EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA
SINTOMATOLOGÍA

EE:  Propedéutica Clínica Integrantes: Elizabeth Hernández Julián

Catedrático:  Álvaro Raziel González Alvarado Melany Hernández Vásquez

3/9/20XX Dr. Ernesto Eduardo Díaz Villanueva Uziel Hamor Hernández Colorado José Tadeo Ramos Martínez 1
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

DOLOR
"Experiencia sensitiva y emocional molesta relacionada
con daño real o potencial a los tejidos". 

Se clasifica según su fecha de comienzo, topografía,

naturaleza, duración y circunstancias que lo alivian o
aumentan. 

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 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

DOLOR
Dolor rápido: percibido a 0.1s después del estímulo.
Conducido por fibras Aδ. 
Dolor retardado: percibido a 1s, difuso. Conducido por
fibras C.
Dolor superficial: en superficie corporal, localizado con
precisión. “Quemazón”.
Dolor profundo: de modo difuso. Sensación “sordo”.
Receptores en vísceras, músculos y huesos.

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DOLOR
Dolor referido: percibido en un sitio distinto de su punto
de origen, inervado por el mismo segmento raquídeo.
Neuronas aferentes viscerales y somáticas convergen en
las mismas neuronas de proyección. 
Dolor irradiado: puede ser superficial y profundo. Por
irritación de raíz posterior o nervio sensitivo. Sigue el
trayecto de las fibras comprometidas. 

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DOLOR
Parestesias: sensaciones de “hormigueo” por
estimulación posterior. Sensaciones de frío, calor,
pinchazos y pseudocalambres. Por irritabilidad de fibras
Ab (directa, mecánica o metabólica). 
Disestesias: sensaciones anormales de calidad inesperada
(perversión de la sensación). En lesiones de los nervios
periféricos. 

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DOLOR
Dolor neurítico (neuralgias): lesión directa de los
nervios. Es vivo y persistente, con exacerbaciones
despertadas por actos motores, tracción o palpación.
Sensible a punto de compresión y elongación. 
-Dolor urente: Causalgia - lesión de nervios periféricos. +
en extremidades superiores. Tx: gangliectomía. 
-Hiperpatía: por lesión neural en SNC o SNP. + en
extremidades inferiores. Paliativo con la interrupción de
las vías dolorosas de la médula espinal. 

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DOLOR
Dolor plexual (plexalgias): irradia y
difundo en la totalidad del miembro. Se
provoca fácilmente por palpación local del
plexo. 

Dolor radicular (radiculalgias): por

compresión de raíces medulares. Dolor
violento, irradiado a lo largo de las zonas
cutáneas correspondientes. Bilateral. ­ del
LCR al realizar esfuerzo, toser, defecar y
estiramiento de la raíz correspondiente. 

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DOLOR
Dolor funicular (funiculalgias): sintomatología similar a
radiculalgias. Es unilateral, causa contractura
paravertebral. 

Dolor medular: afectación de los cordones posteriores

motiva la aparición de disestesias, en especial en la parte
distal de las extremidades inferiores. 

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DOLOR
Dolor talámico: desproporción entre la intensidad de la
causa desencadenante y el dolor provocado (hiperalgesia). 
Dolor psicógeno: en hemicuerpo cuyos troncos son
sensibles a la palpación. No presenta una distribución
anatómica en el SNC o SNP. 
Indiferencia congénita o insensibilidad al dolor: no se
percibe el dolor físico. Analgognosia o asimbolia al dolor.

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CONVULSIONES
Crisis de contracciones musculares que se producen de
manera violenta e involuntaria.
Se clasifican en: 
• Crisis focales: comienzan en un sitio cortical local.
Pueden pasar a crisis tónico-clónicas bilaterales.

• Crisis generalizadas: involucran ambos hemisferios

cerebrales desde el inicio.

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CONVULSIONES
Crisis focales: 
• Crisis focales sin pérdida de conciencia
• Crisis focales con deterioro de conciencia
• Crisis tónico-clónicas

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CONVULSIONES
Crisis generalizadas: 
• Crisis tónico-clónicas generalizadas
• Crisis de ausencia
• Crisis mioclónica
• Crisis atónica
• Espasmos epilépticos

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 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

PARÁLISIS
Trastornos Sensoriales
Debilidad muscular

Paresia: Disminución de la fuerza

conservando la motilidad
Parálisis: Pérdida de la motilidad
voluntaria

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Paresia
Disminución de la fuerza muscular que incapacita las
actividades de un músculo o grupo.

Fatiga: Percepción subjetiva de la debilidad.

