clìnicas
El cuadro característico se inicia antes de los 35 años, generalmente, en una mujer
con trastorno histriónico de la personalidad, que siente haber estado la mayor parte de
su vida enferma, con una historia de numerosos síntomas somáticos en múltiples
sistemas y aparatos.
• Estos enfermos con frecuencia visitan varios médicos a la vez, lo que puede conducir
a combinaciones de tratamientos potencialmente peligrosos.
• A menudo son sometidos a múltiples exploraciones médicas, a pruebas diagnósticas,
a cirugía y a hospitalizaciones, lo que supone un mayor riesgo de morbilidad asociada
a estos procedimientos.
• Los órganos sobre los que asientan los síntomas son variados
• Los más característicos son molestias gastrointestinales (dolor, meteorismo,
regurgitación, vómitos náuseas, etc.) y dérmicas (prurito, quemazón, hormigueo,
entumecimiento, comezón, dolorimiento, enrojecimiento, etc.).
• Las quejas sexuales y menstruales son también frecuentes.
• Los pacientes describen sus síntomas de modo llamativo y exagerado, con falta de
información objetiva específica, lo que narran es poco consistente.
• Su vida es caótica y complicada como sus historias clínicas.
• Es necesario contextualizar los síntomas en cada cultura, ya que varía el tipo, la
frecuencia de presentación, la proporción entre sexos, etc.
• En los antecedentes familiares es frecuente encontrar cuadros similares en el 10 a
20% de las mujeres parientes de primer grado, así como psicopatía y alcoholismo y
otras toxicomanías en los varones.
• Los estudios realizados en personas adoptadas indican que tanto factores genéticos
como los ambientales contribuyen a incrementar el riesgo de padecer trastorno
antisocial de la personalidad, trastornos relacionados con sustancias y trastorno de
somatización.
Diagnòstico
• Es clínico
• Debe sospecharse ante la presencia de un paciente con una historia compleja de
quejas somáticas, que le han acompañado durante la mayor parte de su vida, de inicio
habitualmente en la juventud y sin periodos prolongados sin síntomas.
Diagnòstico
• La característica esencial del trastorno de somatización es un patrón de síntomas
somáticos, recurrentes, múltiples y clínicamente significativos.
Diagnòstico
• Se considera que un síntoma somático es clínicamente significativo si requiere
tratamiento médico o causa un deterioro evidente en la actividad social o laboral, o en
otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Diagnòstico diferencial
Con la hipocondría
• En ésta los síntomas se centran más en los aspectos cognitivos que en los somáticos
• No preocupan los síntomas sino la supuesta enfermedad subyacente
• Los síntomas somáticos suelen ser únicos y no múltiples
• Los pacientes suelen buscar confirmaciones etiológicas más que tratamientos sintomáticos.
• El hipocondríaco es obsesivo, refiere con meticulosidad los síntomas o las sensaciones
corporales que interpreta como tales, mientras que los somatizadotes suelen dar pocos
detalles de sus molestias.
• En la hipocondría la incidencia es similar en ambos sexos, la aparición es alrededor de los 40
años
• Y los síntomas suelen relacionarse con el sistema musculoesquelético, digestivo o nervioso,
siendo raro en el génitourinario.
Con los trastornos facticios y de simulaciòn
• Donde el paciente ejerce un control voluntario sobre sus síntomas (fingimiento o
autoinducción).
Con enfermedades médicas que se caracterizan por síntomas vagos, confusos y

múltiples
• (p.ej., hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente, esclerosis múltiple, lupus
eritematoso sistémico) que a veces se interpretan como psicógenos. Por eso primero
siempre se debe descartar organicidad en los pacientes y recién pasar a psiquiatría.
Con trastornos depresivos
En los que a veces predominan síntomas somáticos, a menudo cefaleas, alteraciones
digestivas o dolor no explicado, que remedarían somatizaciones. Pero la presencia de
síntomas afectivos, como anhedonia, disminución de la líbido o el ritmo circadiano
orientarían hacia su diagnóstico.
Tratamiento
Farmacològico
Antidepresivos IRSS
• En las mismas dosis utilizadas para el tratamiento de la depresiòn.
• No hay pruebas de que un antidepresivo estè màs indicado que otro
• Lo importante es que los síntomas somàticos pasen a un segundo plano y no sean la
causa de minusvalìa en cualquiera de sus posibles formas.
Tratamiento
• Los efectos de todos ellos sobre los síntomas somàticos no parecen depender de la
presencia de comorbilidad asociada: es decir, los antidepresivos disminuyen el
nùmero de quejas y de síntomas, con independencia de su acciòn específicamente
antidepresiva o ansiolìtica.
• Sin, embargo, para paliar algunos síntomas somàticos que pueden complicar la
actividad cotidiana del paciente (como el insomnio, los dolores musculares, la
sudaciòn profusa o las molestias gastrointestinales) pueden utilizarse hipnòticos,
ansiolìticos, bloquedores beta u otros tratamientos somàticos.
Tratamiento
• Es eficaz un estilo flexible y empático con el enfermo.
• El primer objetivo que debe conseguirse en el abordaje del trastorno de somatización
es evitar la realización de exploraciones diagnósticas y medidas terapéuticas
innecesarias en el paciente.
• Se aconsejan explicaciones que utilicen el modelo vulnerabilidad adaptación,
empleando palabras y ejemplos ajustados al estilo verbal y comprensión de cada
paciente; por ejemplo, la piel sensible (como metáfora de la personalidad del
paciente) frente a la intemperie (que representaría el medio social).
Evolución
• Es una enfermedad crónica, aunque fluctuante, que pocas veces remite de manera
completa y suele acompañarse de interferencias duraderas de la vida social,
interpersonal y familiar.
• Es poco frecuente que pase más de un año sin que el individuo que padece este
trastorno no busque ayuda médica por síntomas somáticos inexplicados.
Evolución
• La enfermedad se diagnóstica antes de los 25 años de edad, y los primeros síntomas
pueden presentarse ya durante la adolescencia;
• En las mujeres las irregularidades menstruales constituyen uno de los signos que se
manifiestan con más prontitud.
• Los síntomas sexuales se asocian muy a menudo a conflictos matrimoniales.
2. TRASTORNO DE CONVERSIÓN O HÍSTERO –
CONVERSIVO
• Consiste en síntomas o disfunciones no explicadas de las funciones motoras
voluntarias o sensoriales, que sugieren un trastorno neurológico o médico.
• Como vemos en la clasificación de los trastornos somatomorfos, la DSM-IV
considera, por separado, los trastornos de conversión y los trastornos disociativos
(histéricos), en cambio la CIE-10 los considera en un solo grupo.
Epidemiologìa
• Prevalencia en la población general desde 11 hasta 300 / 100000.
• En pacientes ambulatorios enviados a salud mental, la prevalencia es 1 – 3 %.
• Relación mujeres : varones = 2 a 5 : 1.
• Los síntomas se presentan más a menudo en el lado izquierdo (sobre todo en
mujeres).
• En los varones está asociado con el trastorno antisocial de la personalidad y es
frecuente en contextos militares y en accidentes laborales, en cuyo caso debe
prestarse atención para diferenciarlo de la simulación.
Epidemiologìa
• Es más frecuente en poblaciones rurales, en bajo nivel económico y en las personas
menos conocedoras de los conceptos médicos y psicológicos.
• El cuadro se presenta con más frecuencia durante la adolescencia y la adultez
temprana aunque puede presentarse por primera vez en edades más avanzadas.
• Cuando debuta en la tercera edad debe sospecharse vinculación a un cuadro orgánico
cerebral que debe descartarse en primer lugar.
Etiopatogenia
Teorias biològicas
La distribución preferente de los síntomas conversivos en el hemicuerpo izquierdo
sugiere asimetría de la función cerebral (predominancia del hemisferio derecho).
Pruebas de neuroimagen han encontrado una hiperactividad en el hemisferio dominante
y una alteración en la comunicación hemisférica.
La tendencia a la agrupación familiar sugiere la implicación de la herencia
Etiopatogenia
Teorias biològicas
Por otra parte las manifestaciones conversivas en pacientes con afectación cerebral, así
como la necesidad de cambiar el diagnóstico a trastorno orgánico cerebral a lo largo
del seguimiento de numerosos histéricos permite establecer una relación entre
factores orgánicos, en especial epilepsia del lóbulo temporal, e histeria.
Etiopatogenia
Teorías psicofisiológicas
Integra una visión psicológica y orgánica
Concibe la histeria como la desintegración de ideas y funciones (disociación
psicológica) secundaria a la baja tensión nerviosa producida por disfunción cortical
Etiopatogenia
Teorías psicodinámicas
• La histeria surge por una mala solución del complejo edípico.
• El conflicto entre el ello y el superyó, se resuelve mediante una regresión a la fase
edípica del desarrollo.
• Los impulsos libidinosos inconscientes son reprimidos, manifestándose de forma
indirecta en forma de síntomas.
• En el caso de la conversión, por un mecanismo de desplazamiento, los impulsos
libidinosos se expresan mediante síntomas somáticos.
• La regresión, la represión y el desplazamiento aparecen como los mecanismos de
defensa básicos de la formación de síntomas.
Etiopatogenia
Teorías psicodinámicas
El síntoma conversivo puede desarrollarse para:
• Permitir la expresión, aunque en forma enmascarada, de un impulso o deseo
inconsciente prohibidos
• Imponer autocastigo, vía padecimiento del síntoma, por un deseo inconsciente,
censurado.
• Evitar, inconscientemente, una situación considerada amenazante o imposible de
resolver.
• Asumir el “rol de enfermo” y satisfacer necesidades de dependencia.
Etiopatogenia
• El síntoma conversivo genera dos tipos de ganancia de enfermedad:
• La primaria consiste en que al expresarse el conflicto inconsciente, vía el síntoma,
aquel permanece fuera del plano consciente; y
• La secundaria obteniendo gratificación de necesidades, sin culpa, o evitando
responsabilidades angustiantes.
Etiopatogenia
Teorías conductuales
El trastorno conversivo se considera un trastorno del comportamiento y sus síntomas,
producto del aprendizaje, encaminados a un fin.
El objetivo, oculto por lo desadaptativo de las manifestaciones histéricas, sería el
mantenimiento del papel de enfermo (ganancia de la enfermedad) que permitiría al
paciente evitar situaciones de responsabilidad o estrés.
La aparición de síntomas, de manera característica tras acontecimientos vitales
significativos para el paciente, apoya la implicación de esta hipótesis.
• Los síntomas de conversión están relacionados con la actividad motora voluntaria o
sensorial, y por ello se denominan pseudoneurológicos.
Se caracterizan por:
• Aparición brusca de alteraciones somáticas no explicadas fisiopatológicamente y
atribuibles a conflictos de naturaleza psicológica.
• Inicio dramático precipitado por eventos ambientales: estrés psicosocial extremo.
• Belle indiference: Incongruencia entre la gravedad del déficit y la actitud del
paciente, relativa falta de preocupación sobre la naturaleza o las implicaciones del
síntoma; también pueden presentar actitudes de tipo dramático o histriónico.
• Identificación: la paciente puede “copiar” de una persona significativa para ella.
• Sugestionabilidad de estos individuos: Sus síntomas pueden modificarse o

