Leishmania Sis

LEISHMANIASIS
Pediatría III Rotación 2017

Presenta: MI Cruz
Supervisa: Dra. Fernández
ETIOLOGÍA
Genero: Leishmania Familia: Trypanosomatidae Subgeneros: Leishmania y Viannia
El parasito es dismòrfico y existe como flagelado promastigote en el

insecto vector y como aflagelado amastigote que reside y se replica en los
fagocitos mononucleares del huésped vertebrado.
Vector: Phlebotomus en el Viejo Continente

y Lutzomyia América
TRANSMISIÒN
La forma infectante, el promastigote metacíclico, es inoculado
a través de la picadura de dípteros del género Lutzomyia.
Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y

reservorios tales como roedores, cánidos y primates. La
transmisión entre humanos puede ocurrir por contacto con
material de una lesión, trasplante de órganos, transfusión
sanguínea y a través de la placenta.
CLASIFICACIÒN
L. Cutánea localizada
L. Cutánea diseminada
L. Mucosa
L. visceral
ANATOMOPATOLOGIA
LCL muestra una intensa inflamación granulomatosa crónica de la
epidermis y la dermis.
Las lesiones de LCD se caracteriza por una densa infiltración con

macrófagos vacuolados que contienen abundantes amastigotes.
ANATOMOPATOLOGIA
LM se caracteriza por una intensa reacción granulomatosa con
llamativa necrosis tisular, que puede incluir al hueso o al cartílago
adyacente.
En la LV se produce descartada hiperplasia de las células

reticuloendoteliales del hígado, bazo, mèdula ósea y ganglios linfáticos.
PATOGENIA
La resistencia esta mediada por interleucina 12 generando la expansión
de linfocitos T colaboradores tipo 1; con la inducción de activación
macrofágica clásica y la destrucción parasitaria por interferón Y.
La susceptibilidad se relaciona con la expansión de células Th2

productoras de IL4 y/o con la producción de IL10 y factor de
crecimiento transformante B, los cuales son inhibidores de macrófagos
mediante destrucción parasitaria y la generación de células T
reguladoras y macrófagos activados alternativamente.
PATOGENIA
En áreas endémicas, se puede identificar a las personas con infección
subclínica mediante una respuesta de hipersensibilidad con antígenos
de Leishmania (prueba cutánea de Montenegro).
LCL- BOTON DE ORIENTE
Pueden presentarse como una o varias lesiones papulares, nodulares,
en placa o ulceradas localizadas generalmente en la piel expuesta,
como la cara o las extremidades.
La ulcera es poco profunda y no dolorosa y esta rodeada por un borde

nítido, indurado y eritematoso. No hay supuración, a menos que se
desarrolle una sobreinfección bacteriana.
Las lesiones por L. Major y Mexicana suelen curar espontáneamente 3-
6 meses, dejando una cicatriz deprimida.
Las lesiones producidas por L. mexicana en la oreja, llamadas ulcera del

chiclero porque eran frecuentes entre los cultivadores de chicle en
Mexico y Centroamerica, suelen seguir un curso crónico y destructivo.
LCD
L. Mexicana en America y L. Aethiopica en Europa. La LCD se
manifiesta como grandes maculas, papulas, nódulos o placas no
ulceradas que afectan a áreas extensas de la piel y se asemejan a una
lepra lepromatosa.
Defecto inmunológico
LCD
LM-ESPUDIA
Menos del 5% de los individuos que tienen o han tenido una LCL
causada por L.V. braziliensis, presentan afectación nasal con
congestion, rinorrea y epistaxis recurrente.
En etapas tardías se produce destrucción marcada de los tejidos

blandos, el cartílago e incluso el hueso, lo que resulta en deformaciones
visibles de la nariz o boca, perforaciones septales nasales y
estrechamiento de la traquea con obstrucción respiratoria
LM-ESPUDIA
LV- KALA AZAR
Afecta a niños menores de 5 años en America y en la región
mediterránea (L. infantum/chagasi), y a los niños mayores y adultos
en Africa y Asia (L. Donovani).
Los niños oligosintomaticos tienen leves síntomas

