Unidad IV Patogenia de Par

Unidad IV
Patogenia de las parasitosis
Dra. Ma. Victoria Domínguez García

Introducción
• Amplia diversidad de parásitos
• Alta variedad de enfermedades
• La gravedad de la enfermedad está asociada con la dosis
infecciosa y la cifra de parásitos adquirida en el tiempo
• Las parasitosis son crónicas
• El sistema inmunitario aporta manifestaciones clínicas
Factores que favorecen que en determinada área
geográfica se presenten las parasitosis
• Hospedero intermediario
• Hospedero definitivo
• Factores humanos
• Clima
• Migraciones e inmigraciones humanas
• Pobreza y hacinamiento
• Vectores de transmisión
Mecanismos de transmisión
• Vectorial (artrópodos)
• Contacto directo
• Contacto sexual
• Transfusional
• Transplacentaria
• Trasplante de órganos
• Carnivorismo
• Vía oral
• Contaminación fecal
• Contaminación ambiental
• Alimentos contaminados (agua, verduras, carne)
Patogenia
Mecánica
• Obstrucción es la acción que ejerce el parásito por su mera presencia
al ocupar espacios, por ejemplo: el intestino, u otras cavidades.
• Pueden obstruirse por la presencia en su luz de nemátodos de
tamaño considerable.
• O pueden obstruirse por un número considerable de parásitos
Patogenia
Traumática
• Lesión los tejidos del hospedador (parásitos histiófagos: helmintos)
• Picadura por insectos hematófagos
• Excavaciones por la hembra de (Sarcoptes scabiei o arador de la
sarna)
• Reacción alérgica a las secreciones
• Rascado por la irritación o reacción alérgica
Patogenia
Expoliadora (expoliatriz)
El parásito se alimenta a expensas del hospedador. Aparece en todas
las parasitosis lo que puede provocar desnutrición o agravar una
desnutrición ya existente en el individuo
• El parásito puede consumir los nutrimentos del hospedador (incluidos
sus desechos)
• El parásito puede consumir la sangre del hospedador (parásito
hematófago)
Patogenia
Tóxica
• Acción producida por la liberación de ciertos sustancia químicas o
metabolitos del parásito que al ser absorbidos producen daños
celulares.
• Ejemplos: veneno de arañas, escorpiones, avispas, hormigas
Patogenia
Citopatógena
• Algunos protozoos producen acción citopática en las células que
parasitan
• Ejemplo: plasmodium (destruye eritrocitos)
Patogenia
Metaplasia o neoplasia
• Algunas parásitos pueden producir en los tejidos que parasitan una
hiperplasia
• Que puede evolucionar a metaplasia o neoplasia
• Ejemplos: la Hymenolepis nana
Paciente VIH+ que falleció por un parásito conocido como Hymenolepis nana.
En la imagen se muestra parte de las reacciones celulares por la infección
producida por el parásito en el hombre de 41 años. (Crédito: New England
Journal of Medicine) (2015)
Patogenia
Trasmisión de enfermedades
• Los parásitos son capaces de trasmitir otros parásitos, bacterias, virus
o rickettsias.
• Las bacterias piógenas pueden invadir las lesiones producidas por las
larvas de anquilostomas o las picaduras de insectos.
• Los virus pueden ser introducidos por vectores parasitarios
Patogenia
La patogenia depende de:
• Número, tamaño y toxicidad del parásito
• Del estado de salud del hospedero
• Del sistema inmunológico del hospedero
• Las parasitosis pueden cursar sin sintomatología (portadores)
• Con síntomas leves
• Con un cuadro clínico típico y característico
Patogenia
• Los cambios tisulares pueden ser muy variados
• La morfología de las lesiones cambia de acuerdo a su tiempo de
evolución
• Puede ser un proceso agudo (se resuelve en pocos días o puede
evolucionar a una forma crónica
Patogenia
• Las lesiones histopatólogicas son variadas
• Degeneraciones
• Infiltraciones
• Necrosis
• Pigmentaciones
• Calcificaciones
• Trastornos circulatorios
• Inflamación reactiva al parásito
• Además éstas se modifican con el tiempo