desaparecer según los estímulos externos.
• Ganancia primaria y secundaria.
• Imposibilidad de explicar los síntomas de acuerdo con los conocimientos médicos,
porque no se corresponden con vías anatómicas y mecanismos fisiológicos
conocidos, sino que son producto de las ideas que el individuo tiene de lo que es la
enfermedad.
• No hay anormalidades específicas de laboratorio asociadas al trastorno de conversión.
• Personalidad previa histriónica.
• Los síntomas conversivos son autolimitados y no producen cambios físicos o
discapacidades.
• Es poco frecuente la aparición de cambios físicos del tipo de atrofia y contracturas
como resultado del desuso o como secuelas de procedimientos diagnósticos y
terapéuticos.
• El síntoma no está limitado a dolor o alteración de la función sexual.

• El individuo no produce consciente o intencionalmente la sintomatología.
• La sintomatología no corresponde a un patrón de respuestas culturalmente aceptado,
no pudiendo, luego de investigación apropiada, ser explicada en virtud de un
trastorno somático conocido.
• Pérdida o alteración del funcionamiento físico que sugiere un trastorno somático.
• Los síntomas o déficit motores más característicos son alteraciones de la
coordinación y del equilibrio, parálisis o debilidad muscular localizada, afonía,
dificultad para deglutir, sensación de nudo en la garganta y retención urinaria.
• Los síntomas y déficit sensoriales suelen ser pérdida de sensibilidad táctil y dolorosa,
diplopía, ceguera, sordera y alucinaciones.
• También pueden aparecer crisis o convulsiones.
• Cuantos menos conocimientos médicos posee el enfermo, más inverosímiles son los
síntomas que refiere.
• Los enfermos más sofisticados tienden a presentar síntomas y déficit más sutiles,
extraordinariamente semejantes a alguna enfermedad neurológica o médica.
Pueden presentarse los siguientes cuadros clínicos:
• Trastornos conversivos con síntomas o déficit motores o trastornos disociativos de la
motilidad: paresias o parálisis de las extremidades.
• Trastornos conversivos con crisis o convulsiones disociativas: psudoconvulsiones.
• Trastornos conversivos con síntomas sensoriales o anestesias y pérdidas sensoriales
disociativas.
• Trastornos conversivos de presentación mixta o trastorno disociativo mixto: si hay
síntomas de más de una categoría.
Diagnòstico
• Debe realizarse el diagnóstico de trastorno de conversión sólo si el individuo
experimenta malestar clínicamente significativo o deterioro con presencia de
síntomas o déficit que afectan las funciones motoras o sensoriales y que sugieren un
trastorno neurológico o alguna otra enfermedad médica.
• Estos están precedidos, generalmente, por conflictos u otros acontecimientos
estresantes y los síntomas no se producen de manera intencionada y no son
simulados.
Diagnòstico
• El diagnóstico se establece sólo después de haber hecho un examen médico
exhaustivo destinado a descartar una etiología neurológica o de otro tipo.
• A veces se necesitan años para que una enfermedad médica se haga evidente, por lo
que el diagnóstico de trastorno de conversión debe ser provisional y tentativo, el 25 a
50 % de las personas inicialmente diagnosticadas con este trastorno presentan
posteriormente enfermedades neurológicas.
Diagnòstico
• El trastorno conversivo no debe diagnosticarse si existe algún síntoma que pueda
explicarse por un comportamiento o experiencia culturalmente normales.
• En la histeria epidémica un grupo de personas manifiestan síntomas comunes después
de la “exposición” a un desencadenante común.
Dianòstico diferencial
• En primer lugar debe descartarse cuadros médicos de etiología orgánica.
• Debe considerarse particularmente la esclerosis múltiple y el lupus eritematoso
sistémico, que en sus periodos iniciales, pueden confundirse.
• El inicio en la edad tardía, sin antecedentes previos de trastorno psiquiátrico, aun en
presencia de síntomas atípicos, orienta hacia cuadros orgánicos.
• El predictor más fiable de que un paciente con síntomas aparentes de conversión no
presentará posteriormente un trastorno orgánico son los antecedentes previos de otros
episodios de conversión o de otros síntomas inexplicados (esto también vale para los
trastornos de somatización).
Los puntos clave del diagnóstico
1. diferencial
Las manifestaciones entre conversión (o histeria) y
clìnicas
2. Las pruebastrastornos orgánicos son:
complementarias
3. La confirmaciòn psiquiàtrica
Enfermedad orgánica Histeria
• mantiene una organización y coherencia clínica, • Supone una caricatura de la topografía
mantiene un respeto por la distribución motora y
sensitiva normal;
neuroanatómica
• El patrón de crisis es constante: el inicio, la
duración, la finalización de los episodios y las
características clínicas son constantes por que
expresan una realidad fisiopatológica que se • La desaparición de los síntomas por
manifiesta siempre de manera idéntica medios sugestivos, por ejemplo, por
• Presenta signos claros de afectación del estado de hipnosis o por procedimientos
conciencia (p. ej., automatismos, desorientación,
etc.)
narcoanalíticos, certifican el
• Es independiente del contexto ambiental y no es diagnóstico conversivo.
sensible al influjo de la sugestión
Pruebas complementarias
• Confirman la organicidad, p. ej., EEG, RM, PET, EMG, TC, etc.
• La negatividad de las pruebas complementarias no excluye por completo la etiología
orgánica y se debe mantener una actitud cautelosa y expectante, esperar la evolución
y repetir posteriormente las pruebas complementarias
Confirmaciòn psiquiàtrica
Después de descartar organicidad, se debe:
1. Profundizar en el estilo de personalidad,
2. La presencia o ausencia de desencadenantes,
3. La conducta,
4. La posibilidad de que el cuadro se modifique por el efecto de la sugestión y
5. De que responda a maniobras sugestivas.
Hipocondria Trastorno conversivo
• intento de manipulación del ambiente • La indiferencia frente a los síntomas
Trastorno por doplor y disfunciòn sexual Trastorno conversivo
• Deben diagnosticarse cuando los • Sìntoma psicològico se “convierte” en
síntomas se limiten a dolor o a sìntoma fìsico
disfunción sexual.
• Los trastornos disociativos presentan muchos síntomas comunes con los conversivos
y pueden tener también los mismos antecedentes.
• Si los dos trastornos se manifiestan en el mismo paciente (lo que ocurre con
frecuencia), deben realizarse entonces los dos diagnósticos.
Simulaciòn Trastorno de conversiòn
• Los síntomas son simulados con • En los síntomas de conversión estos
objetivos evidentes como compensación objetivos pueden parecer ganancias
económica, evitación de secundarias, pero se diferencian de la
responsabilidades, huida de la justicia u simulación por la ausencia de
obtención de droga. intencionalidad.
Trastornos facticios Trastornos conversivos
• La producción de síntomas es • Ausencia de intencionalidad
intencionada con el motivo de asumir el
papel de enfermo y obtener atención
médica y tratamiento.
Tratamiento
• Puesto que la disociación y la conversión son el resultado de una activaciòn
emocional patològica, conviene recurrir al empleo de psicofármacos tranquilizantes
para reducir la activaciòn.
• La utilización de antidepresivos con perfil de buena tolerancia està justificada en los
casos en que concurren síntomas depresivos.
Tratamiento
• Por muy llamativos que sean los síntomas, nunca deben usarse neurolèpticos, ya que
con ellos no se consiguen mejores efectos y pueden ocasionar efectos secundarios,
p.e., extrapiramidales, sobre los cuales se organicen nuevos síntomas.
Tratamiento
Intervención psicològica:
• Para tratar un síntoma de conversión es importante separar al paciente de su medio
habitual (a veces puede ser oportuna la hospitalizaciòn) y
• Subrayar la base emocional de la alteración, en el sentido de hacer ver al paciente que
su organismo ha respondido con desajustes a una situación que ha resultado
insoportable para èl.
Tratamiento
• Suele ser útil explicar que estos trastornos son frecuentes en la guerra, en las càrceles
y en los campos de concentración, y que expresan la llegada al lìmite de la resistencia
de un organismo.
• Se evita asì que el paciente se sienta descalificado, ya que en ocaciones se muestra
