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Guia de Parasito 7 Amebas de VL

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Universidad Central de Venezuela – Cátedra de Parasitología – Instituto de

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Medicina Tropical

González S. Joseph A.
Medicina Interna e Infectología Prof. Instructor Última versión Marzo 2022

AMEBAS DE VIDA LIBRE (AVL) PATÓGENAS Y OPORTUNISTAS:

• Parásitos protozoarios que existen en la naturaleza sin necesidad de


hospedador.
• No están adaptadas al parasitismo; y no requieren de vectores para su
transmisión a humanos o animales.
• También se les llama amebas anfizoícas porque existen como organismos
de vida libre en la naturaleza y ocasionalmente invaden al huésped y viven
como parásitos.
• Cuatro géneros de amebas causan enfermedades en humanos: Naegleria
(solo N. fowleri), Acanthamoeba (varias especies), Balamuthia (sólo B.
mandrillaris) y Sappinia (sólo S. pedata).
• Todas ellas causan infecciones del sistema nervioso central; y varias
especies de Acanthamoeba sp. pueden causar infecciones localizadas fuera
del SNC en huéspedes inmunocompetentes o infecciones diseminadas en
huéspedes inmunocomprometidos.
• En las infecciones del SNC por AVL se ha descrito dos síndromes clínicos
distintivos: la meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) de curso agudo
secundario a N. fowleri; y la encefalitis amebiana granulomatosa (EAG)
infección crónica subaguda causada por especies de Acanthamoeba sp, B.
mandrillaris y S. pedata.

Naegleria fowleri:

