PARASITOLOGIA

INTRODUCCION
PROTOZOARIOS
 DEFINICIONES (

PARASITISMO: es el resultado de las interrelaciones entre

dos organismos, uno denominado hospedero y el otro
parásito.
Esta asociación biológica implica dependencia metabólica
unidireccional, asociación estrecha y daño potencial al
hospedero.
PARASITO: Todo ser vivo que habita en la superficie o
en el interior de otro denominado hospedero, del que
obtiene sustancias nutritivas y el medio ambiente
adecuado para su desarrollo y/o multiplicación, y al que
puede llegar a producir daño.
PARASITOLOGIA: Rama de la biología que estudia parásitos
eucariontes, tanto protozoarios como metazoarios (helmintos y
artrópodos).
En función de su utilidad para el parásito existen varios tipos de hospedadores o
huéspedes:
Hospedador definitivo: un ser vivo que es imprescindible para que el parásito desarrolle
su fase adulta o simplemente su estadio mas evolutivo.
Hospedador intermediario: designa a un hospedador igualmente imprescindible en el
ciclo vital del parásito, donde éste desarrolla alguna o todas la fases larvales o juveniles.
A veces se confunde con el término «vector» y se considera como hospedador
intermediario al invertebrado (mosquito) que participa en el ciclo vital, siendo en muchas
ocasiones el hombre y los vertebrados los anfitriones intermedios, y los invertebrados los
definitivos.
Hospedador Paraténico : Es el ser vivo que sirve de refugio temporal y de vehículo para
acceder al hospedador definitivo. El parásito no evoluciona en éste y por tanto no es
imprescindible para completar el ciclo vital, aunque generalmente aumenta las
posibilidades de supervivencia y transmisión. También se denomina hospedador de
transporte.
Ciclo directo cuando
no necesita huéspedes
intermediario.
Ancylostoma
duodenale

Ciclo indirecto cuando necesita

huéspedes intermediarios.
Tripanosoma cruzi

Ciclo Monoxeno: agentes parasitario que

cumple su ciclo evolutivo en un solo
huésped (ciclo directo). Triquinella spiralis
(triquinosis)

Ciclo heteroxeno:
Requiere mas de un
hospedero
 METODOLOGIA DE DIAGNOSTICO DIRECTO
DE LAS PARASITOSIS

CLINICA Y EPIDEMIOLOGIA
DIAGNOSTICO
PRESUNTIVO

RECOLECCION DE MUESTRAS
materia fecal
ESTUDIOS POR sangre ANALISIS
IMÁGENES biopsia CLINICOS
Rx frotis de sangre anemia,
RM secreción anal eosinofilia,
Ecografia etc hepatograma
etc.
PROCESAMIENTO

DIAGNOSTICO DE CERTEZA
 VISUALIZACION MACROSCOPICA
DEL PARASITO
MICROSCOPICA

DIRECTOS CAPTURA DE ANTIGENO

ADN (PCR)
METODOS DE
DIAGNOSTICO
DE CERTEZA

VALORACION DE RESPUESTA
INDIRECTOS INMUNE ESPECIFICA
 DIAGNOSTICO DE CERTEZA - ENTEROPARASITOSIS
CICLO BIOLOGICO
-MATERIA FECAL (SERIADO)
-ZONA PERIANAL (GRAHAM: SERIADO)
TOMA DE MUESTRA -BIOPSIAS RECTALES Y DUODENALES
-ESPUTO (LARVAS)
-SANGRE (DOSAJE DE ANTICUERPOS)

TAMIZAJE (MACROSCOPIA)
METODOS DE ENRIQUECIMIENTO:
PROCESAMIENTO -FLOTACION: WILLIS-SHEATHER
DE LA MUESTRA -SEDIMENTACION:CHARLES BARTHELEMY
-FLOTACION-SEDIMENTACION: FAUST
METODO DE BAERMANN
CULTIVO