hipersensible a las posibles dudas del entorno sobre la verosimilitud y
proporcionalidad de sus trastornos.
Tratamiento
• Si èstas explicaciones se dan de una manera hábil y respetuosa, es muy fácil que el
paciente acepte que se encuentra rebasado por un conflicto emocional, y cuando sea
asì, hay que hacerle saber que se intenta ayudarle de una manera eficaz, para que su
organismo no sufra las consecuencias.
• En realidad, se trata de transmitir la idea de que cada problema debe ser resuelto en el
terreno que corresponde y no a travès de otros còdigos ajenos a èl.
Tratamiento
• El uso de las tècnicas de sugestiòn debe ser muy prudente, ya que en ocaciones se han
utilizado de un modo inhábil e insensato, con poco respeto hacia el paciente.
Tratamiento
• Siempre es difícil precisar el grado de voluntariedad que hay en este tipo de
trastornos, por lo que lo màs prudente es dejarse de remedios espectaculares y seguir
un camino parsimonioso: el aislamiento, la disminución de la activaciòn emocional y
la posible administración de ansiolìticos
• El aislamiento, la disminución de la activaciòn emocional y la posible administración
de ansiolìticos son suficientes para que los síntomas de conversión acaben remitiendo
a corto plazo y, en cualquier caso,
• Lo decisivo es orientar el tratamiento al análisis de los conflictos del paciente y su
reeducaciòn para que pueda afrontarlos.
Tratamiento
• En su fase aguda, suelen responder a la sugestión.
• El alejamiento del medio, casi siempre conflictivo para el paciente, así como la
“ausencia de público”, en especial familiares, puede contribuir a disminuir la
aparatosidad de los síntomas.
• También se debe disminuir la ganancia que el paciente obtiene con el papel de
enfermo para evitar la cronicidad y la progresiva desadaptación sociofamiliar.
• Cuanto más tiempo hayan pasado estos pacientes en su papel de enfermos peor será
su evolución.
Evoluciòn
• Se inicia por lo general en los últimos años de la adolescencia y en los primeros de la
edad adulta
• Es muy rara la aparición antes de los 10 años o después de los 35
• Cuando aparece en la mitad de la vida o en la senectud, es alta la probabilidad de que
se trate de un trastorno neurológico o de otro tipo.
Evoluciòn
• El inicio es repentino o gradual
• Los síntomas duran poco (2 semanas)
• Las recidivas son habituales y se presentan en el 20 a 25 % de los individuos en el
primer año.
Evoluciòn
Son factores de buen pronóstico:
• El inicio repentino,
• La presencia de estrés claramente identificable al inicio de la
enfermedad
• El corto intervalo de tiempo entre la aparición del trastorno y la
instauración del tratamiento,
• Un nivel de inteligencia superior al normal,
• Síntomas como parálisis, afonía y ceguera.
Peor evolución tienen:
• Los temblores y las convulsiones.
Curso
• Es variable.
• En ocasiones, un episodio único, en otros, episodios recurrentes y finalmente, en
algunos, un curso crónico.
• Casi siempre suele producir interferencia en el funcionamiento personal, laboral y
social.
3. TRASTORNOS DISOCIATIVOS
• Alteraciones, generalmente de aparición súbita y duración breve: días o semanas,
(aunque también puede ser gradual, transitoria o crónica), que afectan a las funciones
integradoras de la identidad, la memoria o la conciencia.
• Si bien alguno de estos trastornos aparece, como la despersonalización, en contextos
clínicos variados (esquizofrenia, trastornos de ansiedad, epilepsia del lóbulo
temporal, ingesta de tóxicos, traumatismos craneales, etc.), en general los cuadros
disociativos se sitúan en el marco de la histeria.
3. TRASTORNOS DISOCIATIVOS
• La característica esencial de estos trastornos consiste en una alteración de las
funciones integradoras de la conciencia, la identidad, la memoria y la percepción del
entorno.
• El eje central del concepto de disociación consiste en el estrechamiento del campo de
conciencia, seguido con frecuencia por amnesia selectiva
• Para el diagnóstico se exige la demostración de asociaciones temporales convincentes
entre el inicio de los síntomas del trastorno y la aparición de los acontecimientos,
problemas o necesidades de carácter estresante.
Epidemiologìa
• El trastorno disociativo más prevalerte es la amnesia disociativa con 0,2 % en la
población general, porcentaje que puede aumentar en los tiempos de guerra o en los
desastres naturales.
• La mitad de los adultos han sufrido alguna vez en la vida un episodio de
despersonalización (breve y único), en general causado por un acontecimiento
estresante grave, si estas situaciones de peligro amenazan la vida, se eleva a un tercio
de adultos y llega al 40 % de los enfermos hospitalizados por trastornos mentales.
• A excepción de la fuga disociativa, estos trastornos se presentan con mayor
frecuencia en mujeres.
Dx diferencial de los trastornos disociativos
• Igual que para los trastornos conversivos
AMNESIA DISOCIATIVA o psicògena
• Consiste en la pérdida de memoria para hechos recientes importantes, no causada por
un trastorno mental orgánico y demasiado intensa como para poder ser explicada por
un olvido ordinario o por cansancio.
• La amnesia se centra habitualmente en acontecimientos traumáticos, como
accidentes o duelos inesperados y suele ser parcial y selectiva, implican incapacidad
para recordar información personal importante, generalmente después de un
acontecimiento de naturaleza traumática o estresante, demasiada amplia para ser
explicada por un olvido ordinario, con conservación normal de la información
general y de los aprendizajes complejos.
Amnesia disociativa o psicògena
• En la amnesia psicógena el síntoma principal es el olvido momentáneo de
información relevante, a menudo inconsistente, variable y referente a la propia
biografía.
• Suele presentarse tras estrés psicosocial y el inicio y final son bruscos.
FUGA DISOCIATIVA o PSICÒGENA
Se caracteriza por viajes repentinos e inesperados lejos del hogar o del puesto de
trabajo, acompañados de:
• Incapacidad para recordar el propio pasado
• Confusión acerca de la propia identidad, y
• Asunción de una nueva identidad.
• Inicio brusco,
• Pérdida de la memoria autobiográfica y de la identidad del yo,
• Duración de horas o días
• La amnesia consiguiente son los hechos clínicos más determinantes.
FUGA DISOCIATIVA o PSICÒGENA
• La fuga psicógena se caracteriza por la huida del entorno familiar o el vagabundeo
sin propósito aparente y la alteración cualitativa de la conciencia.
• El paciente no recuerda su identidad ni reconoce a sus familiares.
• El inicio es brusco tras acontecimientos vitales, y dura entre horas o días, dejando
como secuela amnesia del episodio.
TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO O
PERSONALIDAD MÚLTIPLE
• Presencia de uno o más estados de identidad o personalidad que controlan el
comportamiento del individuo de modo recurrente, junto a una incapacidad para
recordar información personal importante, que es demasiada amplia para ser
explicada por el olvido ordinario.
• Cada personalidad es completa, con sus propios recuerdos, comportamiento y
preferencias, que pueden ser muy diferentes a los de la personalidad premórbida
única.
TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO O
PERSONALIDAD MÚLTIPLE
• No es extraño que este trastorno se asocie a patologías ajenas a la histeria (estrés post
traumático, trastornos afectivos, trastornos límite de personalidad, esquizofrenia,
epilepsia, etc.) por lo que ha de ser especialmente cuidadoso el diagnóstico
diferencial.
• Se presenta en mujeres (90%) con historia de abuso sexual y/o agresiones en la
infancia.
PERSONALIDAD MÙLTIPLE
• Se caracteriza por la presencia sucesiva en un mismo individuo de dos o más
identidades, con pautas de comportamiento, afecto y pensamiento estables y
diferenciados.
• Las distintas personalidades pueden relacionarse de los siguientes tres modos:
• Ignorándose, la existencia de la otra identidad
• Se conoce pero se considera ajena al propio individuo, o
• Una conoce a la otra pero no a la inversa.
• Cuando no existe interrelación entre ellas es frecuente la asociación con amnesia de
un período de la biografía de la persona.
TRASTORNO DE DESPERSONALIZACIÓN
• Se caracteriza por una sensación persistente y recurrente de distanciamiento de los

