Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                
Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 32 vistas

    5.5 Aminoglucosidos 2023

    Cargado por

    David Yael Mora
    Este documento resume los aminoglucósidos, una clase de antibióticos bactericidas. Describe su descubrimiento, estructura química, mecanismo de acción, usos clínicos, toxicidad y contraindicaciones. Los aminoglucósidos interfieren con la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a las subunidades ribosomales 30S y 50S, lo que los hace bactericidas de acción rápida pero también ototóxicos y nefrotóxicos. Se usan comúnmente en combinación con otros antibió

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    5.5 Aminoglucosidos 2023

    Cargado por

    David Yael Mora
    32 vistas37 páginas
    Este documento resume los aminoglucósidos, una clase de antibióticos bactericidas. Describe su descubrimiento, estructura química, mecanismo de acción, usos clínicos, toxicidad y contraindicaciones. Los aminoglucósidos interfieren con la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a las subunidades ribosomales 30S y 50S, lo que los hace bactericidas de acción rápida pero también ototóxicos y nefrotóxicos. Se usan comúnmente en combinación con otros antibió

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Este documento resume los aminoglucósidos, una clase de antibióticos bactericidas. Describe su descubrimiento, estructura química, mecanismo de acción, usos clínicos, toxicidad y contraindicaciones. Los aminoglucósidos interfieren con la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a las subunidades ribosomales 30S y 50S, lo que los hace bactericidas de acción rápida pero también ototóxicos y nefrotóxicos. Se usan comúnmente en combinación con otros antibió

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pptx, pdf o txt
    32 vistas37 páginas

    5.5 Aminoglucosidos 2023

    Cargado por

    David Yael Mora
    Este documento resume los aminoglucósidos, una clase de antibióticos bactericidas. Describe su descubrimiento, estructura química, mecanismo de acción, usos clínicos, toxicidad y contraindicaciones. Los aminoglucósidos interfieren con la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a las subunidades ribosomales 30S y 50S, lo que los hace bactericidas de acción rápida pero también ototóxicos y nefrotóxicos. Se usan comúnmente en combinación con otros antibió

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PPTX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pptx, pdf o txt
    de 37

    AMINOGLUCOSIDOS

    FACULTAD DE MEDICINA BUAP


    DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA
    DRA. ARANY HERNÁNDEZ CORTEZ
    PRIMAVERA 2023
    1940- Selman Abraham Waksman
    Actinomicina
    Actinomicetas

    Albert Schatz
    Estreptomicina primer aminoglucósido
    Streptomyces griseus 

    Micromonospora purpurea:

    1963 - Gentamicina y netilmicina


     Streptoalloteichus tenebrarius – Tobramicina

     Kanamicina – Amikacina

     Sisomicina - Netilmicina
    Aminociclitoles
    ESTRUCTURA QUIMICA aminoglucosídicos

    1 anillo aminociclitol + aminoazúcares (enlaces


    glucosídicos):
    CLASIFICACION
    Naturales Streptomyces:
     Neomicina
     Kanamicina
     Tobramicina
     Paromomicina

    Naturales Micromonospora:
     Gentamicina
     Sisomicina

    Sintéticas:
     Amikacina
     Dibekacina
     Netilmicina
    MECANISMO DE ACCION

     Bactericidas de acción rápida.

     Actividad depende de [ alta] y


    efecto postantibiótico prolongado.

     Unión a subunidad ribosomal 30S y


    50S
     Difusión a través de porinas al espacio periplásmico.

     Fase I dependiente de energía (EDP1):


     Proceso dependiente de oxígeno.
     Gradiente electroquímico trasmembrana suministra energía.
     Transporte acoplado a bomba de protones.

     Es limitante de la velocidad. Puede ser bloqueada por:


     Ca2+, Mg2+
     Reducción de pH
     Reducción de oxígeno
    • Unión a polisomas e interfieren en la síntesis
    de proteínas.
     Fase dependiente de energía II (EDP2): Proteínas
    anómalas se insertan en la membrana celular:
     Alteraciones de la permeabilidad.
     Mayor estimulación del transporte de AMG.
     Filtración de iones pequeños, moléculas más grandes, paso de proteínas.

     Muerte Celular (?)


    ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA
     Bacilos gram (-) aerobios: P. aeruginosa

     Bacterias gram (+)


    No se deben utilizar como
    monoterapia

    Actividad limitada
    MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

     Falta de penetración intracelular del antibiotico.


    Ingreso dependiente de oxígeno: Anaerobias y facultativas
    resistentes.

     Inactivación del fármaco.


    Enzimas fosforilan, adenilan, acetilan grupos hidroxilo o amino.
    Enterococcus fecalis y faecium
     Escasa afinidad del fármaco por el ribosoma
    bacteriano.
     Mutaciones raras
     Escherichia coli (cepas raras)
     Pseudomonas aeruginosa (5%)
     Enterococcos (50%)
    FARMACOCINETICA
     Distribución: No penetran en la mayor parte de
    las células, SNC y ojo (Estreptomicina si)

     No se distribuyen bien en el tejido adiposo.


