LEGIONELLA

ESTRUCTURA

FV
El organismo ingresa en las vías respiratorias superiores por aspiración de agua que
contiene el microorganismo o por inhalación de un aerosol contaminado. Los
macrófagos alveolares en el lecho pulmonar por lo general constituyen una
importante línea de defensa para eliminar los microorganismos invasores.
- Aunque los macrófagos fagocitan el germen L. pneumophila, el fagosoma
resultante no se fusiona con un lisosoma. En cambio, los microorganismos se
multiplican dentro del ambiente protegido del fagosoma hasta que la célula se
rompe, por lo que se libera un nuevo cultivo de bacterias.

EPIDEMIOLOGIA

CLÍNICA
● MALALTIA DEL LEGIONARI (EL):
Se trata de una pneumonía lobular aguda atípica con síntomas multisistémicos.
Puede aparecer esporádicamente o en brotes (p. ej., ha habido brotes
intrahospitalarios). La EL en general aparece solo en el 1- 5% de los individuos expuestos a una
fuente en común. Se estima que las legionelas causan el 2-5% de los casos de
neumonías extrahospitalarias en los adultos que requieren hospitalización. La tasa de
letalidad por EL asciende hasta el 50% en los pacientes hospitalizados, una tasa que puede reflejar el hecho de que muchos

pacientes con EL tienen factores contribuyentes adicionales, como enfermedad pulmonar o factores de inmunocompromiso.

Los síntomas aparecen después de un período de incubación 2 - 10 días. Los

primeros síntomas pueden ser relativamente inespecíficos: fiebre, malestar
general, mialgias, anorexia o cefaleas. La gravedad y el rango de los síntomas
asociados con la EL varían de forma sustancial. Entonces, aparece una tos que es
solo un poco productiva, a veces con compromiso respiratorio. En el 25-50%
de los casos hay diarrea (heces acuosas más que sanguinolentas). También puede
haber náuseas, vómitos y síntomas neurológicos. Los factores de riesgo a EL
 incluyen edad avanzada, tabaquismo o enfermedad pulmonar crónica, supresión
inmunitaria debido a cáncer o su tratamiento, nefropatías y diabetes.

● FEBRE DE PONTIAC:
Esta es una enfermedad similar a la gripe que infecta de manera característica a
personas sanas. La tasa de ataque entre las personas expuestas a una fuente
común suele ser del 90% o más. La recuperación generalmente se completa dentro
de 1 semana. No se requiere tratamiento específico.

DIAGNÒSTIC

TRACTAMENT

ESPIROQUETES

● Bacterias GRAM-
● Forma de helix
 ● Patògens:
○ Treponema
○ Borrelia
○ Leptospira

TREPONEMA
La especie de Treponema mas importante que produce enfermedad en el ser
humano es Treponema pallidum, y es el patogeno etiologico de la sífilis venèria,
bejel (“ endemica) i frambesia.

ESTRUCTURA
Pruebas diagnosticas tradicionales (microscopia, cultivo…) tienen poco valor pq
espiroquetas son demasiado finas para ver al micro óptico en muestras teñidas
Gram o Giemsa y son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares. El motivo de

esta incapacidad de cultivar T pallidum in vitro es que esta bacteria no realiza el ciclo de los acidos tricarboxilicos y depende de las celulas hospedadoras para la
obtención de todas las purinas y pirimidinas y la mayoria de los arninoacidos.
 - Microaerofílicas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad
por el oxigeno (carecen de genes para catalasa o superoxido dismutasa que les protejan de la toxicidad del oxigeno).

FACTORS VIRULENCIA
Aunque una serie de lipoproteínas estan ancladas en la membrana citoplasmica
bacteriana, la mayoria o todas ellas no se exponen en la superficie de la membrana
externa. Por tanto, no presentan antígenos específicos de especie en la
superficie celular, lo que les permite evadir al sistema inmunitario.

Aunque las bacterias consiguen resistir a la fagocitosis, pueden adherirse a la

fibronectina del hospedador, lo que permite la interacción directa con los tejidos
de este.

El analisis de la secuencia genómica demuestra la presencia de al menos 5

hemolisinas, pero no esta claro si median en la lesión tisular.

La mayoria de los investigadores considera que la destrucción tisular y las lesiones

observadas en la sifilis son principalmente consecuencia de la respuesta inmunitaria
del paciente ante la infección.

EPIDEMIOLOGIA
La sifilis tiene una distribucion universal y es la 3a ITS bacteriana más frecuente en
EUA (despues de Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae). La historia
natural de la sifilis es exclusiva del ser humano y no se conocen otros hospedadores
naturales. La vía mas frecuente de propagación es el contacto sexual directo. La
enfermedad se puede adquirir también de forma congenita o mediante la transfusion
de sangre contaminada.

MALALTIES CLÍNIQUES
La evolución clinica de la sifilis discurre a lo largo de tres fases. La fase inicial o
primaria se caracteriza por una o mas lesiones cutaneas (chancros) en el lugar por
donde penetra la espiroqueta. Las lesiones se desarrollan 10­90 días tras la infección
inicial y aparecen inicialmente en forma de papula, pero despues se erosionan para
convertirse en una ulcera indolora con bordes elevados. El examen histológico de la
lesión revela endarteritis y periarteritis (caracteristicas de las lesion es sifiliticas en
todas las fases) e infiltración de la ulcera con leucocitos polimorfonucleares y
macrófagos. En la mayoria de los pacientes se desarrollan linfadenopatias
regionales indoloras entre 1 y 2 semanas despues de la aparición del chancro, el
cual representa un foco local para la proliferación de las espiroquetas y de la
diseminación a la sangre.

Los indicios clínicos de la enfermedad diseminada denotan el comienzo de la

segunda fase de la sífilis, con lesiones cutáneas notorias dispersas por todo el
cuerpo. En este estadio, los pacientes presentan de forma característica un
síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias (dolores
musculares), anorexia, linfadenopatías (información de los ganglios linfáticos) y un
exantema mucocutáneo generalizado. El síndrome seudogripal y las linfadenopatías
suelen aparecer primero y se siguen varios días después del exantema cutáneo
diseminado. El exantema puede ser variable (macular, papular, pustular) y puede cubrir toda la superficie cutánea

(incluidas las palmas y las plantas). Las lesiones elevadas, que se llaman condiloma lata, pueden aparecer en los pliegues
cutáneos macerados y pueden desarrollarse erosiones en la boca y otras mucosas.

Aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados evoluciona a un estadio

terciario de la sifilis, Los sintomas clinicos de la inflamación crónica difusa
caracteristica de la sifilis tardia se desarrollan despues de un periodo asintomático
de unos pocos años a decadas y puede producir una gran destrucción en casi
cualquier órgano o tejido (p. ej., arteritis, demencia, ceguera). Las lesiones
granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos.
- neurosifilis (diagnostic diferencial de qadrencefalitis)

Las infecciones intrauterinas (sifilis congenita) pueden producir una enfermedad

fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorganicas o la
muerte del feto.

DIAGNÒSTIC
 - MICROSCOPIA
Dado que T pallidum es demasiado fino para visualizarlo con microscopia optica, se
debe emplear la microscopia de campo oscuro o tecnicas especiales de tincion
fluorescente.