procesos mentales y del propio cuerpo, junto a la conservación del sentido de la
realidad.
TRASTORNO DISOCIATIVO NO ESPECIFICADO
• Se incluye para clasificar a los trastornos en los que la característica principal es un
síntoma disociativo que no cumple los criterios para el diagnóstico de un trastorno
diagnóstico específico.
ESTUPOR DISOCIATIVO
• Se caracteriza por la disminución profunda o ausencia de la motilidad voluntaria y la
respuesta normal a los estímulos externos como la luz, los ruidos y el ser tocado.
• El enfermo permanece acostado o sentado casi inmóvil durante largos periodos de
tiempo.
• El habla y los movimientos espontáneos y voluntarios están ausentes o casi
completamente ausentes.
TRASTORNO DE TRANCE O POSESIÓN
• Supone la pérdida temporal del sentido de la identidad personal y de la plena
conciencia del entorno.
• En algunos casos el enfermo actúa como poseído por otra persona, espíritu, deidad o
fuerza.
• La atención y la conciencia del entorno pueden limitarse a sólo uno o dos aspectos
inmediatos y a menudo se presenta un pequeño pero reiterado conjunto de
movimientos, posturas y manifestaciones expresivas.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS DE LA MOTILIDAD
VOLUNTARIA Y SENSIBILIDAD
• Se han descrito anteriormente como trastornos conversivos.
SÍNDROME DE GANSER
• Descrito en 1897 en dos prisioneros que desarrollaron un breve estado mental, de
inicio y terminación bruscos, con amnesia posterior, caracterizado por trastornos de
conciencia, alucinaciones y respuestas extravagantes a las preguntas.
• En principio se detectó sólo en presos confinados en cárceles (“psicosis carcelarias”).
• Posteriormente, si bien se ubica especialmente en el campo de la histeria, se ha
descrito en otras condiciones patológicas (esquizofrenia, neurosífilis, alcoholismo,
ACV, depresión, epilepsia, traumatismos craneales, etc.).
Sd Ganser: Caracterìsticas clìnicas
• Pararrespuestas,
• Alucinaciones o ilusiones visuales,
• Desorientación,
• Amnesia, y oscilaciones de la conciencia que explican por qué algunos autores hablan
de seudodemencia
Diagnòstico
• hay que tener en cuenta para el diagnóstico los siguientes elementos:
• Los síntomas son una representación imperfecta de la enfermedad que sugieren.
• Los síntomas parecen corresponder a la idea que el paciente tiene de la enfermedad.
• Se puede constatar un beneficio secundario.
• Existen antecedentes personales de sintomatología histérica previa.
Diagnòstico
• La exploración neuropsicológica puede ser útil en el diagnóstico, pues constata
importantes discrepancias entre una aparente demencia global y traumática y un buen
rendimiento cognitivo en determinadas áreas.
Sd Ganser: caracterìsticas
• El síndrome de Ganser o seudodemencia histérica, se caracteriza por un
comportamiento y discurso absurdos, pararrespuestas (respuestas incorrectas que
sugieren que se ha entendido la pregunta, por ejemplo, ¿A cuánto es igual dos más
dos? Cinco) y con menor frecuencia alucinaciones visuales y/o auditivas y síntomas
conversivos; todo ello en el curso de un estado crepuscular.
• La duración es breve y el final brusco, con amnesia posterior y recuperación
completa.
Sd Ganser caracterìsticas
• Los síntomas se acercan más al sentido de enfermedad del paciente que a una entidad
diagnóstica reconocida
• Se asocia con frecuencia a amnesia disociativa, fuga disociativa, alteraciones
perceptivas, desorientación y síntomas conversivos.
• Se observa en personas con libertad restringida, cárceles, campos de concentración, y
sectas. La recuperación es súbita y se acompaña de amnesia del episodio.
Tratamiento
• Estos trastornos mejoran cuando se resuelve el conflicto o situación que los genera y
se aíslan a familiares y personas implicadas en éstos, revertiendo muchos de ellos de
manera espontánea.
• La psicoterapia de la amnesia disociativa incluye el acceso a los recuerdos
disociados, el trabajo sobre los aspectos afectivos intensos de estos recuerdos y el
apoyo del paciente a lo largo del proceso de integración de estos recuerdos dentro de
la conciencia.
• Hay que tener en cuenta que los recuerdos olvidados suelen ser dolorosos o
conflictivos.
Tratamiento
• En la mayoría de casos la amnesia puede ser tratada con la hipnosis.
• En general, los pacientes con trastornos disociativos son muy sugestionables y por lo
tanto se hipnotizan con facilidad.
• Los pacientes son hipnotizados e instruidos para que experimenten un instante
anterior al inicio de la amnesia como si lo vivieran en el presente.
Tratamiento
• Posteriormente, el paciente es reorientado durante la hipnosis para experimentar
hechos que sucedieron durante el período amnésico.
• La hipnosis puede permitir que estos pacientes se reorienten temporalmente y por lo
tanto acceder a memorias que anteriormente estaban disociadas.
Evoluciòn
• Los trastornos disociativos se instauran en forma aguda y aunque pueden ser
recurrentes, no suelen cronificarse.
• En el trastorno por somatización y personalidad histérica, por el contrario, el inicio es
insidioso y el curso crónico y fluctuante y pueden observarse mejorías momentáneas,
bien espontáneas, bien inducidas por el tratamiento.
4. TRASTORNO HIPOCONDRÍACO
• Se caracteriza por preocupación intensa, el miedo de tener, o la convicción de
padecer, una enfermedad grave a partir de la mala interpretación de los síntomas o
funciones corporales.
Epidemiologìa
• Prev. en la población general: 4 a 9 %.
• No existe diferencia entre sexos.
• Inicio: 20 años
Etiologìa
• Los pacientes centran su atención en sensaciones corporales que malinterpretan y por
lo tanto les causan alarma porque tienen un esquema cognitivo defectuoso.
• Los síntomas podrían responder a un modelo de aprendizaje social, tratando de
adquirir el papel de enfermo.
• La agresividad y hostilidad hacia los demás se vehiculizan a través de la represión y
el desplazamiento en molestias físicas.
• Es una defensa contra la culpa, el sufrimiento físico es una forma de expiación.
• Los pacientes presentan preocupaciones por las funciones corporales, por
anormalidades físicas menores, por sensaciones físicas vagas y ambiguas, centrando
su atención, casi siempre en uno o dos órganos o sistemas del cuerpo.
• Atribuye estos síntomas o signos a la enfermedad temida y se encuentran muy
preocupados por su significado, su autenticidad y su etiología.
• Las preocupaciones pueden centrarse en un órgano específico o en una enfermedad.
• Los pacientes suelen presentar una historia clínica muy detallada y extensa.
• Son frecuentes las peregrinaciones médicas y el deterioro de la relación médico
paciente, con frustración y enfado de ambas partes.
• Las exploraciones físicas repetidas, las pruebas diagnósticas y las explicaciones del