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 Causas de la paresia
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• Alteración en la vía motora:

• Corteza motora
• Motoneuronas
• Unión neuromuscular

Síndromes psiquiátricos
Trastornos metabólicos
Enfermedades sistémicas

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 Nomenclatura
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Distribución de la debilidad Comienzo y evolución

• Generalizadas • Comienzo súbito:
• Simétrica • Minutos - ACV

• Asimétrica • Rápido:
• Horas a días - S. Guillan Barré
• Predominio
• Lento:
• Proximal
• Semanas o meses – Esclerosis múltiple
• Distal

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 Paresias (plejías)
Un miembro - Monoplejia

Un hemicuerpo - Hemiplejia

Ambos miembros
- Paraplejia
inferiores

Ambos miembros

superiores - Diplejia braquial

Cuatro miembros  - Cuadriplejia

 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Clasificación de las
paresias según el lugar de
la lesión

• Lesión en la motoneurona superior

• Lesión en la motoneurona inferior
• Lesión en el Sistema Nervioso Periférico
• Lesión en la placa neuromuscular y el
músculo

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Lesión en la motoneurona
superior
Afección en vías motoras centrales
Hiperreflexia
Lesión corresponde a la motoneurona superior:
• Hemisferios cerebrales
• Tronco encefálico
• Arriba de la decusación de las pirámides - Debilidad
contralateral
• Comienzo de la médula
• Debajo de la decusación - Debilidad homolateral
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 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Lesión en la motoneurona inferior

• Debilidad y atrofia temprana de

los músculos del sector
lesionado

• Asta anterior de la médula

• Raíces motoras

SINTOMATOLOGÍA 21
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Lesión en el Sistema
Nervioso Periférico
Selectivas: Distribución según el tronco o
ramas del plexo.
• Mononeuropatía
• Mononeuropatía múltiple

Difusas: Nervios mixtos

SINTOMATOLOGÍA 22
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Lesión en la placa
neuromuscular y
músculo

SINTOMATOLOGÍA 23
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Clasificación de las paresias según el grupo

muscular inervado
• Paresia de músculos inervados por pares
craneales
• Paresia de músculos de extremidades superiores
• Paresia de músculos de miembros inferiores

SINTOMATOLOGÍA 24
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Paresia de músculos inervados por pares

craneales
• Facial – Dificultad ocluir párpados, silbar
desviación de comisura labial

• Músculos extraoculares – Diplopía

• Músculos mandibulares – Imposibilidad para

masticar

SINTOMATOLOGÍA 25
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

• Lengua • Faringe • Laringe

Figura 1  Evaluación del IX y X par craneano, se observa

asimetría en la elevación del velo paladar al fonar, por
inmovilidad a derecha. 

Disartria Disfagia Voz nasal y

regurgitación nasal
SINTOMATOLOGÍA 26
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Tipos de parálisis
Mioplejía
periódica:

• Alteración de
potasio
• Corta duración 
• Reversible

SINTOMATOLOGÍA 27
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Parálisis periódica familiar • Músculos faciales, faringe y laringe

hipocaliémica de Cvaré- • Sin reflejos propioceptivos cutáneos
Westphal

• Hereditaria (80%)
• Indicencia 2:1 hombres
• 2ª década de vida
• Lenta y sistémica
• Horas – 2/3 días

SINTOMATOLOGÍA 28
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Adinamia episódica familiar

hipercaliémica de Gamstorp • Dura 30-40 minutos
• Envaramiento y algias musculares

• Espontánea
• 1ª década de vida
• Después de ejercicio intenso
(30 min)
• Lumbar, muslos, pantorrillas
y manos y brazos

SINTOMATOLOGÍA 29
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Parálisis periódica familiar

(adinamia episódica • Dura días o semanas
hereditaria normocaliémica • Exacerba por alcohol, potasio, fío y
de Gamstorp) humedad

• Reposo mucho después de

ejercicio intenso (noche o
periodo largo de inactividad)
• 1ª década de vida

SINTOMATOLOGÍA 30
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TRASTORNOS DE LA VISIÓN
DEFECTOS DE LA AGUDEZA Y CAMPOS
VISUALES:

Ambliopía. Capacidad de visión reducida.

Amaurosis. Pérdida total o casi completa de la

visión

SINTOMATOLOGÍA 31
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

TRASTORNOS DE LA VISIÓN

Escotoma. Punto ciego en la visión.

Hemianopsia. Pérdida de la visión en la mitad de

los campos visuales de ambos ojos.

Cuadrantanopsia. Pérdida de visión que ocurre en

un cuadrante o porción del campo visual.

SINTOMATOLOGÍA 32
 TRASTORNOS DE LOS EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

ESFÍNTERES

• Propios de neuropatías centrales

• Síndrome de la cola de caballo

SINTOMATOLOGÍA 33
TRASTORNOS DE LOS EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

ESFÍNTERES
VEJIGA DE SHOCK. Se da por interrupción brusca de las
proyecciones descendentes. El paciente orina por rebosamiento
cuando la tensión vesicular supera la resistencia opuesta por los
esfínteres.