• Agente patógeno: un parásito protozoario ameboflagelado termofílico


distribuido globalmente en el agua y el suelo que vive a temperaturas
superiores a 30 °C y tolera temperaturas de hasta 45 °C. El ciclo de vida de
Naegleria fowleri consta de tres etapas un trofozoíto infectivo con capacidad
de división, una etapa flagelada transitoria que no se divide y una etapa
quística. Actualmente, se ha informado que el género Naegleria contiene 47
especies, pero sólo una, es patógena para los humanos (N. fowleri). Se han
identificado hasta ocho genotipos.
• Epidemiología: se ha aislado de una variedad de fuentes de agua dulce y
tibia en todo el mundo (lagos, estanques, ríos, arroyos, canales de riego,
aguas termales, piscinas sin cloro, spas, acuarios y aguas residuales), pero
no del agua de mar. La historia de actividades acuáticas recreativas es el
factor de riesgo más común para la infección. Los niños asintomáticos y los
pacientes con MAP pueden albergar la ameba en la mucosa nasal. Existe la
preocupación de que el calentamiento global y los cambios en los
ecosistemas donde habita N. fowleri puedan dar lugar a más casos en todo
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el mundo. La exposición es más común que la enfermedad. Hay una alta
prevalencia de serología positiva, mientras que el riesgo de infección es de
aproximadamente 2,6 casos por millón de exposiciones. Se desconocen las
razones de la baja prevalencia de la enfermedad en humanos a pesar de la
exposición frecuente.
• Población de riesgo: afecta principalmente a niños y adultos jóvenes, del
género masculino, aparentemente en buen estado de salud, sin evidencia
externa de deficiencia inmunológica. Los pacientes suelen tener
antecedentes de natación en lagos, arroyos o piscinas de agua dulce
templada o fuentes termales.
• Morfología: el trofozoíto se mueve rápidamente produciendo protuberancias
hemisféricas (lobopodios) en el extremo anterior y muestra una locomoción
eruptiva. Mide de 10 a 25 μm, se alimenta de bacterias Gram negativas y se
reproduce por fisión binaria. Tiene un solo núcleo con un nucléolo prominente
ubicado en el centro que se tiñe densamente con tintes cromáticos. El
citoplasma contiene numerosas mitocondrias, ribosomas, vacuolas
alimenticias y una vacuola contráctil. El extremo posterior del trofozoíto
(uroide) puede tener de uno a varios filamentos colgantes. El trofozoíto se
convierte en un flagelado con dos o más flagelos, cuando cambia la
concentración iónica del medio y generalmente vuelve a la forma ameboidea.
El quiste varía en tamaño de 6 a 12 μm, suele ser esférico y de doble pared
con un endoquiste más grueso y un ectoquiste más delgado.
• Mecanismo de infección: ocurre principalmente por inhalación de agua
infectada con trofozoítos. Las actividades que aumentan el contacto de la
mucosa nasal con el agua predisponen a los humanos a la infección. Los
trofozoítos penetran en la mucosa olfatoria, cruzan las láminas cribosas y
finalmente alcanzan el bulbo olfatorio. La exposición al agua en pacientes
con rotura de la membrana timpánica también puede provocar MAP.
• MAP: es una meningoencefalitis aguda asociada con una tasa de mortalidad
extremadamente alta. La tasa de letalidad en una serie que incluía 111 casos
fue del 99%. En ese estudio, el período medio de incubación fue de 5 días
(rango de 1 a 7 días), el tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta
la muerte fue de 5,3 días (rango de 1 a 12 días) y el tiempo medio desde la
exposición hasta la muerte fue de 9,9 días (rango 6 a 17 días). Las
manifestaciones clínicas incluyen fiebre, cafalea, fotofobia, náuseas,