médico no consiguen aliviar la preocupación del paciente; al contrario, pueden
provocar complicaciones (riesgo para el enfermo) y un dispendio económico.
• Estos pacientes pueden alarmarse con la lectura o los comentarios sobre
enfermedades, con las noticias de que alguien se ha puesto enfermo.
• La preocupación sobre la enfermedad se convierte en la característica central de la
autopercepción del individuo, en un tema reiterado de conversación y en una
respuesta a las situaciones de estrés.
• Las relaciones sociales están limitadas por las preocupaciones que el individuo tiene
por su enfermedad y por las demandas de tratamiento y consideraciones especiales.
• Las relaciones familiares pueden alterarse, ya que todo se centra en el bienestar del
enfermo.
• El trabajo puede no afectarse si el paciente limita su preocupación a los horarios “no
laborables”, sin embargo, lo más frecuente es que su actividad productiva también se
encuentre muy limitada, llegando, en los casos graves, a la invalidez total.
• Se asocian a la aparición de hipocondría: las enfermedades graves, sobre todo de la
infancia, y los antecedentes de alguna enfermedad en miembros de la familia.
Diagnòstico
• Puntos claves: la preocupación y el miedo a padecer, o la convicción de tener, una
enfermedad grave, a partir de la interpretación personal de uno o más signos o
síntomas somáticos sin que la exploración física identifique enfermedad médica
alguna que pueda explicar la preocupación del enfermo o los signos o síntomas que
presenta (aunque puede existir una enfermedad médica concomitante), además del
miedo injustificado o la idea de padecer una enfermedad persisten, a pesar de las
explicaciones médicas.
Dx diferencial
• Con enfermedades médicas subyacentes, aunque la enfermedad médica no descarta
por completo la posibilidad de una hipocondría simultánea.
• Con ideas delirantes hipocondríacas.
• Con trastorno de ansiedad generalizada,
• Trastorno obsesivo-compulsivo,
• Trastorno de angustia,
• Episodio depresivo mayor,
• Trastorno de ansiedad por separación, etc.
Tratamiento
• No existe un Tto farmacològico especìfico para el trastorno hipocondrìaco
• Pueden ser útiles los IRSS, por su acciòn normalizadora del estado de ànimo (en
ocasiones es difícil precisar si el estado depresivo concomitante es causa o efecto de
la hihopondrìa)
• Hay que elegir IRSS con pocos efectos secundarios y advertir al paciente de las
posibles molestias y sensaciones que puede experimentar al iniciar el tratamiento.
Tratamiento biològico
• La eficacia de los antidepresivos y ansiolìticos en la reducciòn de las aprensiones y
creencias hipocondrìacas es màs evidente en los casos de hipocondrìa secundaria
(estados depresivos y síntomas de angustia) y,
• En cualquier caso, es mejor usar psicofármacos + psicoterapia.
Tratamiento psicològico
Intervenciòn psicològica
1. Educaciòn sobre el trastorno
2. Prevenciòn de respuesta
3. Tècnicas de reestructuraciòn cognitiva
4. Tècnicas de exposición
5. Tècnicas de relajación
1) Educación sobre el trastorno
Explicar los mecanismos de ansiedad que supone, en condiciones de normalidad, una
autodefensa ante los peligros inminentes.
Cuando luchamos o huimos de situaciones adversas respondemos con cambios
fisiològicos:
• Respiración acelerada
• Bombeo ràpido de la sangre
• Estado de hiperalerta, etc.
Que podemos identificar como síntomas de ansiedad.
1) Educación sobre el trastorno
El problema aparece cuando estos cambios fisiológicos (síntomas), que sirven de
autoprotección, se presentan en situaciones inapropiadas, lo que da pie al individuo a
interpretarlos como síntomas de enfermedad.
Esta interpretación, a su vez, genera ansiedad y retroalimenta los miedos.
2) Prevenciòn de respuesta
• Conseguir que el paciente aleje de su mente y de su vida todo lo que pueda
recordarle la enfermedad.
• Insistir en que evite las visitas a especialistas mèdicos como procedimiento para
buscar tranquilidad, la lectura de prospectos farmacèuticos, las consultas
bibliogràficas, las búsquedas de Internet, e incluso las conversaciones sobre el tema.
• Para esto es conveniente la colaboración de la familia, que debe entender la
naturaleza del problema del paciente, sin descalificarlo.
3) Tècnicas de reestructuraciòn cognitiva
• Entrenarse en el uso de tècnicas cognitivo-conductuales que le ayuden a modificar
sus creencias sobre la enfermedad que supuestamente padece.
• El tratamiento pretende interrumpir el cìrculo vicioso antes descrito: sensaciones
corporales de miedo que generan màs miedo.
3) Tècnicas de reestructuraciòn cognitiva
• Se emplea para ello la parada del pensamiento, asociada a las tècnicas de distracción,
para que el paciente aprenda a centrar su atención en el entorno y deje de
concentrarse en sus sensaciones corporales.
• El cambio de cogniciones no sòlo debe operarse en lo concerniente a las sensaciones
corporales, sino tambièn a la mejor tolerancia de la idea de la enfermedad, el dolor y
la muerte
4) Tècnicas de exposición
• Estas tècnicas de exposición a las sensaciones corporales, consiguen que el paciente
disminuya progresivamente la ansiedad.
• Se tratarà a los sìntomas ansiosos como elementos fòbicos a los que la persona debe
aprender a hacer frente, de forma que, si deja de huir y acepta estos síntomas,
disminuiràn hasta llegar a desaparecer
5) Tècnicas de relajación
• Para conseguir la disminución progresiva de la ansiedad, el tratamiento debe
acompañarse desde el principio de un buen entrenamiento en relajación.
• Cuando el paciente aprende a relajarse puede comenzar a reinterpretar sus
sensaciones corporales y sentir tambièn las que son agradables o neutras (que
serviràn para que constate que su cuerpo puede ser generador de placer y no sòlo
objeto de dolor).
Tratamiento
• Tambièn debe abordarse otros problemas o necesidades del paciente como carencias
afectivas, problemas de relaciòn, dificultades en la toma de decisiones, dificultades
en la conducta asertiva, otras fobias, etc.
• La mejorìa debe traducirse en una mejorìa general que incluye aumento de: la
valoración personal, asertividad y autoestima.
Curso, pronòstico y evolución
• Puede iniciarse a cualquier edad, sin embargo, lo más frecuente es que empiece en los
primeros años de la vida adulta.
• Rara vez comienzan después de los 50 años y tanto el curso de los síntomas como el
de la incapacidad consecuente son por lo general crónicos aunque con oscilaciones en
su intensidad y algunas veces hay recuperación total.
• Son indicadores de buen pronóstico: el inicio agudo, la ausencia de trastornos de la
personalidad y la ausencia de ganancia secundaria
5. TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL O DISMORFOFOBIA
• Es la preocupación por algún defecto imaginario o exagerado en el aspecto físico.

