II Lesion Celular

República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Departamento de Cs. De la Salud
Medicina
Morfofisiopatología I
LESION CELULAR
Docente:
Dr. Ibar Valderrama. Bachilleres:
 Katinska Montero.
 Maria Jose Olivar.
 Noel Marquina.
 Scarlett Rojas.
 Yohanna Castillo.
GENERALIDADES
 Adaptación celular.
 Estímulos fisiológicos
excesivos o patológicos.
 Número, tamaño, fenotipo,

actividad metabólica o
funciones.
CAUSAS
 Restricción de oxigeno.
 Agentes físicos.
 Agentes infecciosos.
 Sustancias químicas y fármacos.
 Reacciones inmunológicas.
 Alteraciones genéticas.
 Desequilibrios nutricionales.
LESION CELULAR
REVERSIBLE
Son cambios morfológicos y funcionales en una fase leve

o precoz ,por lo tanto la célula supera la agresión y es
capaz de recuperar su integridad.
CARACTERISTICAS
Formación de vesículas producto de la agregación de

partículas intramembranosas.
 Edematización del R.E y mitocondrias celulares.
Dispersión de ribosomas.
Autofagia por los lisosomas.
Reducción de la fosforilación oxidativa con la consiguiente
pérdida de energía producto de la perdida ATP.
LAS LESIONES CELULARES REVERSIBLES SE
PUEDEN PRESENTAR DE LAS SIGUIENTES
MANERAS:
• 1. Tumefacción celular : (hidrópico) es común que se

presente en órganos parenquimatosos
• 2. Degeneración hidrópica o vacuolar: Esta degeneración
es una fase más avanzada de la tumefacción celular
• 3. Degeneración grasa: (esteatosis) Higado. Acumulación
irregular de grasa dentro de las células
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
Es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la que

esta estructura fue sometida a un agente agresor durante un
tiempo prolongado y de grave intensidad, siendo imposible que se
produzca una reparación, por lo tanto este proceso conlleva a una
muerte celular.
Existen dos tipos fundamentales de muerte celular:
-Necrosis
-Apoptosis.
HIPOXIA
Es un estado de deficiencia de oxígeno en la

sangre, células y tejidos del organismo, con
compromiso de la función de los mismos.
PRIVACIÓN DEL OXIGENO
La hipoxia
representa una
ausencia o un mal
aprovechamiento
del oxigeno celular.
Es una causa
sumamente Afecta a la
importante y respiración
común de lesión y oxidativa aerobia.
muerte celular.
Se debe a una
tensión de
oxigeno celular
inadecuada o
disminuida;
caracterizada
por:
Los tejidos mas sensibles a la hipoxia son:
La hipoxia se debe diferenciar de la isquemia
Que representa una En la isquemia se

perdida del aporte compromete la
sanguíneo debido a disponibilidad de sustratos
alteraciones en el flujo metabólicos (aportados por
arterial o a reducción el flujo sanguíneo) entre
del drenaje venoso en ellos la glucosa.
un tejido.
ISQUEMIA
Suele producir
1. Lesión tisular de una manera

mas rápida que la hipoxia
2. Tromboembolismo
3. Aumento de resistencia arterial
4. Alteraciones microcirculatorias
CAUSAS MÁS COMUNES DE LA HIPOXIA
Pueden ser de 2
tipos
1. Dependientes de la 2. Dependientes del

concentración de O2 Organismo
• Ambiente bajo en O2
• Oxigenación insuficiente de la • No hay captación celular de O2
sangre
• Perdida de capacidad Según la gravedad del estado
transportadora de oxigeno en la hipoxico, las células pueden
sangre adaptarse o sufrir lesión o morir
AGENTES
AGENTES QUÍMICOS Y
FÍSICOS FÁRMACOS
Son innumerables las
sustancias que
pueden llegar a
Comprenden el producir un daño
traumatismo celular.
mecánico, las
temperaturas
extremas Sustancias como:
(quemaduras y La glucosa, la sal o
frio intenso) incluso el O2 en niveles
muy elevados pueden
ser perjudiciales.
Formación anormal AGENTES
en alguna parte del BIOLÓGICOS
cuerpo de un tejido
nuevo de carácter
tumoral, benigno o
maligno. Son agentes vivos,
que van de
protozoarios de gran
tamaño hasta virus y
bacterias.
FACTORES QUE CONDICIONAN LA LESION CELULAR
 La respuesta celular frente a estímulos nocivos deprende del tipo

de lesión, su duración y su gravedad.
 Las consecuencias de la lesión celular depende del tipo, estado y
capacidad de adaptación de la célula lesionada.
¿Cuán vulnerable es, por ejemplo, una

célula a la perdida de irrigación
sanguínea y a la hipoxia?
 Aunque no siempre es posible determinar el lugar bioquímico
precioso sobre el cual actúa un agente lesivo, cuatro
sistemas intracelulares son particularmente vulnerables:
1. El mantenimiento de la integridad de las membranas…

