Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Choque Medular

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 63

Choque medular, etiología, síntomas, diagnostico

y repercusión vesical

Dr. Nicolás Hernández García


Curso de pos especialización en neuro-urologia y urodinamia
DEFINICION

• Es el estado de inestabilidad pasajera y pérdida de función de la médula


espinal aislada por debajo de la lesión, después de una sección parcial o total
de la misma.
• Se caracteriza por la anulación funcional de la médula, con parálisis flácida,
pérdida del tono muscular y actividad motora, de la sensibilidad y de los
reflejos.
• Cursa con: bradicardia, hipotensión y oliguria, necesitando generalmente
drogas vasoactivas.

• Duración: de 3 a 4 días, en individuos jóvenes, hasta ± 6 semanas.


Epidemiologia

• Se estima que la incidencia anual de daño a la médula espinal, es


aproximadamente 40 casos por millón en la población de los EE.UU.,o
aproximadamente 12mil casos nuevos. Estas cifra no incluyen a los que
mueren por causa de esta lesión.
Epidemiologia

• Las lesiones que afectan a la columna cervical suponen el 60%-65% del


total, estando en segundo lugar las de región lumbar o torácica baja.
• La lesión de vértebras torácicas altas es más infrecuente debido a la
estabilización que proporciona la parrilla costal.
Epidemiologia

• El 80% de los afectados son hombres y afecta especialmente a jóvenes, de


manera que el 70% se incluyen en el rango de edad entre los 17 y los 35 años.
• En pacientes mayores de 50 años son más frecuentes las lesiones
medulares sin afectación ósea
Epidemiologia

• 20% de los pacientes con lesión medular mayor tendrán una segunda lesión
espinal en otro nivel. Estos pacientes también suelen tener lesiones
simultáneas (ej. Trauma torácico).
• Las lesiones directamente asociadas con lesión medular incluyen la
disección arterial (carótida y/o arterias vertebrales).
Etiología

• Desde el 2005, los accidentes automovilísticos explican el 40,4% de casos


reportados.
• Las Caídas son la causa segunda más común y seguida por actos de violencia
(principalmente disparos). La proporción de lesiones causadas por
accidentes deportivos ha disminuido con el tiempo mientras la proporción
de lesiones causadas por caídas ha aumentado.
Etiologia

• Mecanismo de lesión:
• Compresión vertical de la columna vertebral, fractura vertebral, hiperflexión
e hiperextensión, rotación, el desgarramiento resultante de los ligamentos
de la columna permite la luxación de cualquier vertebra.
Clasificación

• Por su nivel:
• 1.- Tetraplejia: lesion en los segmentos cervicales, genera alteracion de
extremidades sup, tronco, inferiores y organospelvicos.
• 2.- Paraplejia: afectacion medular de segmentos dorsales, lumbares y
sacros.
Clasificación

• Por su extensión:
• 1.- Lesión completa
• 2.- Lesión incompleta
Clasificación

• 1.- Lesión completa:


• Pérdida de la función motora y sensitiva en 3 segmentos o más debajo del
nivel de la lesión. Cerca del 3% de los pacientes con lesión completa en la
valoración inicial desarrollara una cierta recuperación dentro de las primeras
24 horas. La persistencia de la lesión medular completa mas allá de las 24
horas indica que no habrá recuperación de la función distal.
Clasificación

• 2-. Lesión incompleta.


• Cualquier pérdida de función sensitiva o motora en 3 segmentos o más debajo del sitio de la
lesión medular.
• Tipos de lesión incompleta:
• 1. Síndrome medular central
• 2. Síndrome medular anterior
• 3. Síndrome medular posterior
• 4. Síndrome de Brown-Séquard
Evolución de la lesión medular

• La conmoción medular corresponde a una interrupción funcional de la


sensibilidad, motilidad y control esfinteriano sin que exista lesión en la
medula, se recupera ad integrum en horas
Evolución de la lesión medular

• Cuando ocurre lesión medular, inicia la fase de choque medular, que dura de
horas hasta semanas, hay cese de funciones medulares por debajo de la
lesión; alteración de función motora y sensitiva, arreflexia y alt. del sistema
nervioso autónomo
Evolución de la lesión medular