• Se presenta con la misma frecuencia en varones y mujeres.
• La comorbilidad del trastorno dismórfico (o dismorfofobia) con otros trastornos
psiquiátricos y su respuesta al tratamiento con fármacos serotoninérgicos, indican que
su fisiopatología está relacionada con este neurotransmisor, así como, a los cánones
de belleza y el culto al cuerpo en la sociedad occidental.
• Estos pacientes pueden consumir gran cantidad de horas al día comprobando su

“defecto” ante el espejo o ante cualquier superficie reflectante.
• Los comportamientos de comprobación y de aseo se ejecutan para disminuir la
ansiedad producida por el defecto, pero a menudo provocan el resultado contrario, de
tal forma que hay pacientes que evitan mirarse al espejo y llegan a tapar los espejos o
a retirarlos de su sitio;
• Otros alternan períodos de observación excesiva con períodos de evitación.
• Estas personas solicitan con frecuencia informaciones tranquilizadoras sobre su

defecto, y cuando las consiguen el alivio es sólo temporal.
• Comparan continuamente las partes de su cuerpo que no les gustan con la de otros
individuos.
• Creen a menudo que la gente se da cuenta de su supuesto defecto, habla de él y se
burla.
• Algunos llegan a esconder el defecto.
• La evitación de las actividades habituales puede conducir a un aislamiento social

extremo.
• Es posible que el malestar o el deterioro asociados al trastorno lleven a
hospitalizaciones repetidas, a ideación suicida, a intentos de suicidio y a suicidios
consumados.
• Los individuos buscan y reciben tratamientos médicos generales, odontológicos y
quirúrgicos con el fin de corregir sus defectos.
• Estos tratamientos pueden empeorar el trastorno, ocasionando la aparición de nuevas

y más intensas preocupaciones, que a su vez llevan a nuevos procedimientos
terapéuticos sin éxito, que siguen sin ser de su agrado.
• Las valoraciones de tipo cultural sobre el aspecto físico pueden influir o amplificar
las preocupaciones del individuo sobre un defecto físico imaginario.
Diagnóstico diferencial
• Anorexia nerviosa,
• Trastorno de la identidad sexual,
• Depresión mayor,
• Trastorno de la personalidad por evitación,
• Fobia social,
• Trastorno obsesivo-compulsivo.
Tratamiento
Primera Elecciòn:
IRSS, disminuyen la intensidad de los síntomas en 50 % de los pacientes, a dosis altas y
prolongadas.
No considerarla ineficaz sino se ha administrado durante un mìnimo de 12 semanas y a
dosis màximas.
Si no responde a un IRSS cambiar por otro IRSS o por la clomipramina o potenciar su
efecto p.j.: IRSS + antipsicòtico (pimozida, risperidona, clozapina), sobre todo si
ademàs el paciente presenta manifestaciones delirantes; o IRSS + buspirona.
En los pacientes que no responden a ninguna de las estrategias citadas se debe usar
IMAO
Tratamiento
Intervención psicològica: La psicoterapia cognitivo-conductual es la màs útil y se
pueden usar las siguientes estrategias terapèuticas:
a) Reestructuraciòn cognitiva y experimentos conductuales para poner a prueba las
asunciones del paciente;
b) Role playing de asunciones y valores, intercambiando papeles con el terapeuta;
c) Exposición a situaciones sociales prescindiendo de conductas de seguridad;
d) Prevenciòn de respuesta de conductas compulsivas, como inflingirse lesiones de
rascado, mediante el uso de un contador.
6. DISFUNCIÓN VEGETATIVA SOMATOMORFA
• El paciente presenta síntomas similares a los de un trastorno somático de un sistema u
órgano que se encuentra totalmente o en su mayor parte bajo control o inervación del
sistema nervioso vegetativo, p. ej., los sistemas cardiovascular, gastrointestinal,
respiratorio y algunos aspectos del sistema genitourinario.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
• Los síntomas son de dos tipos (ninguno sugiere la presencia de un trastorno somático
de los órganos o sistemas afectados):
• El primer tipo, (en el que se basa principalmente este diagnóstico), lo forman los
síntomas que se acompañan de signos objetivos de hiperactividad vegetativa como
palpitaciones, sudoración, rubor y temblor.
• Los del segundo tipo son más individuales, subjetivos y no específicos, como
sensaciones fugaces de dolor y malestar, quemazón, pesadez, opresión y sensaciones
de estar hinchado o distendido, que son referidos por los enfermos a órganos o
sistemas específicos.
• El cuadro clínico característico consiste en la combinación de una afectación
vegetativa clara, quejas subjetivas no específicas y referencia persistente a un
determinado órgano o sistema como la causa del trastorno.
• Según el sistema afectado se distinguen los siguientes trastornos por disfunción
vegetativa somatomorfa:
• Del corazón y el sistema cardiovascular, que incluye neurosis cardíaca, astenia
neurocirculatoria y síndrome de Da Costa.
• Del tracto gastrointestinal alto, que incluye neurosis gástrica, aerofagia psicógena,
hipo psicógeno, dispepsia psicógena y píloroespasmo psicógeno.
• Del tracto gastrointestinal bajo.- que incluye flatulencia psicógena, meteorismo
psicógeno, colon irritable psicógeno y diarreas psicógenas.
• Del sistema respiratorio.- que incluye hiperventilación psicógena y tos psicógena.
• Del sistema urogenital.- que incluye disuria psicógena, polaquiuria psicógena y
vejiga nerviosa.
• Con trastorno de ansiedad generalizada,
• Con trastorno de somatización
7. TRASTORNO POR DOLOR
• Consiste en la presencia de dolor como objeto predominante de atención clínica.
• Los factores psicológicos desempeñan un papel importante en su inicio, gravedad,
exacerbación o persistencia.
• Es frecuente.
7. TRASTORNO POR DOLOR
• El dolor puede alterar gravemente varios aspectos de la vida diaria, llegando incluso
al desempleo, discapacidad y problemas familiares.
• Puede haber dependencia o abuso iatrogénico de opiáceos o benzodiacepinas.
• Si está asociado a depresión grave o relacionado con una enfermedad terminal
(cáncer) presentan un mayor riesgo de suicidio.
7. Trastorno por dolor
• El dolor crónico de cualquier causa (si la duración es igual o mayor a 6 meses) se
asocia a menudo a trastornos depresivos (20-40 %) y
• El dolor agudo (si la duración es menor a 6 meses) a trastornos de ansiedad.
• Ambos se asocian a insomnio.
Diagnòstico
• El dolor constituye el síntoma principal y es de gravedad suficiente para merecer
atención médica, provoca malestar significativo o deterioro social, laboral o de otras
importantes áreas de la actividad del individuo.
• Los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad,
la exacerbación y la persistencia del dolor,
• El dolor no es simulado ni producido intencionalmente.
Diagnòstico
Subtipos:
• Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos
• Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos y a enfermedad médica.
Diagnòstico
• El subcomité sobre Taxonomía de la Internacional Association for the Study of Pain
ha establecido un sistema de cinco ejes para categorizar el dolor crónico de acuerdo
a:
• Localización anatómica
• Organos afectados
• Características temporales del dolor y patrón de aparición
• Valoración de la intensidad por parte del enfermo y
• Tiempo transcurrido desde el inicio del dolor
Etiología
• Este sistema de cinco ejes se basa principalmente en las manifestaciones físicas del
dolor, pero permite considerar factores psicológicos tanto en el segundo eje (donde
puede codificarse la presencia de un trastorno mental) como en el quinto eje (donde
la etiología puede ser “psicofisiológica” y “psicológica”).
• Con trastornos de somatización,