vómitos, alteraciones del comportamiento, convulsiones y alteración del
estado mental. Las anormalidades del olfato y el gusto pueden ocurrir
temprano y pueden reflejar la migración del organismo a través de la mucosa
olfativa. El examen físico demuestra signos meníngeos (signos de Kerning y
Brudzinski) y parálisis de nervios craneales. La progresión de la enfermedad
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es muy rápida, con hipertensión intracraneal severa que conduce a la
herniación y muerte en cuestión de pocos días. También se ha informado de
afectación cardíaca con arritmia. Los hallazgos de laboratorio demuestran
leucocitosis con neutrofilia. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR)
demuestra coloración grisácea o amarillentas, presiones de inicio elevadas,
pleocitosis polimorfonuclear, la glucosa suele estar consumida, con proteínas
elevadas y hematíes. Los estudios para patógenos bacterianos suelen ser
negativos, incluida la tinción de Gram y el cultivo. Con pocas excepciones,
todos los casos de MAP reportados en la literatura han sido fatales.
• Dx: generalmente se establece a través de la observación de trofozoítos
móviles en el examen de una preparación húmeda de LCR centrifugada
inmediatamente después de obtener la muestra. Un microscopio de contraste
de fase es útil para optimizar la visualización de la ameba. Los trofozoítos
tienden a inmovilizarse cuando se exponen a líquidos diluidos y pueden
parecerse a los leucocitos. Las tinciones de Giemsa o tricrómico ayudan a
identificar las características morfológicas de los trofozoítos: de 10 a 25 µm
de tamaño con un solo núcleo y un nucléolo ubicado en el centro sin
cromatina periférica. Una reacción en cadena de la polimerasa multiplex
(PCR) facilita la detección rápida; puede identificar el ADN de las principales
amebas de vida libre en el LCR en aproximadamente cinco horas, aunque
esta metodología de diagnóstico no está ampliamente disponible. El tejido
cerebral se puede examinar en busca de trofozoítos y las secciones del
cerebro se pueden teñir con anticuerpos inmunofluorescentes anti- N. fowleri.
N. fowleri se puede aislar en agar sin nutrientes recubierto con bacterias
entéricas. La serología no es útil para el diagnóstico.
• Hallazgos imagenológicos: los hallazgos de imagen en la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son inespecíficos. Se
han descrito edema cerebral, realce meníngeo basilar, hidrocefalia y áreas
de infarto cerebral. Las lesiones en el cerebro tienden a localizarse en los
lóbulos orbitofrontal y temporal, la base del cerebro, el cerebelo y la parte
superior de la médula espinal. Una inflamación exudativa purulenta a lo largo
de las leptomeninges y una extensa necrosis y hemorragia del parénquima
son hallazgos patológicos característicos.
• Dx diferencial MAP: meningitis bacteriana aguda o piógena.
• Profilaxis: dado que N. fowleri es susceptible al cloro (una parte por millón
ppm), la cloración adecuada (nivel de cloro residual de 0,5 ppm) de las
piscinas es útil para prevenir la MAP. Sin embargo, no es posible clorar lagos,
estanques y arroyos donde N. fowleri puede proliferar. El único método
pensado para prevenir estas infecciones sería evitar baños en áreas
colonizadas por Naegleria fowleri. Otras recomendaciones de
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comportamiento que pueden reducir el riesgo incluyen evitar las actividades
relacionadas con cuerpos de agua dulce durante los períodos de temperatura
alta; taparse la nariz o usar pinzas nasales cuando participe en actividades
relacionadas con cuerpos de agua dulce. Evitar la irrigación nasal usando
agua del grifo residencial.