El diagnóstico de la sifilis primaria, secundaria o congenita se puede hacer

rapidamente mediante el examen con un microscopio de campo oscuro de los
exudados de las lesiones cutaneas, Sin embargo, las espiroquetas no sobreviven al
transporte hasta el laboratorio → esta prueba solo es fiable cuando el material
clínico con espiroquetas que se mueven activamente se examina de manera
inmediata.

Dadas las limitaciones de la microscopia de campo oscuro, una prueba de mayor

utilidad en la dirección de T pallidum es → se utilizan anticuerpos treponernicos
marcados con fluoresceina para tefiir las bacterias. Se comercializa un reactivo de
anticuerpos monoclonales específico para los treponemas patógenos, de forma que
se pueden valorar las muestras rectales y orales. Las espiroquetas no viables se
tiñen también, de forma que no es preciso estudiar las muestras nada más
obtenerlas.

- CULTIU
No se debe tratar de cultivar T pallidum en condiciones in vitro debido a la
incapacidad del microorganismo de crecer en cultivos artificiales.

- ACIDS NUCLEICS
Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (p. ej., reacción en cadena de la
polimerasa [PCR)) se han desarrollado para detectar T pallidum en lesiones
genitales, sangre del lactante y liquido cefalorraquideo (LCR), pero su disponibilidad
aun no se ha generalizado.
- Neurosifilis test no test neutropenim, pq no te sensibilitat
- ANTICOSSOS
La sifilis se diagnostica en la mayoría de los pacientes mediante pruebas
serológicas. Se utilizan dos tipos generales de pruebas, las pruebas
biológicamente inespecificas (no treponémicas - evolucio del tractament, RPR,
troba amticossos inespecifics) y las pruebas treponémicas especificas. Las
pruebas no treponémicas se emplean para la detección selectiva porque se realizan
con rapidez y son poco costosas. La positividad de una de estas pruebas se
confirma con una prueba treponémica.
Las pruebas no treponémicas determinan los anticuerpos de tipo inmunoglobulina G (IgG) e IgM (llamados tarnbien anticuerpos reaginicos) desarrollados contra los lípidos que se liberan de las células dañadas durante la fase precoz de la enfermedad y que aparecen en la superficie celular de los treponemas. El antígeno que se usa para las pruebas no treponémicas es la cardiolipina, la cual se obtiene del corazón de las vacas. Las dos pruebas que
se usan con una frecuencia mayor son la prueba del Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y la prueba de la reagina plasmatica rapida (RPR). Ambas miden la floculacion de! antigeno cardiolipinico con el suero de! paciente. Tan solo se puede utilizar la prueba de! VDRL para analizar el LCR de los pacientes con sospecha de neurosifilis. Otras pruebas no treponemicas utilizadas son la reagina serica no calentada (USR) y la prueba de
suero no calentada con rojo toluidina (TRUST). Todas las pruebas no treponernicas muestran esencialmente la misma sensibilidad (70­85% para la enfermedad prirnaria, 100% para la enfermedad secundaria, 70­75% para la sifilis tardia) y especificidad (98­99%).

Las pruebas treponemicas emplean T. pallidum como antigeno y detectan anticuerpos especificos contra este. Las pruebas treponernicas pueden ser positivas antes de que lo sean las no treponernicas en la sifilis precoz y pueden seguir siendo positivas cuando las pruebas inespecificas se negativizan en algunos pacientes con sifilis tardia. De forma historica la prueba treponemica mas empleada era la prueba de absorcion de anticuerpos
treponemicos fluorescentes (FTA­ABS). La prueba FTA­ABS es una prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos. Las celulas de T. pallidum inmovilizadas en portaobjetos se utilizan como antigeno. El portaobjetos se recubre de suero del paciente, que se ha mezclado con un extracto de treponemas no pat6genos. A continuacion se ariaden antibioticos antihumanos marcados con fluoresceina con el proposito de detectar la presencia de anticuerpos
especificos en dicho suero. Como resulta dificil interpretar estas tecnicas desde un punto de vista tecnico, la mayoria de los laboratorios actualmente emplean la prueba de aglutinaci6n de particulas de Treponema pallidum (TP­PA) o uno de los inmunoensayos enzimaticos espedficos (EIA). La prueba TP­PA es una prueba de aglutinaci6n en microtitulos. Se mezclan particulas de gelatina sensibilizadas con antigenos de T. pallidum con diluciones del
suero del paciente. Las particulas se aglutinan cuando existen anticuerpos. Recientemente se han puesto a punto diversos EIA que parecen disponer de unas sensibilidades (80­95% para la enfermedad primaria, 100% para la sifilis secundaria y tardia) y especificidades (96­99%) semejantes a las de las pruebas FTA­ABS y TP­PA. Estos inmunoanalisis se han generalizado en los paises con recursos limitados donde el cribado con las pruebas
treponernicas tradicionales y el uso de pruebas treponernicas mas sensibles, como la FTA­ABS no resulta practico,

Puesto que las reacciones positivas con las pruebas no treponemicas se producen al final de la primera fase de la enfermedad, los hallazgos serologicos son negativos en muchos pacientes que tienen chancros. Sin embargo, los resultados serologicos son positivos en los tres primeros meses en todos los pacientes, y permanecen positivos en los pacientes con sifilis secundaria no tratada. Los titulos de anticuerpos disminuyen lentamente en
pacientes con sifilis no tratada, y los resultados serologicos son negativos en alrededor del 25 al 30% de los pacientes con sifilis tardia. Por tanto, la limitaci6n de las pruebas no treponernicas es una sensibilidad baja en la enfermedad primaria precoz y la sifilis tardia. Aunque los resultados de las pruebas treponernicas suelen mantenerse positivos durante toda la vida de la persona que ha padecido sifilis, la obtencion de resultados negativos no es
fiable en los pacientes con SIDA

El tratamiento con exito de la sifilis primaria y secundaria y, en menor medida, de la sifilis tardia lleva a una disminucion de los titulos en las pruebas del VDRL y RPR. Por tanto, estas pruebas se pueden usar para controlar la eficacia del tratamiento, aunque la seroconversion es mas lenta en pacientes con enfermedad en estadio avanzado, en aquellos con titulos iniciales muy elevados yen los que han tenido previamente sifilis. Las pruebas
treponemicas se ven influidas en menor medida por el tratamiento que las pruebas VDRL y RPR, y se observa seroconversion en menos del 25% de los pacientes tratados con exito durante la primera fase de la enfermedad

Se obtienen resultados falsos positivos temporales con las pruebas no treponernicas en pacientes con enfermedades febriles agudas, con posterioridad a una vacunaci6n y en mujeres embarazadas. Las reacciones falsas positivas mantenidas se registran con una mayor frecuencia en pacientes con enfermedades cr6nicas autoinmunitarias o infecciones que afectan al higado o que causan una gran destrucci6n tisular. La mayoria de los falsos
positivos se da en pacientes con niveles elevados de inmunoglobulinas y enfermedades autoinmunitarias (cuadro 32­1).