constitucionales )malestar, diarrea intermitente, poca tolerancia al
esfuerzo) y fiebre intermitente; la mayoría presentan una ligera
hepatomegalia, aprox. El 25% evoluciona a Kala-azar activo a los 2-8
meses.
LV- KALA AZAR
Signos clínicos clásicos: fiebre elevada,
hepatoesplenomegalia marcada y caquexia grave, se
suelen desarrollar a los 6 meses del inicio de la
enfermedad.
En la fase terminal, la hepatoesplenomegalia es

masiva, hay una gran perdida de peso, la pancitopenia
es pronunciada y aparece ictericia, edema y ascitis.
Mas del 90% de los pacientes mueren

LV- KALA AZAR
LV- KALA AZAR
Los pacientes con VIH sufren una
presentación atípica con afectación
del tubo digestivo y ausencia de
hepatoesplenomegalia
Las lesiones LDPK son

hipopigmentadas, eritematosas o
nodulares y suelen afectar a la cara y
al torso.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los hallazgos asociados con el kala-azar clásico son:
• Anemia (hemoglonina 5-8 mg/dl)
• Trombocitopenia
• Leucopenia (2,000-3,000 células/uL)
• Elevaciòn de las transaminasas hepáticas
• Hiperglobulinemia (>5g/dL) IgG
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LCL LM LV
Esporotricosis Sifilis Paludismo
Blastomicosis
Cromomicosis
Frambesia terciaria Fiebre tifoidea
Lobomicosis Histoplasmosis Tuberculosis miliar
Tuberculosis cutánea Paracoccidiodomicosis Esquistosomiasis
Infeciones atìpicas por micobacterias
Lepra Granuloma de la línea media Brucelosis
Ectima Sarcoidosis Absceso amebiano hepático
Sifilis
Granulomatosis de Wegener Mononucleosis infecciosa
Frambesia
Neoplasias Carcinomas Linfomas y leucemias
DIAGNOSTICO
• CLINICA
• FROTIS DE LA LESION (AMASTIGOTES)
• BIOPSIA DE LESION
• CULTIVO NNN
• INTRADERMOREACCIÓN DE MONTENEGRO (48 Y 72 HRS)
• ANTICUERPOS MONOCLONALES
• PCR
DIAGNOSTICO
• El enzimoinmunoanàlisis emplea un antígeno recombinante (K39)
tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%.
• El diagnostico definitivo de leishmaniasis se establece demostrando

la presencia de amastigotes en las muestras tisulares o aislando el
paràsito en cultivo.
TRATAMIENTO
• Estibogluconato sódico 20 mg/kg/dia IV o IM por 20 días par LCL y
LCD y por 28 días para LM y LV
• Antimoniato de meglutamina 15-20mg/kg/dia màx. 2 ampollas de

425 mg/dia IM por 20 días para LC y por 28 días para LM
TRATAMIENTO
• La anfotericina B desoxicolato y sus formas lipídicas con muy útiles
en el tratamiento de la LV o LM y en algunas regiones han
reemplazado a los antimoniales como primera línea de tratamiento
Dosis: 0.5-1 mg/kg/día o días alternos durante 14 – 20 días.
• La anfotericina B liposomal ha sido aprobada para el tratamiento de

la LV con una dosis recomendada de inmunocompetentes de 3mg/kg
en los días 1-5, 14 y 21.

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Pediatría III Rotación 2017

El parasito es dismòrfico y existe como flagelado promastigote en el

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En la LV se produce descartada hiperplasia de las células

La susceptibilidad se relaciona con la expansión de células Th2

La ulcera es poco profunda y no dolorosa y esta rodeada por un borde

Las lesiones producidas por L. mexicana en la oreja, llamadas ulcera del

En etapas tardías se produce destrucción marcada de los tejidos

Los niños oligosintomaticos tienen leves síntomas

En la fase terminal, la hepatoesplenomegalia es

Mas del 90% de los pacientes mueren

Las lesiones LDPK son

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