ENFERMEDADES INFECCIOSAS: infecciones por protozoarios (malaria,

leishmaniasis, bartonella, leptospira)

 INFECCIONES POR
PROTOZOARIOS
MEMBRANA CITOPLASMA CITOESQUELETO Y
• POSEEN ESTRUCTURA CELULAR EUCARIOTA.
PLASMÁTICA. se encuentra bajo en la ÓRGANOS LOS DE LA
• Los Protozoarios son microorganismos
membrana plasmática, MEMBRANA
están rodeados por formado por dos partes: Estructura de soporte
unicelulares microscópicos la más importante es • uno está dentro del
una membrana celular interno; formado
la capacidad de infección es la multiplicarse plasmática que regula sistema por micro túbulos de
dentro del cuerpo humano y causar infecciones. de manera selectiva la endomembranas: micro fibrillas y filamento
entrada y salida de las • el núcleo, el intermedios
• Mecanismo favorecer el crecimiento limitado es moléculas actúa como retículo
receptor de señales endoplasmático y
evasión de la respuesta inmunitario del
protege y delimita del el aparato de Golgi TIPOS DE PROTOZOOS
hospedador ya sea por variación antigénica o medio externo • otra sustancia que  RIZOTOPOS (presentan
por la supervivencia dentro de las células del es externa: proyección
formada por un citoplasmática)
hospedador.  FLAGELADOS (presentan
líquido acuoso que flagelos de movimiento)
contiene proteínas  CILIADOS (cilios de
enzimas y átomos desplazamiento)
 ESPOROZOOS(No
presentan movilidad)
MALARIO O PALUDISMO
Formas de contagio PLASMODIUM CRISIS PALUDICA
1. Picadura del mosquito anopheles. Fiebre > 39º C (cefalea, escalofríos,
06 ESPECIES DEL GENERO 2. Transfusión sanguínea contaminada. mialgias/artralgias, sudoración)
PLASMODIUM (son las que 3. Vía transplcentaria al feto Síntomas digestivos (en niños)
ocasionan las infecciones palúdicas)
1. P. falciparum. CLINICA
2. P vivax. PERIDO DE INCUBACIÓN Palidez (piel y mucosas)
3. P. ovale. (curtisi, wallikeri) 10-12 días en P. Falciparum Esplenomegalia
4. P. malarie. Síntomas iniciales inespecíficos. (pseudogripales) Hepatomegalia
5. P.Knpwlesi (palidismo de simios) Ictericia leve

Los anticuerpos contra los anticuerpos contra las la inmunidad

esporozoíto impiden la toxinas lúdicas celular y toxicidad
invasión de los hepatocitos dependiente de
anticuerpos
los linfocitos T CD4 y CD 8 los anticuerpos contra destruyen a los
destruyen a los parásitos los antígenos parasitario parásitos
intrahepáticos sobre los eritrocitos intraeritocito
infectados bloquean la
los anticuerpos contra los cita adherencia al los anticuerpos bloquean
meros oídos impiden la endotelio y aumento de la afectación el desarrollo
invasión de los eritrocitos la eliminación en el vaso y la invasión
 DIAGNÓSTIC
O
1. Sospecha clínica-epidemiológica. PREVENCIÓN
2. Analítica: 1. No existe vacuna comercial
 hemograma (anemia hemolítica, trombopenia) 2. Medidas de prevención ante picaduras del
 función renal mosquito, gestación o transfusión, zonas endémicas,
 Función hepática acuíferos al amanecer y atardecer
 (LDH y BILIRRUBINA INDIRECTA) 3. Quimioprofilaxis (fosfato de cloroquina 5mg/kg
 PCR dosis única semanal i-2 semanas antes del viaje
 EXAMEN DE ORINA (Hemoglobina, hematuria) hasta 4 semanas después de mismo ) dosis máxima
300 mg
1. Resistentes a cloquina: atovacuona/proguanil >
CONFIRMACION PARACITOLOGICA
 Visualización directa del paracito 5 kg de peso
 Gota gruesa (confirmación parasitaria) 2. En uso pediátrico Malarone 62,5 mg
 Frotis sanguíneo (ident. especie)
 Inmunocromatografia (detectan anticuerpos
p.falciparum, p. vivax) en sangre
 Detección genómica PCR (ante la sospecha nula o
mixta de otra enfermedad)
anexos
LEPTOSPIROSIS
Se caracteriza por amplia variedad de manifestaciones clínicas: aparte infección asintomática hasta presentación fulminante y
letal.
En su forma leve la leptospirosis puede manifestarse con síntomas inespecíficos como fiebre cefalea y mialgias
La leptospirosis grave caracterizada por ictericia disfunción renal y de tesis hemorrágica (síndrome de Weil)

ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGIA
las bacterias del género leptospirosis son espiroqueta del orden  Distribución mundial pero mas frecuentes en
Spirochaetales y de la familia leptospiracae, son microorganismos zonas tropicales,
helicoidales con gran movilidad, con extremos en ganchos y dos flagelos  las malas condiciones de higiene favorecen
peri plasmáticos con extrusiones polares que confieren gran movilidad su supervivencia y distribución del patógeno.
Especies:  Se manifiesta como enfermedad endémica y
1. L. Interrogans ahora Sensu lato epidémica
2. L. Biflexa ahora sensu lato
Existen 64 especies PATOGENIA
17 especies patógenas 1. Transmisión inicial a través de cortadura,
21 patogenicidad intermedio abrasiones cutáneas o por mucosas
26 especies no patógenas (conjuntival y bucal).
Clasificación en base filogénica 2. Luego de su ingreso proliferan y se diseminan
especies patógenas. por vía hematógena a todos los órganos
especies intermedias (leptospiremica)
especies saprofitas)
Naturaleza bifásica de la leptospirosis y etapas de la enfermedad (estudio)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO
LEPTOSPIROSIS LEPTOSPIROSIS GRACE
LEVEASINTOMATICA Clínica, antecedente de exposición y manifestaciones diversas de la
enfermedad.
1. La mayoría de los pacientes 1. Inicio semejante a la forma
son asintomáticos y no leve (evoluciona con 1. Viajeros que ingresan a zonas endémicas.
buscan atención medica. rapidez).
2. Por lo general se presenta 2. Se acompaña con una 2. Hallazgos bioquímicos hematológicos urinarios de la leptospirosis.
con malestar parecido al mortalidad de 1 a 50%.
resfrío común. (escalofríos, 3. Letalidad nada con la edad 3. Trombocitopenia.
fiebre, vómitos, cefalea) > 40 años, IRA, IR,
3. El dolor muscular es HIPOTENSION, arritmias.
4. Recuento plaquetario menor o igual a 1009 /L
intenso (principalmente en 4. Presenta la triada
pantorrillas). hemorrágica (síndrome de 5. Concentración de la de bilirrubina sérica
4. Fusión conjuntival Weil) ictericia y nefropatía 6. Concentración de aminotransferasa y fosfatasa alcalina amilasa.
(enrojecimiento sin aguda. 7. Microscópica
exudado). 5. Muerte ocurre por choque 1. MAT (tés de aglutinación microscópico)
5. Cefalea intensa ( región séptico. Con falla multi 2. prueba de Elisa
frontal o retrorbitaria). orgánica 3. PCR en tiempo real
6. Posible meningitis aséptica 1. (hemorragia
(>niños que adultos). pulmonar) TRATAMIENTO
7. RESOLUCIÓN ESPONTANEA 2. Hemorragia digestiva
EN 10 DÍAS 3. Aparato urogenital
4. piel
6. .5 – 10% presentan ictericia
(casi nunca relacionada con
necrosis)
LEISHMANIOSIS
• Comprende un grupo completo de enfermedades causadas por
protozoos eucariotas unicelulares e intracelulares estrictos del
género Leishmania.

• Estos síndromes pertenecen a tres categorías extensas:

• leishmaniosis visceral.

• Leishmaniosis cutánea.