El diagn6stico de la neurosifilis y la sifilis congenita pueden resultar problernaticos. El diagn6stico de neurosifilis se basa en los sintomas clinicos y en los hallazgos de laboratorio. Una prueba VDRL en el LCR es muy especifica pero no es sensible. Por tanto, una VDRL positiva confirma el diagnostico, pero una prueba negativa no excluye la neurosifilis. Por el contrario, la prueba FTA­ABS en el LCR tiene una elevada sensibilidad pero una baja
especificidad por la transferencia pasiva de anticuerpos antitreponernicos de la sangre al LCR. En este caso, una prueba FTA­ABS positiva en el LCR es compatible con neurosifilis pero no es diagnostica, y una prueba negativa descartaria esencialmente el diagn6stico. La obtenci6n de resultados positivos en las pruebas serol6gicas en los hijos de madres infectadas puede representar la transferencia pasiva de anticuerpos o una respuesta
inmunitaria especifica a la infeccion congenita. Estas dos posibilidades se distinguen al determinar el titulo de anticuerpos en los sueros de! nifio a lo largo de un periodo de 6 meses. El titulo de anticuerpos en los nifios no infectados disminuye hasta alcanzar valores indetectables a los 3 meses de nacer, mientras que permanece elevado en los ninos aquejados de sifilis congenita.

TRACTAMENT
La penicilina es el farrnaco de eleccion para tratar las infecciones por T. pallidum.
En los pacientes alergicos a penicilina se pueden administrar como alternativas
doxiciclina o azitromicina. La penicilina constituye el unico tratamiento de la
neurosifilis: por tanto, se debe desensibilizar (donar anticossos per anar
donant petites dosis) a los pacientes alergicos a este antibiotico. Lo mismo es
aplicable a las mujeres gestantes, las cuales no se deben tratar con tetraciclinas. Se
han descrito fracasos del tratamiento con macrólidos, de forma que los pacientes
tratados con azitromicina deben ser monitorizados estrechamente Puesto que no se
dispone de ninguna vacuna protectora, la sífilis tan solo se puede controlar
mediante habitos sexuales seguros y el contacto y tratamiento correcto de las
parejas sexuales de los pacientes que tienen infecciones demostradas.

BORRELIA
Las especies pertenecientes al género Borrelia causan dos infecciones importantes
en el ser humano: la enfermedad de Lyme y la fiebre recurrente. La historia de la
enfermedad de Lyme comenz6 en 1977, ano en el que se observ6 un numero
an6malo de nifios con artritis en Lyme, Connecticut, EE.UU. Cinco afios despues, W.
Burgdorfer descubri6 la espiroqueta que causaba esta enfermedad. La enfermedad
de Lyme es una enfermedad transmitida por garrapatas con unas manifestaciones
clinicas variadas, entre las que se encuentran alteraciones dermatol6gicas,
reumatol6gicas, neurol6gicas y cardiacas. Inicialmente se pens6 que todos los
casos de enfermedad de Lyme (o borreliosis de Lyme) se debian a un unico
microorganismo, B. burgdorferi. Sin embargo, los estudios posteriores han
determinado que un complejo compuesto por, al menos, 10 especies de Borrelia es
el responsable de la enfermedad de Lyme en los animales y en el ser humano. Tres
especies (B. burgdorferi, Borrelia garinii y Borrelia afzelii) producen la enfermedad
en el ser humano, B. burgdorferi lo hace en EE.UU. yen Europa, y B. garinii y B.
afzelii en Europa y en Asia Central y Oriental. En este capitulo, la exposici6n se
centra en las infecciones por B. burgdorferi.

La fiebre recurrente es un sindrome febril que se caracteriza por episodios

recurrentes de fiebre y septicemia separados por periodos en los que el paciente
esta afebril. Se conocen dos formas de la enfermedad. Borrelia recurrentis es el
microorganismo etiol6­ gico de la fiebre recurrente epidemica o transmitida por
piojos, y se transmite de una persona a otra mediante el piojo del cuerpo humano
(Pediculus humanus). La fiebre recurrente endemica se debe, al menos, a 15
especies de Borrelia y se propaga a traves de las garrapatas blandas infectadas del
genero Ornithodoros.

ESTRUCTURA
Los miembros del genero Borrelia se tifien mal con los reactivos de la tinci6n de
Gram y no se los considera ni grampositivos ni gramnegativos, aunque poseen una
membrana externa similar a la de las bacterias gramnegativas. Suelen ser mas
grandes que otras espiroquetas (0,2 a 0,5 x 8 a 30 µm), se tiften bien con colorantes
de anilinas (p. ej., tinci6n de Giemsa o de Wright) y se pueden observar con facilidad
mediante el microscopio 6ptico cuando estan presentes en las extensiones de
sangre periferica de los pacientes con fiebre recurrente, pero no en los que padecen
la enfermedad de Lyme (muy pocos microorganismos a observar) (figs. 32­4 y 32­5).
Las borrelias son microaer6filas y tienen unas necesidades nutricionales exigentes
(es decir, requieren N­acetilglucosamina, acidos grasos saturados e insaturados de
cadena larga y aminoacidos). Las especies que se han cultivado con exito tienen
tiempos de generaci6n de 18 horas o superiores. Debido a que el cultivo
generalmente no suele arrojar resultados satisfactorios, el diagn6stico de las
enfermedades producidas por las borrelias se hace mediante la microscopia (fiebre
recurrente) o la serologia (enfermedad de Lyme).

PETOGENIA
El crecimiento de borrelias en artr6podos vectores y en hospedadores mamiferos
esta regulado por la expresi6n de diferentes genes que regulan el aumento y la
disminuci6n de las proteinas de la superficie externa. Por ejemplo, la proteina A de
la superficie externa (OspA) se expresa en la superficie de B. burgdorferi cuando
reside en el intestino medio de las garrapatas no alimentadas. Esta proteina se liga
de forma especifica a las proteinas intestinales. Cuando se come, la expresi6n de
esta proteina se reprime, lo que permite a la espiroqueta emigrar hacia las glandulas
salivales y que se regule al alza la expresi6n de la proteina C de la superficie
externa (OspC), que parece fundamental para la transmisi6n de las garrapatas a los
mamiferos. Por desgracia, el conocimiento de toda la secuencia gen6mica de B.
burgdorferi no ha permitido comprender bien c6mo provocan la enfermedad estos
microorganismos. Existen pequenas cantidades de B. burgdorferi en la pie! cuando
se desarrolla el eritema migratorio. Esto se ha observado por el cultivo de!
microorganismo de las lesiones cutaneas o por la detecci6n de los acidos nucleicos
bacterianos mediante amplificaciones por la PCR; sin embargo, el cultivo y las
pruebas de PCR son relativamente poco sensibles en la fase inicial de la
enfermedad. Adernas, es raro que se aislen espiroquetas a partir de las muestras
clinicas en las fases avanzadas de la enfermedad. Se ignora si los microorganismos
viables producen estas manifestaciones tardias de la enfermedad o bien
representan la reactividad cruzada a los antigenos de Borrelia. Aunque la respuesta
inmunitaria al microorganismo se encuentra reducida en el momento de aparici6n de
las lesiones cutaneas, a lo largo de los meses o anos siguientes se fabrican
anticuerpos encargados de inducir la eliminaci6n de las borrelias mediada por el
complemento.

