LIDOCAINA

ALUMNA : ANALIDT ORTIZ LOZNO
DOCENTE : RAUL
INTERNADO HOSPITAL
TEMA : LIDOCAINA
LIDOCAINA
ANESTESICOS LOCALES
Los AL son fármacos que, aplicados
en concentraciones adecuadas, bloquean la conducción
nerviosa de forma selectiva, reversible y temporal
que provocan la pérdida de la sensibilidad en una
determinada zona del cuerpo, sin pérdida de la conciencia
ni trastornos de las funciones vitales
Estructura química general de los anestésicos locales
• Los AL tienen una estructura un grupo amino responsable

química general que de la hidrosolubilidad de la
incluye un núcleo molécula y de su unión a
aromático y una cadena proteínas plasmáticas y una
hidrocarbonada, ambos unión éster oamida que une
responsables de la el núcleo aromático con la
liposolubilidad de la cadena
molécula hidrocarbonada y que va a
determinar el metabolismo
y la toxicidad del AL.
Clasificación de anestésicos locales
3. Según su duración de acción: 1. Según su estructura química:
a) Corta (20 a 45 min): procaína y Se clasifican en 2 grupos: ésteres o amidas.
clorprocaína.
b) Intermedia (60 a 120 min): lidocaína y En la actualidad los de tipo amida han
mepivacaína. superado alos ésteres pues tienen una menor
c) Prolongada (más de 6 h): tetracaína, incidencia de efectos secundarios..
bupivacaína, 2. Según su potencia:
benzocaína, etidocaína y ropivacaína. a) Baja: procaína, clorprocaína.
4. Según su inicio de acción: b) Intermedia: lidocaína, mepivacaína,
a) Rápida: lidocaína, prilocaína prilocaína.
b) Intermedia: procaína,bupivacaína c) Alta: tetracaína, buvibacaína, benzocaína,
c) Lenta: tetracaína. etidocaína y ropivacaína.
MECANISMO DE ACCION
El sitio primario de acción de los AL es la membrana
celular de la fibra nerviosa, donde impiden
la conducción del impulso nervioso al disminuir
la permeabilidad de la membrana neural al catión sodio.
Como consecuencia fracaso de la conducción nerviosa,
donde se logra el efecto anestésico.
bloqueo de los canales
de sodio dependientes del voltaje.
La forma no ionizada (liposoluble) del AL atraviesa
las vainas lipófilas que cubren al nervio y actúa
como vehículo transportador para atravesar la fase
lipídica de la membrana neural, pero una vez que la
molécula del anestésico se halla en el interior de la
fibra nerviosa, la forma ionizada (hidrosoluble) es la
responsable de la interacción con el sitio de fijación
y por lo tanto de la acción farmacológica.
La interacción del AL con el canal es reversible
y finaliza cuando la concentración del fármaco cae
por debajo de un nivel crítico (concentración
bloqueadora mínima). Los AL pueden fijarse también a otras proteínas
transmembranas y son capaces de bloquear canales
de potasio; sin embargo, esta acción requiere concentraciones
del fármaco mucho más elevadas que
las utilizadas habitualmente
El grado de bloqueo producido por un AL depende
de varios factores: tamaño de la fibra sobre la
que actúa (sensibilidad diferencial), frecuencia de
estimulación ,características farmacológicas del
anestésico,pH del medio y presencia de
agentesVasoconstrictores
Bloqueo de las fibras B: aumento de la temperatura
cutánea y vasodilatación.
2. Bloqueo de las fibras A δ y C: pérdida de la sensación
de temperatura y alivio del dolor
5. Bloqueo de las fibras Aα : pérdida de la motricidad.
Efecto del pH
Los AL son bases débiles (en su mayoría aminas
terciarias), poco solubles e inestables en medio acuoso,
por lo que deben combinarse con ácidos fuertes
(HCL) para obtener sales estables (clorhidratos),
hidrosolubles a pH de 4-7.
Adrenalina o Epinefrina. La epinefrina se usa en combinación con los anestésicos locales
para aumentar la duración de la anestesia. La epinefrina actúa
como vasoconstrictor (acortamiento de los vasos y la circulación se torna lenta o se
blockea )para promover la hemostasis(proceso de detener la hemorragia ) local y reducir
la absorción sistémica del anestésico local
Reacciones adversas. Las reacciones adversas
que se están determinadas por variados
factores: tipo de
agente anestésico y su potencia, dosis total y concentración.
vía y velocidad de administración, uso de
vasoconstrictores, velocidad de absorción y difusión,
La toxicidad puede producirse a nivel local o
sistémico. A nivel local pueden observarse signos
inflamatorios, abscesos, isquemia y hematomas. Puede
producirse además, lesión nerviosa de causa mecánica
(por agujas o por compresión de fibras nerviosas
al inyectar un volumen demasiado grande de AL)
No obstante, estos
fármacos deben emplearse con precaución, y a dosis
menores que las habituales, en pacientes con daño
hepático (cirrosis), dado que los AL tipo amida son
metabolizados en el hígado y los ésteres requieren para
su hidrólisis de la seudocolinesterasa que se sintetiza
en este órgano. También deben utilizarse con cuidado
cuando existen graves alteraciones miocárdicas o anemias
Lidocaína: es el prototipo de los anestésicos tipo
amida. En relación con la procaína produce una
anestesia más rápida, más duradera y más extensa.
Se considera una buena elección para aquellos
casos hipersensibles a los anestésicos tipo
éster.
Es eficaz con y sin adrenalina, aunque asociados
se disminuye su tasa de absorción, su toxicidad y
se prolonga su acción anestésica.
En la actualidad es el anestésico de acción intermedia
más utilizado para cualquier tipo de anestesia.
Distribución. Este proceso va a estar influenciado
por las propiedades físico-químicas del anestésico,
dentro de las cuales se incluyen: la liposolubilidad (relacionada
con la potencia), la constante de disociación
(pKa) del AL (relacionada con el inicio de acción) y la
fijación a proteínas (relacionada con la duración de
acción). Los AL tipo amida se fijan en grado extenso
(hasta 95 %) con proteínas plasmáticas como la albúmina
y en particular con la glicoproteína Todos los AL atraviesan la barrera
hematoencefálica.
Metabolismo. Depende de la naturaleza química
del AL y tiene gran importancia práctica porque su
toxicidad depende en gran medida del equilibrio entre
sus tasas de absorción y eliminación.
Farmacocinética. Absorción. La vía gastrointestinal
es de importancia solo para la cocaína (absorción
rápida y completa) que actualmente se emplea muy
poco como anestésico. Por vía parenteral la absorción
va a depender de varios factores: dosis del AL
(concentración y cantidad empleada), sitio de inyección
(grado de vascularización de la zona), velocidad
o rapidez de inyección del AL (a mayor velocidad,
mayores picos plasmáticos) y la adición de
vasoconstrictores
En los anestésicos tipo amida, el metabolismo se
produce a nivel microsomal hepático con la formación
de metabolitos tóxicosen la insuficiencia hepática.
Excreción. Se produce por vía renal. Para los AL
tipo amida la excreción puede verse afectada en los
recién nacidos, en la enfermedad hepática y en la
insuficiencia
renal

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• Los AL tienen una estructura un grupo amino responsable

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