2. La respiración aerobia…
3. La síntesis de proteína
4. La preservación de la integridad del aparato genético de la célula
 Interrelación de los elementos estructurales y bioquímicos de la
célula.
Los elementos estructurales y bioquímicos de la célula

están tan estrechamente interrelacionados que,
cualquiera que sea el punto preciso del ataque inicial,
la lesión de un locus da lugar a una amplia gama de
efectos secundarios.
 Los cambios morfológicos de la lesión celular se hacen evidentes
solo después de que se alteran algunos de los sistemas
bioquímicos críticos del interior de la célula.
MECANISMOS BIOQUIMICOS GENERALES DE LA
LESION CELULAR
Agotamiento de ATP.
Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno.
Aumento del calcio intracelular y perdida de la
homeostasis del calcio.
Defectos en la permeabilidad de la membrana
Lesión mitocondrial irreversible.
AGOTAMIENTO DE ATP
El ATP se produce por dos vías:
1. La fosforilacion oxidativa del difosfato de adenosina (ADP):se

lleva a cabo mediante una reaccion que da lugar a la reduccion
del oxigeno por el sistema de transferencia de electrones de las
mitocondrias
2. La vía glucolítica: permite la generación de ATP en ausencia de

oxigeno al utilizar la glucosa procedente de los líquidos
corporales o de la hidrolisis del glucógeno.
OXIGENO Y RADICALES LIBRES DERIVADOS
DEL OXIGENO
Se sintetizan pequeñas cantidades de
formas de oxígeno reactivo parcialmente RADICALES LIBRES
reducidas como producto intermedio
inevitable de la respiración mitocondrial.
 Lípidos.
 Proteínas.
 Ácidos
Nucleicos.
Estas formas se denominan especies reactivas del oxígeno. Las células

poseen sistemas de defensa para impedir la lesión producida por estos
productos. .
AUMENTO DE CALCIO INTRACELULAR Y PERDIDA
DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
El aumento de calcio activa las enzimas:

 ATPasas (aceleran la ATP).
 Fosfolipasas (producen lesión en la
membrana).
 Proteasas (rompen las proteínas de
membrana y citoesqueléticas).
 Endonucleasas (fragmentan el DNA y
la cromatina).
No siempre es un acontecimiento inicial

que produzca una lesión celular
irreversible.
DAÑO EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
-Mecanismos bioquímicos que producen daño en la membrana:

 Disfunción mitocondrial
 Perdida de fosfolípidos de la membrana
 Anormalidades citoesqueléticas
 Especies de oxígeno reactivo
 Productos de la descomposición de los lípidos
-El daño en la membrana plasmática produce:
 Perdida del equilibrio osmótico
 Perdida de proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos.
LESION MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE
Las mitocondrias se lesionan por:

 Aumento de Calcio Ca+2 intracelular.
 Estrés oxidativo.
 Degradación de fosfolípidos.
-La transición de
permeabilidad mitocondrial
irreversible representa un
golpe mortal para la célula.
-El daño mitocondrial puede

asociarse a la salida del citocromo C
al citosol desencadenando la vía de
la muerte apoptótica en el citosol.
MUERTE CELULAR
La Muerte Celular representa el resultado final de la lesión celular, la cual
puede afectar a cualquier tipo de célula y es la principal consecuencia de
la isquemia, infección, toxinas y reacciones inmunitarias.
NECROSIS
Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo,
derivados en gran parte de la acción degradativa progresiva de las enzimas
sobre la célula mortalmente lesionada.
Hinchazón celular o fragmentación celular.
Desnaturalización y coagulación de las

MECANISMOS proteínas citoplásmicas.
Fragmentación de las organelas celulares.

MORFOLOGIA
Microscopio Eléctrico:
1. Discontinuidad de las membranas plasmáticas y de las organelas.

2. Dilatación de las mitocondrias con aparición de densidades amorfas grandes.
3. Figuras de mielina intracitoplasmaticas.
4. Detritos eosinofilos amorfos y agregados de material Velloso “posibles proteínas
desnaturalizadas”.
5. A nivel nuclear:
A. Cariólisis: La basofilia de la cromatina puede desvanecerse.
B. Picnosis: Constricción nuclear y aumento de la basofilia. El ADN se condensa en
una masa
basofila encogida y sólida.
C. Cariorrexis: El núcleo total o parcialmente picnótico se fragmenta, en 1 ó 2 días el
núcleo desaparece totalmente.
PATRONES MORFOLOGICOS
COAGULATIVA O POR LICUEFACTIVA O POR
COAGULACIÓN LICUEFACCIÓN
NECROSIS CASEOSA
NECROSIS GRASA
APOPTOSIS
Muerte celular, cuyo objetivo es el de
eliminar las células del huésped que ya
no son necesariasa, través de la
activación de una serie coordinada y
programada.
Fundamental en los siguientes procesos:

LA CÉLULA SUFRE CAMBIOS MORFOLÓGICOS:
MUCHAS GRACIAS

II Lesion Celular

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

II Lesion Celular

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

II Lesion Celular

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

 Número, tamaño, fenotipo,

Son cambios morfológicos y funcionales en una fase leve

Formación de vesículas producto de la agregación de

• 1. Tumefacción celular : (hidrópico) es común que se

Es un cambio en la funcionalidad o morfología celular, en la que

Es un estado de deficiencia de oxígeno en la

Que representa una En la isquemia se

1. Lesión tisular de una manera

3. Aumento de resistencia arterial

1. Dependientes de la 2. Dependientes del

 La respuesta celular frente a estímulos nocivos deprende del tipo

¿Cuán vulnerable es, por ejemplo, una

1. El mantenimiento de la integridad de las membranas…

Los elementos estructurales y bioquímicos de la célula

El ATP se produce por dos vías:

1. La fosforilacion oxidativa del difosfato de adenosina (ADP):se

2. La vía glucolítica: permite la generación de ATP en ausencia de

Estas formas se denominan especies reactivas del oxígeno. Las células

El aumento de calcio activa las enzimas:

No siempre es un acontecimiento inicial

-Mecanismos bioquímicos que producen daño en la membrana:

Las mitocondrias se lesionan por:

-El daño mitocondrial puede

Desnaturalización y coagulación de las

Fragmentación de las organelas celulares.

1. Discontinuidad de las membranas plasmáticas y de las organelas.

Fundamental en los siguientes procesos:

También podría gustarte