Tambien son incompletos nuestros conocimientos sobre los mecanismos mediante

los cuales las borrelias causan las fiebres recidivantes. Los miembros de este
genero no sintetizan toxinas reconocidas y se eliminan con rapidez cuando existe
una respuesta de anticuerpos espedfica organizada. Los ciclos peri6dicos febriles y
afebriles en la fiebre recurrente se deben a la capacidad que tienen las borrelias de
sufrir variaciones antigenicas, Estas espiroquetas tienen un gran numero de genes
hom6logos al gen OspC, pero solo expresan un gen en cada momento. Cuando se
forman anticuerpos especificos, se produce una aglutinaci6n con lisis mediada por el
complemento y las borrelias se eliminan de la sangre con rapidez. Sin embargo, el
cambio de expresi6n de esta familia de genes tiene lugar con una frecuencia de 10­
3 a 10­• por cada generaci6n. Por tanto, aparecera una nueva poblaci6n de
espiroquetas con una nueva cubierta de lipoproteinas en la sangre, lo que anuncia
un nuevo episodio febril. Estos cambios antigenicos son el motivo por el que nose
usan las pruebas sero16gicas para diagnosticar la fiebre recurrente.

EPIDEMIOLOGIA
A pesar de! reconocimiento relativamente reciente de la enfermedad de Lyme en
EE.UU., los estudios retrospectivos han puesto de manifiesto que la enfermedad
llevaba presente muchos afios en ese yen otros paises, La enfermedad de Lyme se
ha descrito en todos los continentes, en muchos paises y en todos los estados de
EE.UU. La incidencia de la enfermedad ha aumentado de forma importante entre
1982 (497 casos descritos) y 2012 (mas de 30.000 casos notificados). La
enfermedad de Lyme es la primera infeccion transmitida por un vector en EE. UU.
En 2012, el 95% de los casos de enfermedad de Lyme se mencionaron en dos focos
principales de infeccion en EE.UU.: el nordeste y estados de! medio­Atlantico (de
Maine a Virginia) y la zona superior de la region central (Minnesota y Wisconsin). En
los ultirnos anos la prevalencia de la enfermedad de Lyme en el Pacifico Occidental
ha disminuido notablemente. Las garrapatas duras son los principales vectores de la
enfermedad de Lyme: Ixodes scapularius en el nordeste, medio­Atlantico y la region
central, e Ixodes pacificus en la costa occidental. Ixodes ricinus es el principal vector
en Europa, e Ixodes persulcatus lo es en Europa Oriental y Asia. Los principales
hospedadores reservorio en EE.UU. son los ratones de patas blancas y el ciervo de
cola blanca. El raton de patas blancas es el hospedador principal de las formas de
larvas y de ninfas de las especies de Ixodes, y las especies de Ixodes adultos
infectan al ciervo de cola blanca. Debido a que la fase de ninfa produce mas de!
90% de las infecciones demostradas, el raton es el hospedador mas importante para
el ser humano.

Las larvas de Ixodes se vuelven infecciosas cuando se alimentan a partir de los

ratones que actuan como reservorio. La larva se transforma en una ninfa al final de
la primavera y se alimenta por segunda vez de sangre; en este caso, el ser humano
puede ser el hospedador accidental. Aunque las borrelias se transmiten en la saliva
de la garrapata durante un periodo de alimentacion prolongado ( 48 horas o mas), la
mayoria de los pacientes no recuerda la picadura de la garrapata debido a que la
ninfa tiene el tamafio de una semilla de amapola. Las ninfas maduran a adultos al
final de! verano y se alimentan por tercera vez. Aunque el ciervo de cola blanca es
el hospedador natural, el ser humano tarnbien se puede infectar durante esta fase.
La mayoria de los pacientes infectados se diagnostican de junio a julio, aunque la
enfermedad se puede dar durante todo el afro-

Como ya se ha mencionado, el patogeno etiologico de la fiebre recurrente

epidemica es B. recurrentis, el vector es el piojo de! cuerpo humano y el ser humano
constituye el unico reservorio de! patogeno (fig. 32­6). Los piojos se infectan despues
de picar a una persona infectada. Los microorganismos son ingeridos, pasan a
traves de la pared de! intestino y se multiplican en la hemolinfa. Nose cree que la
enfermedad diseminada tenga lugar en los piojos; por tanto, la infecci6n humana se
produce cuando los piojos son aplastados mientras se estan alimentando. Debido a
que los piojos infectados no sobreviven mas de unos meses, el mantenimiento de la
enfermedad requiere unas condiciones sanitarias deficientes y de hacinamiento (p.
ej., guerras, desastres naturales) que permitan el contacto de! ser humano con los
piojos infectados. Aunque las epidemias de fiebre recurrente transmitida por piojos
se extendieron durante el siglo pasado de Europa Oriental a Europa Occidental, la
enfermedad parece estar restringida en la actualidad a Etiopia, Eritrea, Somalia y
Sudan.

Varias caracteristicas diferencian a la fiebre recurrente endemica de la forma

epidemica, La fiebre recurrente transmitida por garrapatas es una zoonosis, en la
que los roedores, los pequefios mamiferos y las garrapatas blandas (especies de
Ornithodoros) actuan como los principales reservorios, y diversas especies de
Borrelia provocan la enfermedad. Al contrario que en las infecciones transmitidas
por piojos, las borrelias que producen la enfermedad endernica ocasionan una
infeccion diseminada en las garrapatas. Por otra parte, los artropodos son capaces
de sobrevivir y mantienen un reservorio endernico de la infeccion por transmisi6n
transovarica. Adernas, las garrapatas pueden sobrevivir durante meses entre una
picadura y la siguiente. Tambien es posible que el afectado no recuerde un
antecedente de picadura porque las garrapatas blandas pican fundamentalmente
por la noche y solo permanecen adheridas unos minutos. Las garrapatas
contaminan la picadura con las borrelias presentes en la saliva o en las heces. La
enfermedad transmitida por las garrapatas tiene una distribucion universal que se
corresponde con la distribucion de Ornithodoros. En EE.UU., la enfermedad se
describe principalmente en los estados occidentales del pals, siendo Washington y
California los mas frecuentes. En el resto de! mundo, la enfermedad se detecta en
Mexico, Centroamerica y Sudamerica, paises mediterraneos, Asia Central y gran
parte de Africa.

MALALTIES CLÍNIQUES
- LYME
El diagnostico clinico de la enfermedad de Lyme se complica como consecuencia
del abanico de manifestaciones clinicas de la enfermedad producida por Borrelia, asi
como por la carencia de pruebas diagnosticas fiables. Las definiciones clinicas y de laboratorio de la enfermedad de Lyme que
recomiendan los Centros para el Control y la Prevencion de Enfermedades (CDC) estadounidenses se resumen en el cuadro 32­2.