• Leishmaniosis mucosa

• Se transmiten los humanos por la picadura del flebotomías hembra

infectados en América, el Vector es el mosquito lutzomyia, y en
Europa el género phlebotómus

ETIOLOGÍA
20 bacterias del genero Leishmania
del orden kinetoplastida y la familia
Trypanosomatidae.
LAS MAS IMPORTANTES SON: De la
subespecie viannia
 CLÍNICA
• Sintomatología de leishmaniosis puede ir hasta más severos dependiendo de la cepa de Leishmania infectante, el medio ambiente, y la
respuesta inmune del huésped.
LEISHMANIOSIS VISCERAL

• También conocida como Kala-azar (termino indio= fiebre negra

• INMUNOGENICA:

• ASINTOMATICA IL-12, FNT Ⲁ Tto:

• ACTIVA IL-10, FNTⲀ Y OXIDO NITRICO ANFOTERICINA B
• Se origina por complejo L. donavani: L. donavani y L. linfantum ”chagasi en nuevo mundo”) 3mg/kg día 1-5, 14 y 21
• Diagnostico: intradermorreacción de Montenegro: contacto previo
Dosis total: 21 mg/kg
• Frotis de tejido aspirado

• Elisa (90%)

• Inmunocromatografia Rk39

LEISHMANIOSIS DERMICA. (máculas hipo pigmentadas, pápulas, nódulos (observan parásitos), infiltración de la piel y la
mucosa) DIAGNOSTICO: HC, Rk 39
Tto: antimonio pentavalente 60-120 dias
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA
Se divide en dos variantes:
Viejo mundo: L. trópica, es antroponotica (regiones urbanas y suburbanas)
Nuevo mundo: L. major (parasita a roedores)

DIAGNOSTICO: HC característica, ant. De viaje

• INMUNOPATOGENIA
Tto: antimonio pentavalente 20 mg/kg 20 dias
• Infección asintomática

• Algunas personas generan lesiones cutáneas ulceradas

  Enfermedad infecciosa producida por Bartonella faciliformis que

BARTONELLA parasitan en los glóbulos rojos de la sangre humana.

 Periodo de transmisibilidad
 pacientes no tratados
 mosquito presenta patrón estacional (marzo a junio)
• Dominio: bacteria  el mosquito pertenece infectante a toda su vida de 50 60 días

Philum: Proteobatería
clase: alfaProteobatería
orden: Rhizobiales
Familia: Bartonellaceae
género Bartonella

Vector Lutzomyia SPP

 Débiles voladores, vuelan sólo durante la noche
a no ser que sean perturbado durante el día
 transmiten BARTONELLA BACILLIFORMIS de
huéspedes infectados infectados a través de
picaduras
 hay al menos dos especies sospechosas en Perú
Lu. VERRUCARUM Y LU. PERUENSIS
CUADRO CLÍNICO

ANTIBIOTERAPIA CONTRA ENFERMEDADES CAUSADAS POR BARTONELLA EN ADULTOS

ENFERMEDAD TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Enfermedad por arañazo de gato típica No está indicado de manera habitual; en personas con linfadenopatia extensa, pensar en azitromicina (500 mg VO
en el primer día para seguir con 250 mg VO cada 24 horas durante 4 días)

Enfermedad de Carrión Cloranfenicol (500 mg VO / IV cada 6 Hrs por 14 días) y además otro antibiótico (es preferible un B - lactámicos )
fiebre de Oroya O
ciprofloxacina (500 mg mg cada 12 H por 10 días) +/- ceftriaxona (1-2g IV cada 24 H por 10 días)
Azitromicina (500 mg VO cada 24 H por 7días)
O
ciprofloxacino (500 mg vía oral cada 12 H por 7-10 días)
O
verruga peruana rifampiscina (10 mg/kg VO cada 24 H, hasta un máximo de 600 mg, durante 14 días)
O
estreptomicina (15 a 20 mg/kg IM cada 24 horas durante 10 días)

Otras enfermedades producidas por Existen otros tratamientos antibióticos para otros tipos de infección por bartonella
bartonella