Vías de entrada
Cutánea (piel)
• Atravesar el epitelio córneo de la piel por si mismo (parásitos monoxenos
y heteroxenos) (Anquilostoma duodenal, Strongyloides, esquistosomas)
• Enzimas que digieren el tejido
• Atravesar el epitelio córneo de la piel por un vector (parásitos
heteroxenos) (Paludismo, Babesia, filaria, Leishmania, tripanosomas)
• El vector atraviesa la piel (picadura, e inocula al parásito)
• El vector atraviesa la piel y el hospedero favorece la entrada del parásito al rascarse
Vías de entrada
Mucosas (uretra y vagina)
• Muy fácil de atravesar
• Ejemplo: Trichomonas vaginalis
Vías de entrada
Digestiva
• El parásito necesita de algún mecanismo
para evitar la acción del jugo gástrico
• Puede ser residente permanente del
intestino
• Esta vía puede ser sólo un paso para una
futura localización tisular
• Ejemplos: Giardia, E. histolytica,
Cryptosporiduim, céstodos, nemátodos
Vías de entrada
Respiratoria (vías respiratorias altas)
• Es excepcionalmente rara
• Quistes, huevecillos
Otras
• Transfusión
• Trasplante de órganos
• Transplacentaria (Toxoplasma gondii)
• Transvaginal (parto)
• Conjuntiva ocular (Tripanosoma cruzi)
• Conducto auditivo externo (larvas de moscas que transmiten parásitos)
Vías de salida
• Ectoparásitos: Ya están situados por fuera del hospedero
(piojos) y se transmiten por contacto íntimo (ladillas)
• Rectal (Ano) (ascaris, tenia, proglótidos de tenia)
• Genito-urinaria (toxocara canis)
• Naso-bucal (esputo, vómito, estornudo, tos, expectoración)
• Cutánea (piel)
• Cavidades abiertas (oncocerca)
• Placenta, leche materna
• A través de vectores (paludismo, tripanosoma)
• Conducto auditivo externo
Adhesión y replicación
• Se inicia con la unión del parásito con tejidos del hospedero
• Glucoproteínas de superficie (Glicoforinas A y B)
• Receptores de Complemento
• Componentes de Complemento en las superficies celulares
• Fibronectina
• Conjugados de N-acetilglucosamina
• Lectina de adherencia inhibida por galactosa (presente en E. histolytica)
• Antígeno del grupo sanguíneo Duffy (entrada para P. vivax)
• Lectina taglina y GLAM-1 ( en G. lamblia)
• Existen tropismos tisulares y de especie
• Después se continúa con la replicación (establecimiento de la infección)
• La temperatura juega un papel muy importante
• a 37 °C L. donovani crece muy bien (leismaniasis visceral)
• A 25-30 °C L. tropica crece muy bien (infección cutánea sin infección visceral)
Reacciones del hospedero contra el parásito
Se traduce en un signo o un síntoma que constituyen un síndrome
Pueden ser locales y generales
Las locales pueden ser:
• Sumisión pasiva: Las células que están en contacto con el parásito se
dejan destruir sin oponer resistencia (Ejemplo: células de la mucosa
intestinal en primer contacto con E. histolytica)
• Resistencia activa: Proceso inflamatrorio (Ejemplo: E. histolytica invade
la capa muscular del intestino)
• Adaptación: Encapsulamiento de la forma larvaria del parásito.
(Ejemplo: Trichinella espiralis, Cisticerco cellulasea y bovis)
Respuesta del hospedero
Las manifestaciones clínicas en las parasitosis de deben a:
• Parásito: Lesión mecánica o química a los tejidos
• Hospedero: Respuesta inmunológica
Reacciones inmunopatólogicas a las parasitosis
Reacción Mecanismo Resultado Ejemplos
Tipo 1 Ag+IgE Shock anafiláctico, broncoespasmos, Helmintos,
Anafiláctica Receptores de IgE en células cebadas: inflamación local tripanosomiasis
liberación de histamina africana
Tipo 2 Ag (superficie celular del parásito) Lisis de células del parásito Tripanosoma cruzi
Citotóxica +IgG (ó IgA): activación del
complemento o citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpos
Tipo 3 Ag (extracelular)+ IgG Inflamación y lesión tisular; depósito Paludismo,

Inmunocomplejos de los inmunocomplejos en los esquistosomiasis,
glomérulos renales tripanosomiasis
(glomerulonefritis), articulaciones,
vasos sanguíneos cutáneos
(vasculitis) y cerebro
Tipo 4 Reacción de linfocitos T sensibilizados Inflamación, acumulación de células Leishmaniasis,

Mediada por células con el Ag, liberación de linfocinas, mononucleares, activación de los esquistosomiasis,
(Hipersensibilidad desencademiento de citotoxicidad macrófagos. Lesión tisular tripanosomiasis
retardada)
Interferencia o evasión a la respuestas inmunológica
Reacción Mecanismo Ejemplos
Variación Variación de los antígenos de superficie en el interior del Tripanosomas africanos,
antigénica hospedero Plasmodium, Babesia, Giardia
Mimetismo Antígenos microbianos simulando los antígenos del Esquistososmas,

molecular hospedero, lo que conduce a una escasa respuesta de tripanosomas, Plasmodium
anticuerpos
Ocultación del sitio Adquisición de las moléculas del hospedero Quiste hidatídico, filaria,
antigénico esquistosomas, tripanosomas
(enmascaramiento)
Inmunodepresión Supresión de las respuestas celulares B y T específicas Tripanosomas, Plasmodium

contra parásitos.
Degradación de las inmunoglobulinas Esquistosomas
Respuesta del hospedero
http://epidemiologiamolecular.com/inmunologia-infecciones-protozoos-
helmintos/

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Patogenia de las parasitosis

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• Además éstas se modifican con el tiempo

Tipo 3 Ag (extracelular)+ IgG Inflamación y lesión tisular; depósito Paludismo,

Tipo 4 Reacción de linfocitos T sensibilizados Inflamación, acumulación de células Leishmaniasis,

Mimetismo Antígenos microbianos simulando los antígenos del Esquistososmas,

Inmunodepresión Supresión de las respuestas celulares B y T específicas Tripanosomas, Plasmodium

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