MACROSCOPICA: ADULTOS, PROGLOTIDES

MICROSCOPICA: QUISTES, HUEVOS Y LARVAS
IDENTIFICACION -EN FRESCO
-COLORACIONES TEMPORARIAS (LUGOL)
DEL PARASITO
-COLORACIONES PERMANENTES (TRICROMICA)
-DIC-AUTOFLUORESCENCIA-IFD
MORFOLOGIA CUANTIFICACION HUEVOS DE NEMATODES (INTENSIDAD
DEL PARASITO DE INFECCION)
MEDIDAS PROFILACTICAS PARA CONTROL DE ENTEROPARASITOSIS
MEDIDAS GENERALES:
-Educación sanitaria (higiene personal, control alimentos y fecalismo).
-Control de excretas humanas.
-Saneamiento ambiental.
-Tratamiento antihelmíntico de grupos etarios altamente parasitados
en zona endémica (niños de 5-14 años).
CONTROL POR
*INGRESO ORAL:
-Hervir el agua de fuente dudosa y control de agua de riego.
-Practicas higiénicas de manipuladores de alimentos.
-Lavado y/o blanqueado de verduras.
-Cocción y/o congelamiento adecuado de las carnes.
-Control en los mataderos.
-Eliminación adecuada de basuras y de vectores mecánicos.
-Evitar sexo oral-anal.
-Ano-Mano-Boca: -Adecuado lavado de manos y cepillado de uñas.
-Desinfección de objetos.
-Control y tratamiento de contactos.
*PIEL: -Uso de calzado y de guantes protectores.
Protozoarios intestinales
y de cavidades
Entamoeba hystolítica, E.dispar

Giardia intestinalis

Trichomonas vaginalis

Balantidium coli
 Ciclo de transmisión Fecal - Oral
Desenquistamiento

•Pasaje por Heces

Quiste •Resistencia
Trofozoitos
•Infectividad

Enquistamiento
•Alimentación
•Motilidad
•Replicación
 Entamoeba hystolítica
• Distribución mundial.
• Climas tropicales y subtropicales
• Incidencia mundial: 0,2 al 50%
• 3era causa de muerte por parasitosis.
• Amebiasis: infección por un protozoo del
tracto gastrointestinal bajo: E. hystolítica.
• Se moviliza por pseudopodios.
• Reservorio humano.
 Características:
• Ciclo: quiste infectivo y
trofozoíto como fase invasiva.
Quiste cuadrinucleado
resistente al ph gástrico.

• Quiste: Cariosoma central ,

pequeño, cromatina simétrica y
fina, 4 núcleos, circular, de 12 a
20 um cuerpos cromatoides
grande de extremos
redondeados, vacuola de
glucógeno difusa.

• Trofozoíto: de movimiento
activo con eritrocitos en su
interior en caso de invasión a
tejidos.
 AMEBOSIS-MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
(Trofozoíto-Daño a nivel de intestino grueso)

-Adhesión a células de epitelio Lectina de adherencia (260 Kda)

intestinal
-Daño a la membrana plasmática Proteína formadora de canales Iónicos
+ Fosfolipasa A

-Amplificación de la necrosis
tisular por productos de lisis Lisis de PMN por contacto con trofozoíto
de PMN (O2-, proteasas)
-Lisis celular con necrosis tisular
asociada y liberación de Colagenasas +Proteinasas
citoquinas (IL-1ß/ IL-8)

-Fagocitosis de células vivas

y/o lisadas
-Degradación intracelular de los Enzimas hidrolíticas en vesículas
componentes órganicos fagocitados citoplasmáticas de los trofozoítos
-Erosión superficial de la mucosa
Lesiones invasivas tempranas con ulceración superficial -Focos de microinvasón
-Infiltración leve a moderada
Lesión ulcerativa tardía en botón de camisa
 AMEBOSIS INTESTINAL
Lesiones ulcerativas tempranas

(A) Trofozoitos de E. histolytica, se

adhieren preferentemente al
epitelio elevado interglandular.