VEJIGA AUTOMÁTICA O REFLEJA. Las vías descendentes

inhibidores siguen alteradas. Por lo que en el momento de la
distención del músculo detrusor de la vejiga, hasta los 400ml de orina,
se provoca el reflejo de orinar sin control voluntario del paciente.

VEJIGA NEURÓGENA NO INHIBIDA. En estos pacientes se

manifiesta la necesidad imperiosa de orinar de inmediato, el control
existe, pero de manera restringida.

SINTOMATOLOGÍA 34
TRASTORNOS DE LOS EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

ESFÍNTERES
• Si la lesión se sitúa en el centro medular sacro o cola de caballo se produce una vejiga
autónoma o denervada (se pierde el control voluntario como el reflejo).
• Si la presión del contenido de la vejiga es superior a la resistencia pasiva de los
esfínteres, tiene lugar un acto miccional, pero muy regularmente quedan residuos
vesicales.
• Al alterarse el reflejo, se pierde la motilidad vesical y de los esfínteres, por lo que la
micción queda sujeta a la presión del detrusor y de esfínteres musculares.

SINTOMATOLOGÍA 35
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Trastornos de la conciencia
y conducta
Presentes en:
 Coma
 Tumor del lóbulo frontal, en forma de "moria"
(euforia, chistes y obscenidades) o de síndrome
depresivo.
 Epilepsia, parálisis general, desintegración cerebral
senil, etc. 
 Es trastorno paroxístico.

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CEFALEA
 Clasificació
n

Primarias Secundarias

 Trastorno sumamente
Migrañosa Benignas
frecuente.
 Mas del 90% de los adultos
refieren haberla padecido la Por tensión Meningitis
vez en la vida.

Tumores
En racimo
Orgánicas, funcionales, cerebrales
psicógenas y
constitucionales
Diaria
Aneurismas
crónica
Para su diagnóstico:

 Interrogatorio y examen físico

completos
 Factores desencadenantes
potenciales
 Ingesta de alimentos
 Aditivos alimentarios
 Omisión de comidas
 Periodo menstrual
 Historia detallada de medicaciones
 Consumo de alcohol
 Factores concurrentes o antecedentes
 Estudios de laboratorio/imagen
Cefalea migrañosa
 Tienden a afectar a varios miembros de la familia.
 Se considera trastornos heredados.

Tipos

Con aura Sin aura

15% del 85% del

100% 100%
Migraña sin aura
• Cefalea pulsátil unilateral
• Persiste de 1 a 2 días
• Se agrava con actividad física habitual

Náuseas Vómitos

Sensibilidad
Alteraciones
a luz y
visuales
sonido
Migraña con aura
 Síntomas similares
 Cuadro precedido por alteraciones visuales o neurológicas

Algunas personas sin aura presentan síntomas prodrómicos

que preceden al ataque en horas e incluso días.

Subtipos de
migraña

Offtalmopléjica Hemipléjica Afásica Retiniana

 Afecta tanto a adultos como niños
 En adolescentes la incidencia es igual en ambos sexos
 Diagnostico en niños:
 Dolor abdominal
 Náuseas
 Vómitos
 Cefalea pulsátil Al menos 3 síntomas
 Localización unilateral
 Aura asociada
 Alivio durante el sueño
 Historia familiar positiva
 Dolor y aumento
Alteraciones de la Dilatación de vasos
de actividad
hiperexcitabilidad sanguíneos
nerviosa

Disfunción de
un canal iónico
Mecanismos fisiopatológicos

1
1. Activación de nervio trigémino
y sus fibras 11
2. Liberación de neuropéptidos 1. Vasodilatación neurogénica
3. Inflamación neurogénica 2. Activación de fibras del
4. Extravasación de proteínas trigémino
5. Vasodilatación 3. Vasodilatación dural mediada
6. Desgranulación de mastocitos por neuropéptido relacionado
con gen de la calcitonina
Tratamiento

No farmacológico
 Evitación de factores
desencadenantes
 Hábitos de alimentación
 Sueños regulares
 Control del estrés
 Ambiente tranquilo
Farmacológico Farmacológico
Abortivo (detiene ataques Preventivo (diario por meses o
agudos) años)
 Ácido acetilsalicílico
– Agentes bloqueantes β-
 Acetaminofeno adrenérgicos (propanolol,
 Agonistas de receptores de timolol)
serotonina – AD (amitriprilina)
 Naproxeno sódico
– Anticonvulsivos (valproato
 Ibuprofeno
sódico)
 Medicaciones antieméticas
(metoclopramida)
Cefalea en racimo
 Cefalea
neurovascular
primaria

Etiología

La activación del sistema

trigémino vascular y de los
reflejos parasimpáticos autónomos
craneales explica el dolor y los
síntomas autónomos.