La enfermedad de Lyme se inicia con una infeccion localizada inicial, evoluciona a

un estadio precoz de diseminación y, en ausencia de tratamiento, puede progresar a
la fase tardia con manifestaciones. Despues de un periodo de incubación de 3 a 30
dias, se forman de manera caracteristica una o mas lesiones en el lugar de la
picadura de la garrapata. La lesion (eritema migratorio) comienza como una
pequeña macula o papula y en las semanas siguientes va aumentando de tamaño
hasta cubrir finalmente una zona cuyo diametro oscila entre 5 y 50 cm o mas (fig.
32­7). La lesion suele presentar un borde rojo plano y va sufriendo una decoloracion central conforme progresa; sin embargo, se pueden ver también eritema, formacion de vesículas y una necrosis
central. La lesión se va desvaneciendo y desaparece en un plazo de varias
semanas, aunque pueden aparecer posteriormente nuevas lesiones de manera
temporal. Aunque la lesión cutánea es característica de la enfermedad de Lyme, no
es patognomonica. Otros signos y sintomas precoces de la enfermedad de Lyme
son el malestar general, la fatiga intensa, la cefalea, la fiebre, los escalofrios,
los dolores musculoesqueleticos, las mialgias y las adenopatias. La media de
duracion de estos sintomas es de 4 semanas.

La diseminacion hematogena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante los

días o las semanas siguientes al comienzo de la infeccion primaria. Esta etapa se
caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad (como fatiga
intensa, cefalea, fiebre, malestar), artralgias, mialgias, lesiones cutaneas
eritematosas, disfuncion cardiaca y signos neurologicos. Aproximadamente el
60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis, que
afecta de forma tipica a la rodilla; aproximadamente el 10­-20% sufrira
manifestaciones neurologicas (sobre todo paralisis del nervio facial) y el 5%
presentara complicaciones cardiacas (en general grados variables de bloqueo
auriculoventricular).

- FEBRE RECURRENT
Las presentaciones clinicas de la fiebre recurrente epidémica transmitida por piojos
y de la endémica transmitida por garrapatas son esencialmente las mismas. Tras 1
semana de incubación, la enfermedad se manifiesta con un cuadro subito de
escalofrios, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia y la
hepatomegalia. Estos sintomas se corresponden con la fase bacteriémica de la
enfermedad y desaparecen en un plazo comprendido entre 3 y 7 dias, cuando se
eliminan las borrelias de la sangre. La bacteriemia y la fiebre reaparecen despues de 1 semana de
ausencia de fiebre. En la enfermedad epidemica transmitida por los piojos es tipica una sola recaida, mientras

queen la enfermedad transmitida por la garrapata son caracteristicas hasta 10 recidivas.

DIAGNÒSTIC
- MICROSCOPIA
No se recomienda el examen al microscopio de la sangre o de los tejidos de los
pacientes con enfermedad de Lyme debido a que B. burgdorferi rara vez se
observa en las muestras clinicas. Las borrelias que producen fiebre recurrente se
pueden visualizar durante el periodo febril en las extensiones de sangre tenidas con
los metodos de Giemsa o de Wright. Este ultimo representa el metodo diagnostico
mas sensible para la fiebre recurrente, y las extensiones son positivas para los
microorganismos en mas de! 70% de los pacientes.

- CULTIU
Algunas borrelias, entre las que se encuentran B. recurrentis y Borrelia hermsii (una
causa frecuente de fiebre recurrente endémica en EE.UU.), se pueden cultivar in
vitro en medias especiales. Sin embargo, estos cultivos rara vez se llevan a cabo
en los laboratorios clinicos, puesto que no se dispone con facilidad de los
medios y los microorganismos crecen lentamente en ellos. El cultivo de B. burgdorferi ha

tenido un exito limitado, aunque el aislamiento de! microorganismo ha mejorado gracias al uso de medias especiales. Sin
embargo, la sensibilidad de! cultivo es baja en todas las muestras salvo en la lesion cutanea inicial.

- ACIDS NUCLEICS
Las tecnicas de amplificacion de los acidos nucleicos tienen una sensibilidad
aproximada del 65­75% en las biopsias cutaneas, de! 50­85% en el liquido sinovial y
de! 25% en las muestras de LCR de los pacientes con una enfermedad de Lyme
demostrada. Estas pruebas se suelen limitar a los laboratorios de investigación o de
referenda y los resultados se deberian confirmar mediante cultivo o serologia.

Dtecta IgM…

- ANTICOSSOS
Las pruebas serológicas no son utiles en el diagnóstico de la fiebre recurrente
debido a la capacidad de sufrir variaciones antigenicas por las borrelias
implicadas en esta patologia. Por el contrario, las pruebas serologicas son la
modalidad de elecci6n ante la sospecha de enfermedad de Lyme. Las pruebas
que se usan con mayor frecuencia son los analisis de inmunofluorescencia (IFA) y
los enzimoinmunoensayos (EIA). La Food and Drug Administration estadounidense
ha aprobado mas de 70 ensayos serol6gicos para el diagn6stico de la enfermedad
de Lyme. Por desgracia, todas estas pruebas serologicas son relativamente poco
sensibles en la fase aguda precoz de la enfermedad. Los anticuerpos de tipo IgM
aparecen entre 2 y 4 semanas despues de! inicio del eritema migratorio en los
pacientes no tratados; las concentraciones alcanzan un valor maximo entre las 6 y
las 8 semanas de la enfermedad, y despues descienden hasta alcanzar valores
normales tras 4 o 6 meses. El nivel de IgM puede permanecer elevado en algunos
pacientes con infecci6n persistente. Los anticuerpos tipo IgG aparecen en una fase
posterior. Sus valores alcanzan los titulos mas elevados despues de 4 a 6 meses de
enfermedad y persisten durante la fase de manifestaciones tardias. Por tanto, la
mayoria de los pacientes con complicaciones tardias de la enfermedad de Lyme
tienen anticuerpos detectables contra B. burgdorferi, aunque los valores pueden
estar disminuidos en los sujetos tratados con antibi6ticos. La detecci6n de
anticuerpos en el LCR se considera un indicio claro de neuroborreliosis.

Aunque las reacciones cruzadas son infrecuentes, los resultados serol6gicos

positivos se deben interpretar con cautela, especialmente cuando los titulos sean
bajos (cuadro 32­3). La mayoria de los falsos positivos ocurren en pacientes con
sifilis. Estos resultados falsos se pueden excluir hacienda una prueba no
treponernica para la sifilis; el resultado es negativo en los pacientes con enfermedad
de Lyme. Los analisis mediante Western blot han confirmado la especificidad de una
reaccion EIA o IFA positiva. En una muestra con resultados negativos en la EIA o
IFA no es preciso realizar mas pruebas. Se pueden encontrar directrices para la
interpretacion del Western blot en la pagina web de los CDC (www.cdc.gov). La
heterogeneidad antigenica de B. burgdorferi y de otras especies de Borrelia
implicadas en la enfermedad de Lyme afecta a la sensibilidad de las pruebas. No se
conoce la magnitud de este problema en EE.UU., pero parece que es significativo
en Europa yen Asia, donde muchas especies de Borrelia producen la enfermedad
de Lyme. En el momento actual, las pruebas serologicas se deben considerar como
pruebas de confirrnacion y no se deben realizar en ausencia de unos antecedentes
y una sintomatologia compatibles con la enfermedad de Lyme.