A
(B) Se observa una pequeña región
interglandular de microinvasión en
una lesión invasiva temprana con
ulceración superficial

(C) En un estadio mas avanzado de la

invasión, se ven numerosos trofozoitos
penetrando la úlcera colonica.
B C
Microscopia electrónica de Amebosis intestinal experimental en cobayo.
 Patogénesis
• Quiste libera 8 trofozoítos en intestino que lo
colonizan adhiriendose a un receptor de mucosa
colónica.
• Destruye la célula huésped por contacto:
inducen apoptosis.
• Invaden gracias a su gran motilidad, y pueden
llegar a diseminarse por sangre: absceso
necrótico; y de ahí a otros órganos.
Epitelio intestinal Cel epiteliales

Cel musculares Neutrófilos

Peritoneo
Ciclo de vida
de
Entamoeba
histolytica

Localización
extraintestinal
(poco frecuente)

Daño a nivel del

intestino grueso

Quiste sale infeccioso

en materia fecal

CDC
PRESENTACION CLINICA
Intestinales:
Estado de portador – Subclínico (90%).
Colitis invasiva aguda
Colitis invasiva crónica
Colitis fulminante-peritonitis-- Ameboma -
Apendicitis.

Extraintestinales:
“Absceso” hepático amebiano
Raramente metástasis pulmonares, pericárdicas,
cutáneas y abscesos cerebrales.
 Diagnóstico
• Muestras: materia fecal, biopsias obtenidas por
colonoscopía, líquidos de punción de abscesos

• Métodos directos: Observación en exámen

microscopico directo en fresco, por métodos de
concentración. En el absceso el material necrótico
puede observarse las amebas inmóviles.

• Serología: Solo para las adquiridas en zonas de alta

prevalencia.
Entamoeba hystolítica
 Entamoeba histolytica: DESARROLLO DE LESIONES
ULCERATIVAS COLONICAS

Microinvasión

Ulcera microscópica (forma Ulcera macroscópica (botón de

de botella) camisa)
 Absceso hepático amebiano

Aspirado de material e identificación

 TRANSMISION: Entamoeba histolytica
• Transmisión por agua, alimentos, fomites y contacto
interhumano
• Problema de salud a nivel mundial (México, Perú, Sur
de Asia y Sudeste y oeste de Africa)
• En Argentina prevalencia indeterminada; casos más
frecuentes por viaje a zonas endémicas

PROFILAXIS DEL VIAJERO PARA Entamoeba histolytica

 Giardia intestinalis

• Cosmopolita, climas cálidos y templados

•Grupos de riesgo: niños en edad escolar,
individuos con inmunodeficiencia a IgA.
•Problema sanitario en Asia, Africa y América
Latina (2-30% población mundial)
•Enteroparásito más frecuente en Argentina junto
con Enterobius sp (Oxyurus)
 TROFOZOITOS Giardia intestinalis
Cuerpos mediales o Flagelo
parabasales anterior

Axostilo
Flagelo
posterior
Flagelo
Flagelo ventral
caudal

Disco
suctorio
 QUISTES Giardia intestinalis

Núcleos

Restos de
flagelos

Tinción de Lugol Axostilo

Aumento : 1000x
 HABITAT Y TRANSMISION
Trofozoitos
• Colonizan intestino de mamiferos,
aves, reptiles y anfibios.
• En el hombre: duodeno y yeyuno

Quiste
• Contamina alimentos y utensilios

• TRANSMISION
• fecal-oral
• 10 quistes pueden infectar a Huésped
susceptible
• Un individuo puede eliminar hasta
900 millones/dia
• Zoonótica: IRRELEVANTE
Ciclo:
Dos estados:

Trofozoíto
Quiste
Agua o alimentos
contaminados

Este último es la
forma infectante y
resistente al
medioambiente.
Elemento infectante
Elemento de diagnóstico
Quistes y trofozoitos

Quistes

Trofozoitos
 PRESENTACION CLINICA

Portador asintomático (60%)

Diarrea aguda (autolimitada)
Diarrea persistente (malabsorción)
 Diagnóstico
• Directo: observando
al parásito en la
materia fecal
diarreica ó formada.
• IFD de la materia
fecal.
• Enterotest.
Giardia en duodeno y diagnóstico
por IFD
RECOMENDACIONES GENERALES

 Calentar por encima de 68 ° C

Filtrar agua mediante arena
Cloración habitual NO destruye quistes
 Trichomoniasis
• Agente: Trichomonas vaginalis
• Protozoario flagelado carente de forma de
resistencia
• Productor de enfermedad de transmisión sexual,
exclusiva de la especie humana
• Asociada a Infección de membranas ovulares en
gestantes.
• Enfemedad Pélvica Inflamatoria.
• Lesiones escamosas intraepiteliales del cuello
uterino.
 TRICHOMONIASIS

HOMBRE • reservorio asintomático (50-90%)

• uretritis

MUJER • ectocervicitis colpitis

• vaginitis dispareunia

descarga vaginal

• FACTORES DE RIESGO • Edad

• Tener muchas parejas
• Tener sexo sin protección
Diagnóstico presuntivo
• Clínico

• Colposcópico.