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Acanthamoeba spp:

• Importancia epidemiológica: es la ameba más común que se encuentra en


la naturaleza y causa en gran medida infecciones oportunistas en huéspedes
inmunocomprometidos. Se puede encontrar en el suelo (arenas de playa,
tierra de macetas), el aire y en varios ambientes acuáticos ricos en
biopelículas (agua salobre, aguas residuales, humidificadores, ambientes
hospitalarios con calefacción, unidades dentales y de diálisis, lentes de
contacto).

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• Agente etiológico: incluye dos FEs un trofozoíto vegetativo y quiste. La
etapa ameboidea mide ~14–50 μm de diámetro y se caracteriza por la
presencia de proyecciones en forma de espinas (acanthopodia), es
uninucleado con nucleolo central. El citoplasma es finamente granular con
numerosas mitocondrias, ribosomas y vacuolas alimenticias. En su nicho
ambiental se alimenta de bacterias y se divide por fisión binaria. Las amebas
se diferencian en quistes cuando el suministro de alimentos escasea. Los
quistes son de doble pared, varían en tamaño desde 10–25 μm, y poseen un
ectoquiste arrugado externo y un endoquiste interno estrellado, poligonal,
ovalado o redondo. Se han identificado dieciocho genotipos diferentes, desde
T1 hasta T18; la mayoría de los casos humanos están asociados con el
genotipo T4, seguido de los genotipos T1, T10 y T12.
• Mecanismo de infección: inhalación de quistes o trofozoítos transportados
por el viento o agua a través de las vías respiratorias o el contacto directo
con la piel seguido de diseminación hematógena. Contacto directo con
conjuntivas. En un caso, también se encontraron amebas en una biopsia de
una úlcera gástrica perforada, lo que sugiere una vía oral.
• Población de riesgo: principalmente pacientes inmunodeprimidos
(diabetes, alcoholismo, cirrosis, infección por VIH, insuficiencia renal crónica,
lupus sistémico, malignidad, quimioterapia y trasplante de órganos, incluido
el trasplante de células madre hematopoyéticas).
• EAG: caracterizado por semanas o meses de empeoramiento del dolor de
cabeza, febrícula, trastornos visuales, anomalías conductuales y déficits
neurológicos focales según la ubicación topográfica de las lesiones. Por lo
general, no se conoce el período de incubación, ya que a menudo es difícil
determinar cuándo tuvo lugar la exposición. A medida que la enfermedad
progresa, se presenta hipertensión intracraneal, convulsiones, pérdida del
conocimiento, coma y muerte. La punción lumbar generalmente está
contraindicada para pacientes que presentan una lesión focal asociada con
presión intracraneal elevada. Para los pacientes en los que se puede obtener
el LCR, se observan hallazgos inespecíficos, que incluyen pleocitosis leve
con predominio de linfocitos, concentración alta de proteínas y concentración
de glucosa baja o normal.
• Acanthamoeba sp. puede causar una infección fuera del sistema nervioso
central; estos incluyen infecciones localizadas que involucran la piel, el área
nasofaríngea y la queratitis. También se han informado infecciones
diseminadas. Éstas son formas clínicas muy raras y que ocurren en pacientes
con inmunosupresión severa.
• Queratitis amebiana: es una infección dolorosa que puede provocar
ulceración de la córnea, pérdida de la agudeza visual y, finalmente, ceguera
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y enucleación. Se caracteriza por dolor ocular intenso, fotofobia, epífora y
una lesión corneal refractaria a los antibióticos de uso común. A diferencia
de la EAG, la QA ocurre en individuos inmunocompetentes después de un
traumatismo corneal o debido al uso de lentes de contacto o soluciones de
limpieza contaminadas.
• Dx: se necesita tejido cerebral para confirmar el diagnóstico. La tinción con
hematoxilina-eosina demuestra tanto trofozoítos como quistes. En pacientes
con lesiones cutáneas o pulmonares concomitantes, las muestras de tejido
de estos órganos también pueden mostrar trofozoítos. Las tinciones de
inmunofluorescencia indirecta e inmunoperoxidasa son útiles para identificar
Acanthamoeba sp. en el cerebro y otros tejidos. Dado que Balamuthia sp
también produce quistes que son morfológicamente similares a
Acanthamoeba sp en las secciones de tejido teñidas con H&E, se necesitan
técnicas inmunohistoquímicas para diferenciarlos. Las muestras de tejido se
pueden cultivar en agar sin nutrientes recubierto por bacterias entéricas,
siendo la técnica recomendada para el aislamiento y mantenimiento de
Acanthamoeba sp. a partir de muestras clínicas como cerebro, pulmones,
piel, tejidos nasales y raspados de córnea. Los métodos de PCR aplicados
al cerebro u otros tejidos proporcionan un diagnóstico más rápido; sin
embargo, la disponibilidad de estos métodos es limitada.
• Hallazgos imagenológicos: las tomografías computarizadas y las
resonancias magnéticas cerebrales muestran lesiones ocupantes de espacio
únicas o múltiples con realce anular. Los lóbulos temporal y parietal son los
más comúnmente afectados.
• Dx diferencial: TB meníngea, Nocardiosis, Aspergilosis, Histoplasmosis,
Criptococosis, Neurocisticercosis, Toxoplasmosis, Encefalitis por
Balamuthia, absceso cerebral piógeno.
• Profilaxis: no hay ningún método disponible para la prevención de la EAG.
Sin embargo, la queratitis amebiana puede controlarse educando a los
usuarios de lentes de contacto para que se quiten los mismos antes de
cualquier actividad que implique contacto con el agua, ducharse, jacuzzi o
nadar; lavarse las manos con agua y jabón antes de la manipulación;
almacenamiento en estuches adecuados, y reemplazo del mismo cada 3
meses.
• IMPORTANTE: Acanthamoeba spp. albergan endosimbiontes bacterianos
patógenos humanos. Por ejemplo: Legionella spp., Francisella tularensis,
Mycobacterium avium, Burkholderia, Vibrio cholerae, Listeria
monocytogenes, Helicobacter pylori, Afipia felis y Escherichia coli serotipo
O157 han sido identificados como endosimbiontes. Se ha encontrado que