TRACTAMENT
Las manifestaciones precoces de la enfermedad de Lyme se tratan de forma eficaz
con la administracion oral de amoxicilina, doxiciclina o cefuroxima. La
antibioterapia disminuye la probabilidad y la gravedad de las complicaciones tardias.
La fiebre recurrente se ha tratado de manera eficaz con tetraciclinas y penicilinas.
Las tetraciclinas son el farrnaco de eleccion, pero estan contraindicadas en las
mujeres embarazadas y en los nifios pequeños. Puede ocurrir una reaccion de
Jarisch Herxheimer (una reaccion de tipo shock con escalofrios, leucopenia, un
aumento de la temperatura y un descenso de la presion arterial) en los pacientes a
las pocas horas del inicio del tratamiento, y se debe manejar con cuidado. Esta
reaccion se corresponde con la muerte rapida de las borrelias y con la posible
liberacion de productos tóxicos.

No se dispone de vacunas para la fiebre recurrente.

LEPTOSPIRA

ESTRUCTURA

FV

EPIDEMIOLOGIA

CLÍNICA

DIAGNÒSTIC

TRACTAMENT
RICKETTSIA

ESTRUCTURA

FV

EPIDEMIOLOGIA
TIFUS → R. prowazekii es transmitida de persona a persona por un piojo del cuerpo
humano infectado que excreta microorganismos en sus heces. Rascarse las
picaduras de los piojos facilita la introducción del patógeno que se encuentra en las
heces del piojo cerca de la picadura. Los piojos infectados finalmente mueren
debido a la bacteria infectante. En consecuencia, esta enfermedad no se mantiene
en la población de piojos, sino que, más bien, los piojos sirven como vectores, por lo
que transmiten el microorganismo entre los humanos.

CLÍNICA
● FEBRE MUNTANYES ROCOSES: Rickettsia rickettsii.
La fiebre maculosa de las Montañas Rocosas es una enfermedad potencialmente
mortal, pero en general curable, transmitida por garrapatas, y es la infección rickettsial más frecuente en los

EUA. La infección humana se inicia con la picadura de una garrapata de madera o de perro infectada. En general, la

enfermedad aparece con mayor frecuencia durante los meses más cálidos, cuando la actividad de la garrapata es mayor.

Los síntomas comienzan a aparecer en promedio unos 7 días después del contagio.
La enfermedad se caracteriza por fiebre alta y malestar general, seguida de una
erupción importante que en principio es macular, pero que puede llegar a ser
petequial o francamente hemorrágica. La erupción suele comenzar en las
extremidades, e involucra las palmas y las plantas de los pies, y se desarrolla
rápidamente hasta cubrir el cuerpo (diseminación centrípeta). En los casos no
tratados, pueden producirse alteraciones vasculares que conducen al infarto de
tejidos e insuficiencia miocárdica o renal → insuficiència “ i “. ⅔ de los casos de fiebre
maculosa de las Montañas Rocosas se presentan en niños menores de 15 años de edad, con un pico de incidencia entre los 5
y 9 años de edad. Un problema de diagnóstico potencial ocurre en aquellos pacientes infectados (~10%) en quienes no se
produce una erupción. Estos casos de fiebre de las Montañas Rocosas “sin manchas” pueden ser graves y mortales.
 ● TIFUS x polls (epidèmia):
El tifus transmitido por piojos es causado por Rickettsia prowazekii.
- Tifus epidèmic: Los síntomas clínicos del tifus aparecen en un promedio de 8
días después del contagio e incluyen fiebre alta, escalofríos, cefaleas
intensas y, a menudo, un grado considerable de postración y estupor.
Aunque se puede observar una erupción, a diferencia de la asociada con la
fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, la erupción epidémica del tifus
se propaga de manera centrífuga desde el tórax hasta las extremidades.
La enfermedad dura 2 semanas o más y tiende a ser más grave en los
adultos mayores. Las complicaciones del tifus epidémico pueden incluir
disfunción del sistema nervioso central, miocarditis y muerte.

- Tifus recurrent (malaltia Brill-Zinser): Esta es una forma en general más leve
de tifus que se presenta en personas que previamente se recuperaron de
infecciones primarias (10-40 años antes). Se piensa que la infección latente
se mantiene en el sistema reticuloendotelial y probablemente sirva como
reservorio para el microorganismo en períodos interepidémicos.

● TIFUS MURÍ: Rickettsia typhi

Enfermedad clínicamente similar, pero más leve, que la causada por R.
prowazekii. Las infecciones en humanos inician con la picadura de pulgas de ratas
infectadas.
 DIAGNÒSTIC

TRACTAMENT

MYCOPLASMA

ESTRUCTURA
FV

EPIDEMIOLOGIA

CLÍNICA

● M. PNEUMONIAE:
La neumonía atípica (afección de las vías respiratorias inferiores) es la forma más
conocida de infección por M. pneumoniae. Sin embargo, esta enfermedad
representa una minoría de los episodios infecciosos con este microorganismo, ya
que las infecciones de vías respiratorias superiores y oído son mucho más
frecuentes. La neumonía atípica se parece clínicamente a la neumonía causada
por una serie de virus y bacterias, como las especies de Chlamydia. El período de
incubación es en promedio de 3 semanas. El inicio suele ser gradual, comenzando
con síntomas inespecíficos, como cefaleas que no ceden, acompañadas de fiebre,
escalofríos y malestar general. Después de 2-4 días, aparece una tos seca o
escasamente productiva. El dolor de oído es a veces una consulta
complementaria. Las radiografías de tórax revelan una bronconeumonía difusa en
parches que afecta a uno o más lóbulos. Los pacientes a menudo permanecen
ambulatorios durante toda la enfermedad (“neumonía ambulatoria”). En ausencia de
un compromiso preexistente (p. ej., inmunodeficiencia o enfisema), la enfermedad
remite después de 3-10 días sin tratamiento específico. Las anomalías radiográficas
resuelven lentamente en 2 semanas a 2 meses. Las complicaciones son poco
frecuentes, pero incluyen alteraciones del sistema nervioso central (SNC), una
erupción (eritema multiforme) y anemia hemolítica leve (esta última asociada
con la producción de aglutininas frías). El paciente puede consultar por molestias
graves, a pesar de las anomalías mínimas en la exploración física.

● M. hominis y Ureaplasma urealyticum:

M. hominis y U. urealyticum son habitantes frecuentes de las vías urogenitales, en
especial en los adultos sexualmente activos. Como las tasas de colonización en algunas
poblaciones superan el 50%, es difícil establecer un papel causal inequívoco respecto a las diversas

enfermedades con las cuales los microorganismos están asociados. Crecen más rápido que M.
 pneumoniae y pueden diferenciarse por sus patrones de utilización de carbono: M.
hominis degrada arginina, mientras que U. urealyticum hidroliza la urea.

La principal alteración clínica relacionada con M. hominis es la fiebre puerperal y

postaborto.

U. urealyticum es una causa habitual de uretritis cuando no se puede demostrar la

presencia de gonococos ni clamidias, especialmente en los hombres. En las
mujeres, el microorganismo se ha aislado en el endometrio de pacientes con
endometritis y en las secreciones vaginales en las mujeres con partos prematuros
o que dan a luz a bebés con bajo peso. A menudo, los lactantes están colonizados,
y se ha aislado U. urealyticum de las vías respiratorias y el SNC de lactantes con
y sin evidencia de respuesta inflamatoria.