• Hipocondriasis,
• Trastornos de conversión,
• Simulación,
• Trastorno facticio,
• Elaboración histriónica de un dolor de causa orgánica, es el más frecuente.
Tratamiento
Se basa en el uso correcto de diversos fármacos que deben utilizarse con objetivos
terapèuticos bien definidos, explicando al paciente su papel en el marco de un
tratamiento màs amplio y multidisciplinario:
a) Tratamiento analgèsico.- segùn la etiologìa del dolor y las caracterìsticas
especìficas del caso.
• Este Tto debe ser indicado y modificado por el especialista correspondiente, segùn la
evolución del paciente.
Tratamiento
b) Tratamiento antidepresivo.- especialmente indicado cuando se detectan síntomas
depresivos, pero que puede ser de utilidad para aumentatar la tolerancia al dolor,
incluso cuando los síntomas depresivos sean de escasa intensidad.
La amitriptilina es el antidepresivo de mayor eficacia demostrada, pero tambièn
pueden usarse venlafaxina e IRSS.
Tratamiento
• b) Tratamiento antidepresivo.- especialmente indicado cuando se detectan síntomas
depresivos, pero que puede ser de utilidad para aumentatar la tolerancia al dolor,
incluso cuando los síntomas depresivos sean de escasa intensidad. La amitriptilina es
el antidepresivo de mayor eficacia demostrada, pero tambièn pueden usarse
venlafaxina e IRSS.
• c) Tratamiento ansiolìtico.- BDZ durante periodos limitados de tiempo. Tener en
cuenta que los antidepresivos tambièn tienen propiedades ansiolìticas.
• d) Tratamiento del insomnio persistente.- si no responde a medidas educativas y de
higiene del sueño. En primer lugar puede usarse trazodona (50-150 mg/dìa), y en
segundo lugar BDZ de acciòn corta.
Tratamiento
• d) Tratamiento del insomnio persistente.- si no responde a medidas educativas y de
higiene del sueño. En primer lugar puede usarse trazodona (50-150 mg/dìa), y en
segundo lugar BDZ de acciòn corta.
• Las técnicas para el tratamiento del dolor crónico (bloqueo nervioso, cirugía,
inyección de analgésicos en puntos gatillo, estimulación eléctrica transcutánea, etc.)
no son eficaces en el dolor somatomorfo.
• Cuanto más crónico es un dolor más difícil es su curación completa, debido a la
implicación progresiva de mecanismos neurológicos centrales y la vivencia del
paciente. Los pacientes deben ser atendidos en medio ambulatorio, con visitas
regulares, los objetivos terapéuticos han de ser realistas y limitados y centrados en
mejorar la adaptación del paciente y disminuir la iatrogenia al máximo.
• Psicofármacos coadyuvantes de los analgésicos:
• Los antidepresivos actúan a través de varios mecanismos independientes: acción
serotoninérgica inhibitoria en el funículo dorsolateral, acción antihistamínica y sobre
los receptores alfa, potenciación de endorfinas, acción ansiolítica e hipnótica. Los
tricíclicos a dosis bajas son los más eficaces (amitriptilina).
Tratamiento
• Los IMAO pueden ser eficaces si el dolor se acompaña de síntomas atípicos de
depresión.
• Los agonistas dopaminérgicos (metilfenidato y pergolida) pueden aumentar la
analgesia por acción moduladora sobre los opiáceos y la sustancia P.
• El clonacepam es la benzodiacepina más analgésica para el dolor neuropático.
• Se debe evitar:
• El uso de analgésicos opiáceos.
• Tratar sólo con analgésicos
• Remitir al psiquiatra sin una explicación
• Minusvalorar el dolor al no encontrar una etiología “orgánica”
Intervención psicològica
• El tratamiento se inicia desde la evaluaciòn y debe comenzar con una explicación
adecuada de la importancia de los factores emocionales y su relaciòn con el dolor.
• Los objetivos generales del tratamiento del dolor son los siguientes:
• a) Supresión de las conductas de dolor
• b) Incremento de la actividad
• c) Tècnicas de relajación
• d) Autocontrol emocional
• e) Entrenamiento en asertividad
a) Supresión de las conductas de dolor
Incluyen quejas, cambios posturales, expresiones
faciales, bùsqueda de atenciones, evitaciòn de
actividades, etc.
Estas conductas que se mantienen por refuerzos positivos
y negativos, generan una interacción inadecuada con el
entorno y al final se traducen en mala adaptación.
Detectarlas y evitar que sean reforzadas, facilitarà su
extinción y permitirà sustituirlas por otras conductas màs
adaptativas.
Es importante la colaboración familiar.
b) Incremento de la actividad
Diseñar un programa individualizado dirigido al incremento progresivo de la actividad
fìsica de los pacientes ayuda a mejorar su capacidad funcional y su calidad de vida.
Acà se debe incluir ejercicios de fisioterapia y de terapia ocupacional
• c) Tècnicas de relajación.- la disminuciòn de la tensiòn muscular favorece la
dismnuciòn de la ansiedad y la desactivaciòn autònoma y somàtica, permite disminuir
el dolor y romper el cìrculo tensiòn-dolor-tensiòn. Las màs usadas son la relajación
progresiva de Jacobson, el entrenamiento autògeno de Schultz y la biorretroacciòn
(biofeedback)
• d) Autocontrol emocional.-mediante tècnicas como la reestructuraciòn cognitiva, la
focalizaciòn de la atención, la distracción y la resoluciòn de problemas
e) Entrenamiento en asertividad
Los pacientes con dolor presentan dificultades para
verbalizar su estado, sus emociones y sus necesidades.
Unos pueden tener dificultades por defecto, es decir, no

saben como comunicar sus vivencias de dolor; y otros por
exceso, manifiestan el dolor demasiado o lo hacen con hostilidad.
El entrenamiento en asertividad puede ayudar a expresar de manera

Adecuada las vivencias de dolor y sus implicaciones y contribuir a una
mejor comunicación con los demàs
La psicoterapia estará dirigida más a la discapacidad que al propio dolor.