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tanto M. avium como Legionella sobreviven dentro de los quistes de
Acanthamoeba.

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Balamuthia mandrillaris:

• Balamuthia sp se aísla más comúnmente del suelo.


• Epidemiología: la mayoría de los casos se informan en el hemisferio
occidental, con la mayor concentración en América del Sur y los Estados
Unidos. En los EE. UU., la infección por Balamuthia sp ha ocurrido de manera
desproporcionada en hispanoamericanos. Casi la mitad de los casos se han
producido en hispanos, aunque comprenden poco más del 30% de la
población. Es posible que los hispanos estén genéticamente predispuestos
u otros factores participen.
• Agente etiológico: el nicho ambiental de las amebas pertenecientes al
género Balamuthia sp. no está bien establecido. Se han aislado solo unas
pocas veces de muestras de suelo y polvo, aunque su ADN se ha identificado
en una variedad de muestras ambientales, incluida agua. Por lo tanto, la
contaminación de una herida mientras se trabaja en el jardín o la inhalación
de polvo en el medio ambiente, o la exposición a agua dulce sucia son
probablemente fuentes de infección.
• Mecanismo de infección: es probable que la puerta de entrada inicial sea
la piel o las vías respiratorias bajas y posteriormente se produzca una
diseminación hematógena al SNC.
• Morfología: los trofozoítos son pleomórficos y más grandes (12–60 μm de
longitud) que Acanthamoeba o N. fowleri. Balamuthia exhibe dos tipos de
locomoción; en un tipo se mueve por locomoción ameboidea típica en
cultivos. En el segundo tipo, exhibe una locomoción similar a la de una araña
sobre seudópodos en forma de patas extendidas cuando se alimenta del
cultivo de tejido. Tiene una etapa de quiste pero carece de una etapa
flagelada. El quiste es esférico y varía en tamaño de 12 a 30 μm, tiene tres
capas cuando se examina con el microscopio electrónico. Tiene un
ectoquiste externo delgado e irregular, un endoquiste grueso y un
mesoquiste fibrilar amorfo medio. Tanto los trofozoítos como los quistes son
uninucleados y contienen un gran nucléolo ubicado en el centro.
• Población de riesgo: la infección se ha correlacionado con actividades que
incluyen exposición agrícola, motociclismo en el desierto, ciclismo de
montaña, natación y jardinería. La enfermedad puede presentarse tanto en
pacientes inmunocompetentes como inmunodeprimidos.
• Manifestaciones clínicas: se han descrito tres patrones de presentación
clínica de curso insidioso y crónico; algunos pacientes desarrollan una lesión
cutánea inicial seguida del desarrollo de manifestaciones neurológicas en
semanas o meses, mientras que otros presentan afectación del SNC;
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además, se ha observado un caso de infección puramente cutánea. El
reconocimiento temprano de la lesión de la piel puede facilitar el diagnóstico
y el tratamiento antes del desarrollo de la afectación del SNC. En algunos
casos, la lesión cutánea puede desaparecer en ausencia de tratamiento; en
tales circunstancias, aún se desarrolla la afectación subsiguiente del SNC.
Los pacientes con compromiso cutáneo comúnmente presentan una placa
asintomática no ulcerada, ya sea única o con lesiones satélite ocasionales.
En muchos casos se puede obtener una historia de trauma previo. La
ubicación más común es la cara central sobre la nariz; otras ubicaciones
descritas son la rodilla, el muslo, el tórax y el codo. Los síntomas del SNC se
deben a la angeítis trombótica, que provoca hemorragia, infarto y necrosis.
Los pacientes que presentan afectación neurológica suelen tener fiebre y
malestar. Los síntomas iniciales pueden incluir cefaleas, convulsiones
focales, disfunción de nervios craneales o déficits motores localizados.
Pueden presentarse signos de aumento de la presión intracraneal seguidos
de pérdida progresiva del conocimiento (del estupor al coma). Esta
progresión generalmente ocurre durante 2 a 12 semanas. El LCR puede
demostrar pleocitosis linfocítica con elevación de leve a severa de la
concentración de proteína y concentración de glucosa normal a baja.
• Dx: B. mandrillaris no crece en medios de agar enriquecidos con bacterias,
aunque se ha demostrado que ingiere bacterias marcadas con fluorescencia
muertas por calor. Por lo tanto, las amebas de Balamuthia se han aislado
rutinariamente del LCR, del tejido cerebral y de la piel usando cultivos de
células de mamíferos.
• Hallazgos imagenológicos: lesiones multifocales (23 %), edema (27 %) y
lesiones realzadas (29 %). Aunque las tomografías computarizadas son
normales, las resonancias magnéticas muestran lesiones únicas o múltiples
de baja densidad con realce de anillo periférico y efecto de masa. Las
lesiones únicas pueden verse inicialmente, pero pueden convertirse en
lesiones multifocales a medida que la enfermedad progresa.

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Sappinia pedata:

• El género Sappinia comprende dos especies, S. pedata y S. diploidea.


• El ciclo de vida de estas amebas involucra un trofozoíto vegetativo y una
forma quística.
• Manifestaciones clínicas y Dx: sólo se ha informado un caso humano de
EAG debido a Sappinia (atribuido a S. diploidea). El paciente era un agricultor
de 38 años, previamente sano, sin evidencia de inmunosupresión y que se
dedicaba al manejo de ganado; presentó dolor de cabeza, vómitos, pérdida
del conocimiento y visión borrosa después de una infección de los senos
paranasales. Se encontró y resecó una lesión focal única de 2 cm ubicada
en el lóbulo temporal posterior izquierdo. El examen patológico demostró
trofozoítos (40 a 60 micras de diámetro) con dos núcleos. La infección
probablemente se adquirió por inhalación.

Dr. JAGS

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