• Dependiendo del nivel de lesión, la alteración autonómica lleva a diferentes


situaciones clínicas como el choque neurogenico. Superando esta fase se
inicia la función refleja medular por debajo de la lesión.
Evolución de la lesión medular

• La exploración de los reflejos osteotendionosos y tono muscular nos


permite conocer si esta en choque medular o ha sido superado en la medida
en que aparecen los reflejos
Choque Medular

Este término se puede utilizar de 2 formas diferentes


• 1- Perdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel de la lesión medular (Parálisis flácida y arreflexia).
• 2- Hipotensión(shock) posterior a lesión medular( presión arterial sistólica 80 mmHg) causada por diferentes factores:
• a) Interrupción del simpático
1) Perdida del tono vascular (vasoconstricción) debajo del nivel de la lesión.
2) Estimulación parasimpática causando bradicardia
• b) Perdida del tono muscular a causa de la parálisis del musculo esquelético debajo de la lesión causando agrupación venosa
y relativa hipovolemia.
• c) Pérdida de sangre causando hipovolemia
Anatomia Medular

• Se origina en el extremo caudal del bulbo raquídeo a nivel del foramen


magno. En el adulto termina a nivel de L1 en el cono medular, por debajo de
este nivel se encuentra la cola de caballo, la cual es mas resistente a las
lesiones.
• De los tractos medulares solo 3 se pueden evaluar clínicamente: el tracto
corticoespinal, el tracto espinotalámico, y columnas posteriores.
• El tracto corticoespinal se ubica en el segmento posterolateral de la medula
y controla la función motora del mismo lado del cuerpo.
• El tracto espinotalámico se ubica en el segmento anterolateral de la
medula, transmite dolor y temperatura del lado opuesto del cuerpo.
• Y columnas posteriores transmite propiocepción y vibración.
Síndromes Medulares

• 1) Síndrome del cordón central (síndrome de Schneider):