● M. genitalium:
Se ha reconocido a M. genitalium como un patógeno de transmisión sexual que
produce una serie de síndromes similares a los causados por Neisseria
gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. M. genitalium causa UNG (uretritis no
causat x gonorrea) en los hombres y se asocia con cervicitis y EPI (pelvica
inflamatoria) en las mujeres.

DIAGNÒSTIC

TRACTAMENT

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
379

ESTRUCTURA

FV
EPIDEMIOLOGIA

CLÍNICA
● Mycobacterium tuberculosis
Actualmente, se estima que casi un ⅓ de la población mundial está infectada con M.
tuberculosis (bacilo tuberculoso). M. tuberculosis causa la tuberculosis, la principal
enfermedad bacteriana crónica en humanos y la principal causa mundial de muerte
por infección. Este microorganismo es un motivo de especial preocupación en los
pacientes inmunocomprometidos, en particular en aquellos infectados con el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH). La tuberculosis primaria aparece en una
persona que no ha tenido contacto previo con el microorganismo. En la mayoría de
los casos (alrededor del 95%), la infección está contenida en granulomas, y gran
parte de las personas no son conscientes de este encuentro inicial. La única
evidencia de tuberculosis puede ser una prueba positiva a la tuberculina. En la
figura 18-4 se ilustra el curso de la tuberculosis que permanece latente o progresa a
una enfermedad clínica.
Una radiografía de tórax a
veces muestra el nódulo
pulmonar inicial (un
tubérculo de cicatrización)
y algo de fibrosis, como
se muestra en la figura
18-5. Aproximadamente el
10% de las personas con
una infección primaria
detenida desarrollan
tuberculosis clínica en
algún momento posterior
de sus vidas. En el
contexto de la coinfección
con VIH, la progresión a
enfermedad activa
aumenta al 10% por año.
 ● Mycobacterium leprae
La lepra es una afección granulomatosa crónica de los nervios periféricos y los
tejidos mucocutáneos, en particular de la mucosa nasal. Ocurre como un continuo
entre dos extremos clínicos: la lepra tuberculoide y la lepromatosa.
- En la lepra tuberculoide, las lesiones se producen como grandes máculas
(manchas) en los tejidos corporales más fríos, como la piel (especialmente
la nariz, orejas y testículos), y en las terminaciones nerviosas
superficiales. La neuritis produce parches de anestesia en la piel. Las
lesiones están infiltradas por linfocitos y células gigantes y epitelioides, pero
no se produce caseificación. El paciente produce una fuerte respuesta
inmunitaria mediada por células y desarrolla una hipersensibilidad tardía,
que puede demostrarse mediante una prueba cutánea con lepromina, un
extracto similar a la tuberculina del tejido lepromatoso. Hay pocas bacterias
en las lesiones (paucibacilar).
- El curso de la lepra lepromatosa es lento pero progresivo. Un gran número de
microorganismos están presentes en las lesiones y en el sistema
reticuloendotelial (multibacilar), debido a un sistema inmunitario gravemente
deprimido. No se producen granulomas bien formados.
→ ENFERMEDAD PRIMARIA
➢ (fase inicial). Debido a que la tuberculosis primaria por lo general se contagia
a través de las vías respiratorias, la lesión inicial se produce en un
pequeño bronquiolo o alvéolo en la periferia centropulmonar. Los MO
son rodeados por fagocitos mononucleares locales (macrófagos alveolares),
cuya presencia inicia una reacción inflamatoria. Sin embargo, como los
bacilos tuberculosos crecen bien en las células fagocíticas, las bacterias
proliferan y son transportadas por el drenaje linfático hacia los ganglios
linfáticos y más allá para establecer focos adicionales. Esta fase inicial de la
infección suele ser leve o asintomática y produce lesiones exudativas en
las que se acumulan líquidos y leucocitos polimorfonucleares alrededor
de los bacilos. Después de aproximadamente 1 mes, se produce una
respuesta inmunitaria específica, lo que cambia el carácter de las lesiones.
La inmunidad mediada por células contra M. tuberculosis y la
hipersensibilidad a sus antígenos no solo le confieren una mayor capacidad
para localizar la infección y frenar el crecimiento del microorganismo, sino
 que también causan una mayor capacidad de daño al hospedero. Los
macrófagos, activados por linfocitos T específicos, comienzan a actuar
acumulando y destruyendo los bacilos.
➢ (formación del tubérculo). La lesión productiva que se desarrolla se conoce
como granuloma o tubérculo (véase fig. 18-4). Consiste en un área central
de células gigantes multinucleadas grandes (macrófagos sincitiales) que
contienen bacilos tuberculosos, una zona media de células epitelioides
pálidas y un collar periférico de fibroblastos y células mononucleares. El daño
tisular se produce por la destrucción de bacilos y fagocitos, lo que conduce a
la liberación de enzimas degradativas y especies reactivas de oxígeno, como
los radicales superóxido. El centro del tubérculo desarrolla una característica
necrosis expansiva caseosa (como el queso; véase fig. 18-4).
➢ (curso). La tuberculosis primaria sigue uno de dos cursos: si la lesión se
detiene, el tubérculo sufre fibrosis y calcificación, aunque persisten
microorganismos viables pero no proliferativos (fig. 18-6). De forma
alternativa, si la lesión se rompe, el material caseoso se disemina y se crea
una cavidad que puede facilitar la propagación de la infección. Los MO son
transportados por la linfa y el torrente sanguíneo y pueden depositarse en los
pulmones, los ganglios linfáticos regionales o varios tejidos distantes, como el
hígado, el bazo, los riñones, los huesos o las meninges. En la enfermedad
progresiva, uno o más de los tubérculos resultantes pueden expandirse, lo
que ocasiona mayor destrucción tisular y una enfermedad clínica (p. ej.,
neumonitis crónica, osteomielitis tuberculosa y meningitis tuberculosa).
En el caso extremo, los tubérculos activos se desarrollan en todo el cuerpo,
un alteración grave conocida como tuberculosis miliar (diseminada)
→ ENFERMEDAD SECUNDARIA
- (reactivación). En general, es causada por M. tuberculosis que han
sobrevivido en una lesión tuberculosa primaria latente (véase fig. 18-6).
Cualquiera de los tubérculos preexistentes puede estar implicado, pero los
sitios pulmonares son los más frecuentes, en especial en los ápices
pulmonares, donde la alta tensión de oxígeno favorece el crecimiento de
micobacterias. La patología resultante se conoce como necrosis caseosa.
La destrucción del tejido pulmonar conduce a la aparición de cavidades llenas
de aire donde las bacterias se replican de forma activa. Las poblaciones
 bacterianas en estas lesiones a menudo se vuelven bastante grandes, y se
diseminan muchos MO (p. ej., en el esputo). El paciente puede exponer a
otros a la enfermedad. Aparentemente, la reactivación es causada por un
deterioro en el estado inmunitario, a menudo asociado con
desnutrición, alcoholismo, edad avanzada o estrés intenso. Los fármacos
o las enfermedades inmunodepresoras (como la diabetes y, en particular,
el sida) son condiciones previas habituales que conducen a la reactivación.