• Test de aminas. Modificación del ph vaginal.

• Diagnóstico de certeza: Observación del

material en fresco: (40-50%) con Papanicolau
(60-70%) y con GIEMSA: 80-90%
 Trichomonas vaginalis

giemsa
Trofozoíto y quiste de Balantidium coli: Morfología
Cilios Vacuolas Membrana quística
Trofozoíto
Quiste

Tinción con hematoxilina-eosina Tinción con Giemsa

Micronúcleo

Macronúcleo Boca o citostoma Macronúcleo

 Amebas de Vida LIBRE
• Reino Protista
• Subreino Protozoa.
• Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Sarcodina.
• Clase Lobosea:
Orden: Amoebida:
Géneros:
Acanthamoeba
Naegleria (especie: fowleri)
 Naegleria fowleri Acanthamoeba spp.
Ciclo Directo Individuos jovenes y Directo Individuos Inmunodeprimidos
sanos
Trofozoítos Cariosoma central. Pseudópodos Cariosoma central,no flagelos.
y flagelos Vacuolas en citoplasma

Quistes Pared fina y redonda Pared doble y estrellada

Estadío infectante Trofozoíto( a veces quiste) Trofozoíto( a veces quiste)

Fuente de infección Lagos,piscinas, agua de red, aire Aguas contaminadas, solución de

acondicionado lentes de contacto

Vía de infección NASAL Orofaríngea (vía hemática)

Piel, mucosas.
Enfermedad Meningoencefalitis amebiana Encefalitis amebiana granulomatosa
primaria Curso subagudo (8-30ds)
Curso Agudo( 7ds o -) Queratitis amebiana
Naegleria fowleri
 Acanthamoeba
Morfologia: Trofozoito Quiste
Forma infectante: la fase de quiste.
Vía de infección: aire, agua y polvo

es un parasito oportunista, podemos distinguir tres vías de infecciones distintas :vía

cutánea (por heridas en la piel), vía nasal (ingreso de aguas contaminadas, polvo,), vía
respiratoria, vía conjuntival
en individuos inmuno comprometidos e inmunocompetentes

queratitis quiste

En la Argentina lo mas frecuente es afectar el estroma de la cornea

 Diagnóstico
Naegleria fowleri Acanthamoeba spp.

Diag.presuntivo: deterioro Diag.presuntivo: neumonía,

del sensorio, convulsiones , cefalea,alteración mental,
meningismo.AGUDO. signos de foco, úlcera corneal.
Antecedentes. SUBAGUDO ó CRONICO
LCR: >>prot >>PMN, Antecedentes
purulento abacteriano LCR : no característico
Certeza: Visualizar las Certeza: Visualización de las
amebas en LCR ó biopsia amebas en la córnea, LCR, ó
cerebral biopsia cerebral
 PROTOZOARIOS
COCCIDIOS

INDIVIDUOS NO COMPETENTES
O
INMUNOSUPRIMIDOS
O
SIDA!!!!!!!!!!
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Protozoario (coccidio) de animales
(perro)
Ciclo directo asexuado y sexuado
Enfermos en estadio SIDA
Diarrea
Diagnóstico: examen de materia fecal
con tinción Ziehl- Neelsen
Tratamiento nitaxozanida
Isospora belli La isosporiosis es clínicamente
indistinguible de la infección por
Cryptosporidium parvum
Diarrea en inmunosuprimidos

Ciclo directo
sexuado y asexuado
Diagnóstico tincion de materia
fecal con Ziehl-Neelsen
Trat: trimetropim-sulfametozaxol
Pero pueden prolongarse en personas con determinado grado de compromiso
inmunitario y aún sin este, resultando en una diarrea crónica asociada a náuseas,
vómitos, dolor abdominal y anorexia.

Cyclospora
cayetanensis
FIN