• Es el tipo de lesión más común de la lesión medular incompleta. Usualmente
se observa en lesiones por hiperextensión, en edad avanzada, estenosis
adquirida por hipertrofia del hueso o invaginación del ligamento posterior,
estenosis congénita.
• Esta lesión puede ocurrir con o sin fractura o luxación.
• El síndrome medular central parece ser debido a compromiso vascular de la
medula en la distribución arterial de la arteria vertebral, la cual irriga la
porción central de la medula.
• Debido a que las fibras motoras para los segmentos cervicales están
topográficamente ordenadas hacia el centro de la medula, los brazos y
manos son los que se afectan con mayor gravedad.
• Presentación clínica
• Debilidad de las extremidades superiores desproporcionadamente mayor
en comparación con las extremidades inferiores, con grados variables de
pérdida de la sensibilidad, déficit sensorial disociado, disfunción de los
esfínteres.
• El signo de Lhermitte ocurre en alrededor de un 7% de los casos.
• Historia natural
• Primero se recupera la fuerza las extremidades inferiores, seguido de la función
vesical, posteriormente la fuerza de las extremidades superiores con movimiento
de los dedos.
• 90% de los pacientes son capaces de caminar con asistencia en los primeros 5 días.
• La recuperación usualmente es incompleta, la recuperación depende de la
severidad de la lesión y la edad del paciente
• Evaluación y recuperación
• Pacientes jóvenes tienden a tener contusión del disco vertebral, subluxación, luxación o
fracturas.
• Los pacientes adultos tienden a tener segmentos múltiples del canal medular a causa de
ostefitos, involución del ligamento flavum.
• Radiografías de columna cervical: muestra fracturas, luxación,osteofitos.
• TAC: ayuda a diagnosticar fracturas y osteofitos.
• RMN: evalúa ligamentos, medula espinal y nervios, hematomielia.
• Tratamiento
• Opciones:
• Los paciente pueden requerir manejo en UCI o monitorización ( cardiaca, hemodinámica, respiratoria) en especial
pacientes con déficit neurológico, por la posibilidad de alteraciones cardiacas pulmonares o de presión sanguínea.
• Mantener la PAM 85-90mmHg la primer semana.
• Es recomendada la reducción de la fractura-luxación.
• Descompresión mediante cirugía
• Manejo inicial de las lesiones medulares agudas con metilprednisolona 30mg/kg en bolo I.V en 15 minutos durante
los primeros 45 minutos posteriormente 5.4mg/kg/hr durante 23 o 47 horas.
• Indicaciones de cirugía
• 1. Persistencia de compresión de la medula espinal:
• Persistencia significativa de déficit motor seguida de un periodo variable de
recuperación.
• Deterioro de las funciones.
• Persistencia de dolor disestésico significante.
• 2. Inestabilidad de la columna
• La cirugía inmediata para esta condición está contraindicada, en ausencia
de inestabilidad espinal, el manejo tradicional es reposo en cama con
collarín blando por 3-4 semanas.
• Cirugía: el procedimiento más rápido de descompresión de la medula es la
laminectomía en niveles múltiples.
• Pronóstico
• Pacientes con contusión medular sin hematomielia, cerca del 50% de los pacientes
recupera la fuerza y sensibilidad se las extremidades inferiores lo suficiente para poder
caminar independientemente.
• La recuperación de las extremidades superiores no es tan buena y el control motor fino
es usualmente pobre.
• También se recupera el control intestinal y vesical.
• Tienen un mejor pronóstico los pacientes jóvenes.
• 2) Síndrome del cordón anterior:
• Ocurre por una oclusión de la arteria espinal anterior, o compresión del
cordón anterior (luxación, hernia de disco, fractura) lo que causa un infarto
en el cordón anterior
• Presentación clínica:
• Paraplejia o cuadriplejía en el caso de ocurrir la lesión a nivel más alto de C7,
pérdida de dolor y temperatura, conserva propiocepción, vibración y presión
profunda.
• Evaluación:
• Es vital diferenciar entre una condición no quirúrgica (oclusión de la arteria
espinal anterior) a una quirúrgica (fragmento de hueso anterior)
• Mielografía, TAC o RMN.
• Pronóstico:
• De las lesiones incompletas es el que peor pronostico tiene. Solo alrededor
del 10-20% recuperan la función motora.
• 3) Síndrome de Brown- Séquard:
• Hemisección de la medula espinal.
• Comúnmente es causado por trauma penetrante, es el 2-4% de las lesiones
traumáticas de la columna espinal. También puede ocurrir por radiación,
compresión medular por hematoma epidural espinal, herniación de disco,
tumores, malformaciones arteriovenosas y espondilitis cervical.
• Presentación clínica:
• Perdida de dolor y temperatura contralateral, perdida de propiocepción y
vibración ipsilateral, perdida motora ipsilateral.
• Pronóstico:
• Tiene el mejor pronostico de las lesiones incompletas de la medula, cerca
del 90% de los pacientes vuelven a deambular independientemente.
• 4) Síndrome del cordón posterior:
• Contusión cervical posterior, es muy raro.
• Produce dolor y parestesias en cuello, brazos, y dorso.
• Hay pérdida de propiocepción y vibración.
Valoración ASIA

• 1.- Sistema motor


• Se utilizan 10 puntos de referencia cada uno con puntación de 0-5 y de cada lado con un puntaje máximo de
100 puntos.
•0 sin contracción,
• 1 contracción muscular visible,
• 2 contracción a favor de la gravedad,
•3 contracción muscular en contra de la gravedad,
•4 contracción muscular contra alguna resistencia,
• 5 contracción muscular normal.
2.- Sistema sensitivo

• En la cual se valoran los dermatomas y sistema sensitivo con 28 puntos


clave, del lado derecho e izquierdo para un máximo de 112 puntos para
tacto fino y 112 para tacto grueso.
• Midiendo en una escala de 0-2, en donde 0 es ausencia, 1 disminuido, 2
normal.
Pronostico

• En lesiones completas ASIA A, el 80% queda como A, 10% para a B y 10%


pasa a C.
• En lesiones incompletas (ASIA B o C) hay mas variabilidad en los estudios,
entre el 15-40% de B pasa a C y de las lesiones ASIA C entre 60-80% se
convierten en D.
Clasificación de Frankel para lesiones
medulares