Hipotálamo
• Dolor de inicio rápido
• Dura de 15 min a 180 min
• Dolor irradiado – nervio
trigémino ipsilateral
• Lagrimeo, congestión nasal,
rinorrea, miosis, ptosis,
edema de parpado

Tratamiento
• Oxigeno
• Verapamilo, carbonato de
litio, corticoesteroides.
Cefalea tensional
 Etiología

• Estrés
• Ansiedad
• Depresión
• Abuso de analgésicos y
cafeína

Manifestaciones
• Dolor sordo y difuso
• Una banda que rodea la
cabeza
• Se empeoran con la
actividad
• Poco frecuentes,
episódicas o crónicas
 Tratamientos
• No farmacológicas
• AINE
• Antihistamínicos
Cefalea diaria crónica (CDC)

 Presente 15 o mas días al mes, durante

3 meses.
 Se desconoce la causa
 Cefalea: tensional evolucionada,
persistente o post traumática
 Inicio rápido sin antecedente de
migraña, tensional traumatismo o
estrés psicológico
 Tx. Combinación farmacológica y
conductual
 Medicina alternativa.
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

TRASTORNO DE LA RISA
• Hassler y Richert. La risa es el conjunto de movimientos faciales y un estado respiratorio por el cual las espiraciones clónicas rítmicas producen fonación.
• Las crisis de risa forzadas son equivalentes epilépticos (Trousseau, 1868). Se produce sin un sustrato afectivo, es por eso que la expresión facial se
muestra:
 Fría
 Deprovista de alegría
 Sonidos inapropiados
 Cascados sin sentido
 A veces seguidos de crisis de llanto y amnesia
 Cataplejía
 Caída al suelo
Los trastornos de risa se han señalado en:
1. Lesiones difusas cerebrales (arterioesclerosas, inflamatorias)
2. Circunscritas tumorales (lóbulo frontal, bulbo raquídeo, región infundibular o talámica anterior).
3. Manifestación inicial de crisis epilépticas temporales, talámicas o hipotalámicas.

SINTOMATOLOGÍA 54
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

TRASTORNOS DEL
SUEÑO: Hipersomnias 
Procesos de transición o situaciones intermedias entre sueño
normal y coma. Son patológicos sueños que exceden las 10h en
el adulto y 12h en el niño.
También se presenta a destiempo (en horas no habituales de
reposo)

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 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

TRASTORNOS DEL SUEÑO: Hipersomnias 

CAUSAS:

 Infecciones: encefalitis de Von

Economo, enfermedad de Chagas,
síndrome de Klein-Levine.
 Lesiones de encéfalo: vasculares en
ventrículo III, tumor hipotálamo
 Endocrinopatías
 Obesidad
 Cardiopatías cianógenas
 Narcolepsia

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 TRASTORNOS DEL
SUEÑO: Insomnio

Disminución involuntaria de las horas de sueño. Es  frecuente en

adultos. Hay 3 clases de insomnio:

1.- Predormicional: Concilia sueño con dificultad, pero, una vez

dormido, no despierta en el resto de la noche.

2.- Sueño entrecortado. Ligero, poco reparador, con pesadillas,

sobresaltos, despertando varias veces.

3.- Posdormicional. Despertar precoz.

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 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

TRASTORNOS DEL
SUEÑO: Insomnio
Insomnio se clasifica etiológicamente en:

1. Primario: sueño nocturno interrumpido por períodos

prolongados en personas sin estigmas de procesos
orgánicos o funcionales.
2. Secundario. Consecutivo a ansiedad, inquietud, o 
causas orgánicas, como úlcera gástrica, carcinoma, o al
síndrome del mediano a nivel del túnel carpiano. 

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Parasomnias
Son trastornos menores del sueño, se clasifican:
 Cerebrospinales. Sobresaltos, agitación motora en el
sueño.
 2. Vegetativas. Enuresis, poluciones
 Psíquicas. a) Terrores nocturmos (en niños) o b)
sonambulismo.

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 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Referencias
Surós Batlló, A. (2005). Semiologia Medica y Tecnica Exploratoria Suros. Ed Elsevier
https://www.academia.edu/39484171/Semiologia_Medica_y_Tecnica_Exploratoria_Suros

Diagnóstico clínico y tratamiento, 2017 | Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis | download. (2017).
Book4you.org; Z-Library. https://es.book4you.org/book/5868546/70463a

Semiologia Medica Fisiopatologia, Semiotecnia y Propedeutica. Ensenanza Basada En El Paciente

Spanish | Horacio A. Argente, Marcelo E. Alvarez | download. (2022). Book4you.org; Z-Library.
https://es.book4you.org/book/832453/7451bf

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