DIAGNÒSTIC

TRACTAMENT

BRUCELLA
293
ESTRUCTURA

FV

EPIDEMIOLOGIA

CLÍNICA
El período de incubación de las infecciones por Brucella va de 5 días a varios
meses, pero en general es de algunas semanas. Los síntomas son inespecíficos
y parecidos a la gripe (malestar general, fiebre, sudoración, anorexia, síntomas
digestivos, cefaleas y dolores de espalda) y también pueden incluir depresión. El
inicio de los síntomas puede ser repentino o lento. Los hallazgos clínicos objetivos
suelen ser escasos y leves, en contraste con la evaluación subjetiva del paciente.
Los pacientes que no reciben tratamiento pueden desarrollar un patrón ondulatorio
de fiebre (las temperaturas aumentan y luego disminuyen, de ahí el nombre de
“fiebre ondulante”, el nombre tradicional para la brucelosis). También hay
infecciones subclínicas. Las manifestaciones de brucelosis pueden involucrar
 cualquiera de una variedad de aparatos y sistemas, incluyendo los sistemas
digestivo, esquelético, neurológico, cardiovascular y pulmonar. En los países
industrializados, la brucelosis es en gran parte una enfermedad ocupacional que
se presenta en ganaderos, productores de leche, trabajadores de mataderos y
veterinarios.

DIAGNÒSTIC

TRACTAMENT

CLAMIDIA
362

ESTRUCTURA

FV

EPIDEMIOLOGIA

CLÍNICA
● CHLAMYDIA TRACHOMATIS → ITS
1. Uretritis y cervicitis no gonocócicas. Al año, casi 1.6 millones de casos de
infecciones urogenitales por C. trachomatis son informadas en los Estados Unidos
entre individuos jóvenes y sexualmente activos de todos los grupos
socioeconómicos. En los hombres, la uretra es el sitio inicial de infección. Las
mujeres pueden consultar por cervicitis o uretritis (véase p. 182). Las infecciones a
menudo son asintomáticas, aunque de notificación obligatoria (entre las mujeres, la tasa
asintomática es superior al 50%). Ya sea localmente sintomática o no, la infección cervical
puede ascender hacia la parte superior del aparato reproductor y comprometer el
epidídimo en los hombres y las trompas uterinas y tejidos adyacentes en las
mujeres (enfermedad pélvica inflamatoria). La uretritis por clamidia es
sintomáticamente similar a las infecciones causadas por Neisseria
gonorrhoeae, aunque el tiempo promedio de incubación es más largo (2-3
semanas) y las secreciones tienden a ser más mucoides y menos purulentas
(menos leucocitos). La UNG es causada por los serotipos D-K de C. trachomatis
(nota: otros patógenos de transmisión sexual, como la bacteria Mycoplasma
genitalium y el parásito protozoario Trichomonas vaginalis, también son causas
reconocidas de UNG). Los serotipos genitales de clamidia también pueden causar
infecciones oculares, por ejemplo, en bebés nacidos de mujeres con infección
genital. Los episodios repetidos o crónicos pueden llevar a infertilidad en ambos
sexos, así como a embarazos ectópicos.
2. Linfogranuloma venéreo. Los serotipos de C. trachomatis L1 , L2 y L3 causan linfogranuloma venéreo (LGV), una forma más invasora de infección por clamidia. Es relativamente infrecuente en los
Estados Unidos, pero ha resurgido como una infección de transmisión sexual entre hombres que tienen sexo con hombres, en especial en el contexto de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Es endémico de Asia, África y Sudamérica. El LGV se caracteriza por pápulas transitorias en los genitales externos, seguidas en 1-2 meses por una inflamación dolorosa de los
ganglios linfáticos inguinales y perirrectales. Las adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos) se acompañan frecuentemente de síntomas generales leves. Los ganglios linfáticos afectados
supuran (formando o segregando pus), y la inflamación crónica y la fibrosis conducen a una ulceración extensa y al bloqueo del drenaje linfático regional.

3. Tracoma. C. trachomatis serotipos A, B, Ba y C causan una queratoconjuntivitis crónica que a menudo provoca ceguera. La infección se transmite por transferencia directa o indirecta mediante
secreciones oculares y nasales de personas infectadas, sobre todo en niños pequeños, que son el principal reservorio de la infección. Esto incluye el contacto de superficies contaminadas con las manos,
que transportan la bacteria al ojo, o por moscas. Debido a la infección persistente o repetida durante varios años, la respuesta inflamatoria con cicatrices concomitantes conduce a opacidades
permanentes de la córnea y distorsión de los párpados.

4. Conjuntivitis neonatal y otras infecciones. Más del 50% de los neonatos de mujeres infectadas por C. trachomatis contraerán una infección sintomática al pasar por el canal del parto. La presentación
más frecuente es la conjuntivitis de inclusión del recién nacido). Esta conjuntivitis aguda y purulenta (llamada así por los cuerpos de inclusión que se observan en las células epiteliales conjuntivales
infectadas) en general se cura después de una terapia adecuada con antibióticos, sin daño permanente al ojo. Si no se trata, la infección puede llevar a la cicatrización permanente de la córnea o la
conjuntiva. Casi 1 de cada 10 neonatos infectados presentarán o desarrollarán una neumonía, que puede tratarse con eritromicina.

5. Conjuntivitis de inclusión en los adultos. Individuos de cualquier edad pueden desarrollar conjuntivitis purulenta transitoria causada por C. trachomatis.Estas personas a menudo también tienen
infección en los genitales.

● CHLAMYDOPHILA PSITTACI
La psitacosis, también conocida como ornitosis, es una enfermedad zoonótica
(animal) que se transmite a los humanos por inhalación de polvo contaminado con
secreciones respiratorias o heces de aves infectadas. La enfermedad humana en
general se instala en las vías respiratorias inferiores. Se produce un inicio agudo
de fiebre, tos seca y síntomas parecidos a la gripe. Se observan infiltrados
pulmonares bilaterales en placa. El agrandamiento del hígado y el bazo son
manifestaciones frecuentes. Algunas veces se produce hepatitis, encefalitis o
miocarditis francas. La gravedad de la enfermedad varía desde una infección
esencialmente asintomática hasta, rara vez, un desenlace letal, en general en
pacientes mayores. Una amplia variedad de especies de aves, incluidas las psitácidas (la familia de los
loros), son portadores de C. psittaci, a menudo de forma latente, y el contacto con aves enfermas o sanas es un

factor importante para el diagnóstico diferencial.

● CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
C. pneumoniae es un patógeno respiratorio que causa faringitis, a veces seguido
de laringitis, bronquitis o neumonía intersticial (atípica). Es una causa
importante de infección respiratoria extrahospitalaria a nivel mundial y sin incidencia
estacional. Se han informado brotes epidémicos.

El cultivo no se realiza de forma rutinaria para el diagnóstico, pero se dispone de

pruebas serológicas y moleculares (nota: el diagnóstico diferencial de la neumonía
atípica incluye C. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila;
hay pruebas de NAAT múltiples que permiten la detección de cualquiera de estos
patógenos).

DIAGNÒSTIC

TRACTAMENT