• A completa: No está preservada ninguna función motora o sensitiva por debajo de la zona de preservación
parcial.
• B incompleta: Sensibilidad preservada, únicamente preservación de cualquier sensación demostrable,
reproducible, excluyendo sensaciones fantasma. Función motora voluntaria está ausente.
• C incompleta: Actividad motora no funcional, preservada la función motora voluntaria la cual es mínima y no es
útil funcionalmente. Los músculos clave están a menos de 3 en la escala de gradación motora.
• D incompleta: Actividad motora funcional preservada, la función motora voluntaria esta preservada y es útil. La
mayoría de los músculos clave están un grado igual o mayor de 3.
• E normal: Las funciones motora y sensitiva son normales, aunque pueden persistir reflejos anómalos.
Tratamiento

• La mayoría de las causas de muerte por lesión medular son aspiración y shock.
• El manejo se inicia con los protocolos del ATLS (ABC): vía aérea, ventilación y circulación, seguido de una
valoración neurológica.
• Se debe de tratar como una lesión medular hasta demostrar lo contrario a los siguientes pacientes:
• 1- Víctimas de un traumatismo
• 2- Traumatismo con pérdida de conciencia
• 3- Traumatismo menor con dolor de cuello o espalda, debilidad o parestesias en
• extremidades.
• 4- Signos sugestivos de lesión medular: respiración abdominal, priapismo
Tratamiento en el lugar

• 1) Inmovilización de columna cervical y mantener vía aérea


• 2) Mantener presión arterial (dopamina, si hay pérdida de sangre reposición de
• líquidos)
• 3) Mantener oxigenación ( adecuada Fio2, y ventilación mediante mascarilla o
• intubación)
• 4) Examen motor
Tratamiento Intrahospitalario
•8) Evaluación neurológica:
• Estabilización y evaluación inicial: •a) Historia (mecanismo de la lesión, perdida de conciencia,
• 1) inmovilización debilidad o
• 2) hipotensión: mantener presión sistólica >90mmHg (dopamina, fluidos: •parestesias de extremidades)
canalizar 2 •b) Palpación en busca de puntos dolorosos.
• vías periféricas y administrar 1-2L de ringer lactato o solución fisiológica) •c) Sistema motor
• 3) oxigenación •d) Sistema sensitivo.
• 4) sonda nasogástrica (para prevenir vomito y aspiración) y Foley •e) Evaluación de reflejos
(prevenir retención
•f) Evaluar signos de disfunción autonómica (incontinencia
• urinaria)
urinaria , priapismo)
• 5) profilaxis para trombosis venosa profunda (heparina)
•9) Radiografías
• 6) Regulación de temperatura
•10) Tratamiento médico (metilprednisolona)
• 7) Evaluar y corregir electrolitos
Esteroides

• Metilprednisolona
• Administración:
• 1) Bolo de 30mg/kg I.V. en 15 minutos
• 2) Seguido de infusión continua tras una pausa de 45 minutos de Infusión
continua de 5.4 mg/kg/hr.
• 3) Duración de infusión: menos de 3hrs después de la lesión se admon. Por
23hrs, si es entre 3 y 8hrs después de la lesión se admon por 47hrs.
• Profilaxis de trombosis venosa profunda
• Mortalidad de trombosis venosa profunda: 9% en lesión medular.
• Heparina cada 12 hrs hasta conseguir un TTP de 1.5 veces el control
Evaluación Radiográfica

• Se deben tomar los siguientes estudios a todos los pacientes con posible lesión medular
• 1) Columna cervical:
• a) Lateral de cervicales: debe mostrar de C1-C7
• b) Si las 7 cervicales y la articulación C7-T1 se observan y son normales y no hay dolor de cuello ni daño neurológico se puede retirar el collarín y
tomar AP y odontoides.
• c) Si los estudios son normales y continua con dolor o datos neurológicos están indicados las siguientes radiografías: oblicua, flexión-extensión,
TAC, RMN.
• 2) Torácica y lumbosacra (AP y lateral).
• 3) TAC en anormalidades de los huesos o déficit neurológico con radiografías
• normales.
• 4) RMN.
• La identificación de la inestabilidad de una lesión cervical es vital en el
manejo del paciente. En la columna cervical, la lesión de los elementos
posteriores condiciona en gran medida la presencia de inestabilidad.
• Los criterios de inestabilidad descritos por White y Panjabi valoran tanto la
situación clínica del paciente como los criterios radiológicos. Una
puntuación igual o superior a 5 implica inestabilidad.
Criterios de White y Panjabi