EVOLUCIÒN
• La mayoría de los episodios de dolor agudo desaparecen en un corto período de
tiempo.
• El inicio del dolor crónico es muy variable.
• En la mayoría de casos el individuo acude a los centros de salud mental cuando ya
han transcurrido varios años desde el inicio de los síntomas.
• Los factores que influyen en la recuperación del trastorno por dolor son: la
participación del individuo en actividades regulares a pesar del dolor (p. ej., trabajo)
y la resistencia a que el dolor se transforme en el factor determinante de su vida.
8. TRASTORNO FACTICIO = SINDROME DE
MÜNCHAUSEN = PSEUDOLOGÌA FANTÀSTICA
• Producción intencionada o fingimiento de signos y síntomas físicos o psicológicos,
• No obtienen ningún beneficio, al asumir el papel de enfermos, se someten a
exploraciones o intervenciones quirúrgicas innecesarias.
• Para establecer el diagnóstico el médico debe desviarse de manera importante de la
habitual relación médico-paciente para poder determinar si el paciente está o no
produciendo los signos y/o síntomas de una enfermedad.
8. TRASTORNO FACTICIO = SINDROME DE
MÜNCHAUSEN = PSEUDOLOGÌA FANTÀSTICA
• A continuación el médico debe decidir si la fabricación de los síntomas ha sido
consciente y voluntaria. Por último el médico debe llegar a la conclusión de que el
paciente no obtiene ningún beneficio de la producción de la enfermedad.
• Esto genera una relación tirante entre el médico y el paciente que aumenta la
tendencia existente en los pacientes a la truculencia, motivo frecuente de una
finalización prematura de los cuidados médicos.
Epidemiología:
• Desconocida.
• Algunos dicen 9 % de pacientes de hospitales generales.
Etiología
• No hay pruebas de que tengan una base genética o biológica.
• Explicación psicodinámica: el paciente se convierte tanto en la víctima como en el
castigador para conseguir la atención de los médicos mientras intentan desafiarlo y
desvalorizarlo.
• La necesidad de asumir el papel de enfermo subyace al beneficio secundario, como el
de recibir atenciones, apoyo, simpatía y evitación de responsabilidades.
• Suelen iniciarse en la edad adulta.
• Existen dos patrones clásicos:
• a) Varones de mediana edad, solteros, sin apoyo social, a menudo con graves
trastornos de la personalidad, que corresponderían a las formas más típicas del
síndrome de Munchhausen (el nombre de este síndrome sólo debe utilizarse para
aquellos pacientes con trastornos facticios somáticos)
• b) Mujeres jóvenes, cercanas al ámbito sanitario, con formas menos graves del
trastorno.
• Las personas que presentan este trastorno por lo general explican su historia con un
aire extraordinariamente dramático, pero en cambio son sumamente vagas e
inconsistentes cuando se les pregunta con más detalle.
• El paciente suele dejarse llevar por una tendencia a mentir incontrolable y patológica,
que llama la atención del entrevistador y que se refiere a cualquier aspecto de su
historia o síntomas (seudología fantástica).
• A menudo tienen un amplio conocimiento de la terminología médica y de las rutinas
hospitalarias, suelen utilizar como aproximación el medio hospitalario los servicios
de urgencias los fines de semana para escoger a los médicos más inexpertos.
• Son muy frecuentes las quejas de dolor y las demandas de analgésicos.
• Después de que sus exploraciones resultan negativas, empiezan a quejarse de otros
problemas físicos y producen más síntomas facticios, siendo objeto de múltiples
exploraciones e intervenciones quirúrgicas.
• Tienen pocas visitas.
• A veces se los sorprende produciéndose sus síntomas facticios, entonces, o lo niega, o
abandonan rápidamente el hospital, incluso en contra de la prescripción médica.
• Suelen ser admitidos en otro hospital el mismo día.
• Los más frecuentes son: epilepsia facticia, cálculos renales, infecciones y deterioro
neuropsicológico.
Diagnòstico
• Es básico para el diagnóstico que no haya incentivos externos que justifiquen los
síntomas.
• Existen varios subtipos:
• 1) Trastornos facticios con predominio de signos y síntomas psicológicos,
• 2) Trastornos facticios con predominio de signos y síntomas físicos
• Con enfermedad médica o quirúrgica verificable,
• Con trastorno de conversión
• Con trastorno de somatizaciòn
Tratamiento
• 1) Lo más importante es la realización de un diagnóstico correcto.
• 2) Traslado a un servicio de psiquiatría para vigilarlo las 24 horas e iniciar el
tratamiento.
• 3) Meta del tratamiento debe ser prevenir la realización posterior de exploraciones y
tratamientos innecesarios o peligrosos.
Tratamiento
• No hay una pauta terapèutica unànime para estos trastornos ya que son infrecuentes y
heterogèneos, y el paciente acostumbra a desaparecer cuando intuye que la gènesis de
sus dolencias es sospechada o descubierta por los mèdicos.
• Lo aconsejable es modificar los estados emocionales negativos, elegir estrategias de
no confrontación y evitar la prescripciòn de psicofármacos hasta que haya una
garantìa mìnima de adherencia y cumplimiento.
9. SIMULACIÓN
• No es un trastorno psiquiátrico, pero debe tenerse en cuenta para el diagnóstico
diferencial de otros trastornos.
• Es la producción intencionada de síntomas físicos o psicológicos exagerados,
motivados por incentivos externos como la evitación de las obligaciones militares,
laborales, de la justicia; obtención de beneficios económico, de drogas, etc.
• El simulador no suele presentar sus síntomas en un contexto de conflicto emocional y
esta presentación de los síntomas está muy poco relacionada con un conflicto
emocional subyacente.
9. SIMULACIÓN
• Cualquier combinación de los siguientes puntos debe alertar al médico sobre una
posibile de simulación:
• Acontecimientos escenificados.
• Manipulación de los datos: las pruebas o los resultados médicos pueden ser alterados
o contaminados con el fin de simular hallazgos anormales o confusos.
• Simulación oportunista: se aprovechan intencionalmente de un accidente o herida
para maximizar la compensación económica a través de la exageración de los
síntomas.
9. SIMULACIÓN
• Intervención de síntomas: se inventan síntomas sin evidencia previa de enfermedad o
lesiones.
• La simulación de este tipo puede adoptar casi cualquier forma de presentación e
incluye lesiones neurológicas (convulsiones, cefaleas, debilidad, trastornos visuales,
síncope), psiquiátricas (psicosis, amnesia psicógena, fuga psicógena y trastornos por
estrés postraumático fingidos) y traumatológicas.
• Los síntomas son vagos o definidos de forma enfermiza, el anuncio de un pronóstico
favorable se recibe con rechazo, en los análisis clínicos aparecen drogas o toxinas no
sospechadas y existe una historia de accidentes o lesiones múltiples.
9. SIMULACIÓN
• Conducta autodestructiva. Conducta activa de autodestrucción o mutilación cuyo
objetivo suele ser la evitación de debere u obligaciones.
• La persona es enviada al médico por su abogado para que le realice una exploración.
• Discrepancia entre el estrés o la incapacidad referidos por la persona y los hallazgos
objetivos.
• No colabora durante la exploración diagnóstica y durante el cumplimiento del
régimen terapéutico.
• Presencia de un trastorno antisocial de la personalidad.
9. SIMULACIÔN
• Debido a que muchos simuladores están intentando conseguir narcóticos u tras
sustancias adictivas, debe tenerse cuidado cuando se recetan estos fármacos a
pacientes con signos, síntomas o heridas dudosas. Debe tenerse presente siempre que
la persona simuladora puede utilizar amenazas de denuncia legal para coaccionarle,
es necesario, entonces, que se obtenga una documentación adecuada para evaluar a
estos pacientes (es útil una segunda opinión). No debe enfrentar al paciente
directamente, es mejor darle la sensación de que se intuye el caso y facilitarle así una
salida digna. No olvidar que la primera obligación del médico es asegurarse que no se
pasa por alto la presencia de una causa médica justificada que sea la que produzca los
síntomas.

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PSIQUIATRIA

Dr. ADRIÁN PINTO GUILLÉN

 El mayor interès para los neurobiòlogos y neuroquìmicos, es:

 Es una rama de las ciencias mèdicas, cuyo carácter cientìfico

 La neurologìa, cuyo objeto de estudio es la vida de relaciòn

 La sociología, cuyo interès se centra en los fenòmenos

A partir de los conocimientos que proceden de estas ciencias,

 No sólo se nutre del conocimiento generado por sus propios

 Tambièn se debate sobre ¿què es una

 Asclepiades (124 a. C.) rechaza la teoría humoral de

 Celso veìa en las pasiones o emociones el factor causal de la

 Fernel (1497-1588) propicia con sus estudios fisiològicos y

 Mesmer iniciò el hipnotismo o sofrología.

 Heinroth utilizò el tèrmino psicosomàtico

 Moreau de Tours propuso comprender las manifestaciones

 Kahlbaum hace seguimiento de los síntomas a lo largo del

 Bleuler sustituyò el tèrmino demencia precoz por

 Los modelos son instrumentos teòricos para representar

 Reflejan la percepción particular que el observador tiene de

 Admiten un sustrato orgànico, congènito o adquirido de los

 Sin embargo, no relacionan directamente los síntomas con

 Jung desvaloriza el papel omnipotente de las fuerzas

 Fromm pone énfasis en las influencias que la sociedad, tal

 Basado en la teoría del aprendizaje.

 La enfermedad mental se debe a una alteración de la

 El conductismo centra su objetivo fundamental en la

 No trabajar con “O” porque su información es subjetiva y no

Estímulo Organismo Respuesta Consecuencia

Estìmulos Hàbitos Reforzadores

Diàlogo interno Estructuras y Afecto - conducta Personales

 El paciente es la manifestación sintomàtica del grupo

 Los síntomas no son considerados fenómenos exclusivamente

 Se han dividido en tres enfoques fundamentales:

 Las tècnicas electrofisiològicas

Los potenciales evocados (PE), es una respuesta electrofisiológica que explora

2. Los diseños de los estudios genéticos o diseños de investigación:

Se dirigen a determinar si hay asociación entre marcadores genéticos y

Organización Deterioro en la atención y el procesamiento de

Regulación del Actividad noradrenérgica

 Se refiere a los mecanismos por los que las relaciones

Se refiere a los individuos o grupos de individuos disponibles para el

 El estado mental del paciente.

 Un ambiente que anime al paciente a hablar con libertad

 Obtener información sobre el padecimiento del enfermo, pe, sintomatología

 Los médicos deben estar preparados para entrevistar a cualquier

 Lo más importante es que médico y paciente se encuentren cómodos,

 El consultorio ha de estar desprovisto de objetos que puedan

 Es impresionante la cantidad de detalles que podremos captar si somos

 Nos presentaremos con nombre y especialidad y tomamos los

 Debemos hacer la “limpieza de campo” que consiste en hacer

 Establecer el “campo de la entrevista”, esto significa, que la

 Cuidar los “límites temporales” de la entrevista, no es

 Tienen como objetivos:

 Establecer la relación médico paciente lo más antes posible,

 No evitar temas que resulten difíciles para el médico o el

 Controlar el “campo de la entrevista” en todo momento

 Cuidar el “espacio geográfico” de la consulta, esto significa, no

 Las “descargas emocionales” deben tolerarse, pero no

 Si los pacientes llegan tarde debemos escuchar su explicación