     [ ] en secreciones y tejidos son bajas:
    Secreciones respiratorias: deficiente
    Líquido pleural y sinovial: lenta pero buena a largo plazo
    Cavidad peritoneal y pericárdica: Aumenta con la inflamación
    LCR: 10%/P sin inflamación, 25%/p con inflamación meníngea

     [ ] altas en: corteza renal, endolinfa y perilinfa del oído


    interno
     [biliar] 30%/plasma
    V1/2 de AMG unido a tejidos: 30 – 700 hrs.
    Detectable en orina 10-20 días después.
    APLICACIONES CLINICAS

    Aminoglucosidos +
     β-lactamicos: Numonía o septicemia P. aeruginosa, Enterobacter,
    Klebsiella, Serratia

     Penicilina G o ampicilina/estreptomicina: S. aureus y


    Streptococcus pneumomiae (neumonía, endocarditis)

     Ampicilina/gentamicina: meningitis x Listeria (Intratecal o


    Intraventricular)
    Metronidazol, clindamicina, cefoxitina,
    penicilinas: Bacterioides fragilis (infecciones
    pélvicas o abdominales)

    Estreptomicina/ Amikacina: Tuberculosis

    Neomicina: Infecciones de piel y mucosas.


    Preparación intestinal

    IVUS no complicadas: alternativa


    Gentamicina
    TOXICIDAD
    EFECTOS SECUNDARIOS (Toxicidad elevada)

    Dosis/[ ] - dependiente
    Ototoxicidad:
    Hipoacusia bilateral irreversible para los sonidos de
    alta frecuencia y posteriormente para los de baja
    frecuencia.

    Hipofunción vestibular temporal.

    Degeneración de células ciliadas y


    neuronas de la cóclea.

    Degeneración del nervio auditivo.

    Se desconoce el mecanismo bioquímico

    Pb. Mutaciones predisponentes


     Hasta 25% de probabilidades de que se presente.

     Estreptomicina y gentamicina: Efectos vestibulares


     Amikacina, kanamicina, neomicina: Función
    auditiva.
     Tobramicina: Ambas
    Síntomas clínicos de toxicidad coclear:

     Acúfeno agudo: Primer síntoma. 2 semanas

     Hipoacusia a frecuencias altas (pasa


    desapercibido)

     Hipoacusia a frecuencias bajas (dificulta


    conversación)
    Síntomas clínicos de toxicidad vestibular

     Cefalea moderada- 1-2 días: Disfunción laberíntica

     Etapa aguda (1-2 semanas):

     Náuseas
     Vómito
     Dificultad en el equilibrio
     Vértigo
     Dificultad para sentarse o pararse
     Movimiento pendular del tronco
     Nistagmo espontáneo
     Etapa aguda termina de manera súbita.

     Laberintitis crónica- (1-2 meses):

     Dificultad para caminar o hacer movimientos súbitos


     Ataxia

     Etapa compensadora: Síntomas latentes y aparecen solo al


    cerrar los ojos.

     Restablecimiento: 12 – 18 meses
    Toxicidad renal:
    8 – 26% - Daño renal leve- reversible
    Factor de riesgo añadido o tratamiento con otros farmacos
    nefrotoxicos.

    Estado clínico del Px (edad avanzada, IR, IH, DM2,


    choque séptico)
    Excreción de enzimas del borde en cepillo de túbulos renales.

    Proteinuria leve

    Cilindros hialinos y granulosos

    Dism. Tasa de filtración glomerular

    Necrosis tubular aguda


    Bloqueo neuromuscular:

    Neomicina>kanamicina>amikacina>gentamicina>
    tobramicina

    Administración del AMG Intrapleural, intraperitoneal,


    oral

    Inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina y


    reducen la sensibilidad postsináptica al neutrotransmisor.

    Potenciado por fármacos bloqueadores de la placa motriz


    (anestésicos) y miastenia gravis.

    Responde a la administración intravenosa de calcio .


    Otros:
    Reacciones de hipersensibilidad (raras)

    Dolor en sitio de inyección o inflamación IV, intrapleural,


    intratecal o intraventricular.
    CONTRAINDICACIONES

    Embarazo

    Hipersensibilidad

    IR
     INTERACCIONES FARMACOLOGICAS

     Anfotericina B, vancomicina, aumentan ototoxicidad.

    Neomicina interfiere con absorción de digoxina.


    PREPARACIONES DISPONIBLES

    Amikacina:

    Parenteral: 50, 250 mg/fco ámpula IM, IV


    Estreptomicina:

    Parenteral: 400mg/ML Inyección IM

    Gentamicina:

    Parenteral: 10, 40mg/ml IM, IV


    Neomicina:

    Oral:
    Comprimidos 500mg
    Oftálmico: Colirio, ungüento
    Tópico: crema , ungüento
    Otico: solución
    Tobramicina:

    Parenteral: 10, 40 mg/ml IM, IV


    Oftálmico; colirio
    DOSIFICACIÓN

    También podría gustarte