• Hallazgo clínico
Puntos
• Destrucción de un elemento anterior 2
• Destrucción de un elemento posterior 2
• Traslación >3,5mm 2
• Angulación > 11 grados 2
• Test de tracción positivo 2
• Lesión de la medula espinal 2
• Lesión de la raíz nerviosa 1
• Estrechamiento del espacio discal 1
• Anticipación de grandes cargas 1
• >5 puntos: inestabilidad clínica
Repercusión Vesical

• Una lesión medular implica daños en la médula espinal que afectan a la


comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Las señales de control
motor que envía el cerebro no pasan más allá del punto de la lesión, y las
señales reflejas por debajo del punto de la lesión no pueden llegar al
cerebro.
• Independientemente de la magnitud de los daños, una LME casi siempre
implica un cambio en el funcionamiento de la vejiga.
• Un buen control de la vejiga es muy importante y marcará la diferencia en la
salud y la calidad de vida del paciente.
• Un 30 % de los pacientes con lesiones medulares recupera la función normal
de la vejiga
• Una lesión por encima de las vértebras T12/L1 a menudo impide el control
central de la función de la vejiga.
• Los impulsos reflejos envían señales no sincronizadas por lo que no hay
coordinación entre el detrusor y el esfínter. Esto provoca que el esfínter
retenga la orina aun cuando la vejiga esté llena.
• El tratamiento se basa por lo general en reducir la presión con medicación y
en vaciar la vejiga con sondaje intermitente limpio (SIL).
• Las lesiones por debajo de las vértebras T12/L1 pueden afectar al detrusor,
impidiendo la contracción total o parcial.
• Esto puede llevar a incontinencia por rebosamiento, o infecciones causadas
por la orina residual en la vejiga.
• Existen dos tipos de comportamiento vesical:
• 1. en tetrapléjicos y parapléjicos con niveles altos de lesión hay
contracciones vesicales constantes con incontinencia, sin presentar deseo
miccional
• 2. parapléjicos con niveles de lesión bajos en donde no hay contracción
vesical o se contrae débilmente
• Hay dos etapas de comportamiento y función vesical dependiendo del
momento evolutivo de la lesión medular:
• 1. Fase de choque medular
• 2. Fase de estabilizacion
Fase de Choque Medular

• Inicialmente y con independencia del nivel de lesión, lo primero que ocurre


es una falla de actividad nerviosa por debajo de la lesión, es decir se produce
una fase temporal de abolición de actividad vesical. (RAO)
Fase de estabilización vesical

• Una vez pasada la etapa de shock, la medula inicia su funcionamiento de


forma independiente sin estar sometida a control o influencia cerebral, se
recuperan los reflejos
Manejo

• Fase aguda: sonda a permanencia


• 1. garantiza el vaciado vesical, se monitorea el control de líquidos,
observamos hematuria.
• CIL: 7-10 días después de la lesión medular, excepto en lesiones cervicales y
dorsales altas en las que la estabilización clínica requiere de mas tiempo
Lesion medular cervicodorsal

• La LM cervical y torácica provoca SNMS por afectar las vías supranucleares e


infrapontinas. El patrón de comportamiento mas frecuente es DDE.
• En las lesiones incompletas con preservación parcial de grupos musculares y
preservación de sensación o contracción de metámeros sacras (ASIA C-D)
hay diferentes tipos de comportamiento vesical como Detrusor
Hiperreflexico
Lesión medular lumbosacra

• Se provoca LNMI al afectar los centros medulares de la micción o vías


infranucleares; el patrón mas frecuentes es acontractilidad del detrusor:
• Clasificación de Madersbacher: 1. detrusor acontractil y esfínter
hipoactivo,2. detrusor hipoactivo y esfínter hiperactivo-normoactivo, 3
detrusor normoactivo y esfínter hipoactivo, 4. detrusor hiperactivo y
esfínter hipoactivo
Tratamiento

• 1. Garantizar el vaciado vesical


• 2. Prevenir sobre distensión vesical
• 3. Prevenir IVU
• 4. Prevenir formación de cálculos
• 5. Preservar la función renal
Tratamiento

• Medidas para mejorar la capacidad vesical


• Medidas para mejorar el vaciado vescial
• Medidas derivativas : CI, SVP

También podría gustarte