GENERALIDADES 

Género Borrelia 
Enfermedad zoonótica 
Morfología: Espirilos del tipo espiroquetas 
Bacteria gram negativa (no del todo acertado) 
Carece de lipopolisacáridos, y posee abundantes lipoproteínas de superficie 
Flagelos periplásmicos (7 a 20) 
0.33 x 10-20 μm 
No posee genes para reacciones de biosíntesis celular 
Crecen en un pH de 7.2 a 7.4 
Colorantes de anilinas (tinción de Giemsa o de Wright) 
 
Flagelos anclados a ambos extremos de la membrana interna y rodeando el cilindro 
protoplasmático. ​1​ Membrana externa, 2 ​ ​ cilindro protoplasmático, 3 ​ ​ zona donde los 
flagelos de ambos polos se superponen, 4 ​ ​ extremo donde se encuentran anclados los 
flagelos. 
 
TRANSMISIÓN 
Es una z​ oonosis​, ya que se transmite de forma natural al ser humano a través de la 
mordedura de una garrapata de patas negras, conocida como la garrapata de los ciervos 
(género Ixodes), es decir, desde los animales que actúan como ​reservorio​ de la 
espiroqueta, principalmente r​ oedores​ salvajes y ​cérvidos​. 
Hay tres especies: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii y B. garinii. Las tres están 
presentes en Europa, mientras que en América del Norte sólo se ha encontrado la 
primera. 
Más probabilidad de contraer en zonas densamente boscosas o cubiertas de hierbas. 
Estudios posteriores han determinado que un complejo compuesto por, al menos, 10 
especies de Borrelia es el responsable de la enfermedad de Lyme en los animales y en el 
ser humano. 
 
Factores de virulencia  
● Lipopolisacárido de pared (endotoxina) - Induce fiebre  
● Moléculas de superficie que inactivan la fracción C3 del complemento  
● Proteína C (genes OspC) - Transmisión del artrópodo a humanos  
● Flagelos periplásmicos  
● Proteínas de anclaje a células 
● Resistencia a la fagocitosis y a factores ambientales  
● Variaciones antigénicas. 
 
 
PATOGENICIDAD 
Las garrapatas completan su ciclo de vida en un periodo de dos años y durante este 
tiempo pasan por cuatro estadios de desarrollo: huevo, larva, ninfa y adulto. En teoría, 
todas las garrapatas nacen «libres» de infección por B. burgdorferi, ya que rara vez las 
madres garrapatas transmiten la espiroqueta a sus hijos. Así pues, las larvas son 
incapaces de transmitir la infección. Una vez que las larvas se alimentan de un huésped 
infectado, estas pueden adquirir la espiroqueta, mantener la infección a lo largo de toda 
la vida y transmitirla a hospederos futuros. El estadio de ninfa es el más peligroso para 
los humanos por dos razones: en primer lugar, las ninfas son diminutas (miden 
aproximadamente 1 mm de diámetro) y difíciles de detectar, y, en segundo lugar, son 
más activas durante los meses de verano, coincidiendo con el pico de actividades al aire 
libre. Por el contrario, las garrapatas adultas, aunque tienen mayor riesgo de estar 
infectadas, son más grandes y, por lo tanto, más fácilmente detectables. 
 
Clásicamente se divide en cuatro estadios: enfermedad temprana localizada, temprana 
diseminada, tardía y síndrome pos-Lyme. Las manifestaciones clínicas pueden ser tanto 
cutáneas como sistémicas, con afección cardiovascular, neurológica y musculoesquelética 
 
TEMPRANA LOCALIZADA 
Va desde el momento que ocurre la mordedura de garrapata hasta la inoculación de 
Borrelia. En el 50-90% de los pacientes, después de un periodo de incubación de 3-32 
días, aparece la lesión clásica conocida como EM en el sitio de la mordedura. Se 
caracteriza por una placa eritemato-violácea, indolora, que crece de manera centrífuga 
mientras su centro se aclara. La localización más frecuente es en las extremidades 
inferiores. El tamaño de la lesión es proporcional a su duración. En promedio, mide 10-16 
cm de diámetro y tiende a ser de mayor tamaño cuando se localiza en el tronco. Sin 
embargo, por definición, se requiere un diámetro mínimo de 5 cm para hacer el 
diagnóstico. 

Los pacientes con Lyme temprana localizada presentan una entidad conocida como 
linfadenosis benigna cutánea, también llamada linfocitoma borrelial, que es definida 
como un pseudolinfoma de células B que ocurre como respuesta a la presencia de 
antígenos de la espiroqueta en la piel. 

TEMPRANA DISEMINADA 
El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufre artritis, que afecta 
de forma típica a la rodilla 
La diseminación hematógena tiene lugar en ausencia de tratamiento durante los días o 
semanas siguientes al comienzo de la infección primaria. Esta etapa se caracteriza por la 
presencia de signos sistémicos de enfermedad (como fatiga intensa, cefalea, fiebre, 
malestar), artralgias, mialgias, lesiones cutáneas eritematosas, disfunción cardíaca. 

Se caracteriza por involucro sistémico; las espiroquetas se diseminan con afección del 
sistema músculo esquelético (60%), piel (20-25%), sistema nervioso central (SNC) (10%) 
como​ parálisis de los nervios faciales ​y corazón (5%) como bloqu​eo auriculoventricula​r.​  

TARDÍA 
Las manifestaciones de la enfermedad de Lyme tardía se pueden dividir en dos grandes 
grupos: manifestaciones en las cuales la infección persistente por Borrelia es la causa de 
los síntomas, como en la ACA, la artritis persistente de Lyme y la neuroborreliosis, y 
manifestaciones debidas a otros mecanismos, principalmente fenómenos autoinmunes y 
daño tisular establecido e irreversible; entre estas últimas se encuentran la encefalopatía 
y la cardiomiopatía dilatada de Lyme, así como la artritis resistente a antibióticos 

Las espiroquetas pueden sobrevivir en algunos órganos y sistemas, desencadenando 

manifestaciones de carácter crónico y de difícil diagnóstico. Las manifestaciones tardías 
ocurren hasta un año después de la infección. Se ha propuesto una reacción de tipo 
autoinmune como resultado de una mimetización entre proteínas de B. burgdorferi y el 
antígeno humano de función leucocitaria de tipo 1 (hLFA-1) como mecanismo de la artritis 
persistente 

Entre las manifestaciones dermatológicas, la ACA representa un hallazgo cutáneo 

característico de la enfermedad de Lyme tardía. Es una dermatosis crónica que se 
presenta principalmente en la región acral y, a diferencia del EM y el linfocitoma borrelial, 
no cura de manera espontánea y sin tratamiento. 

La ACA se inicia de manera insidiosa con edema y eritema intermitentes, que pueden 
durar de meses a años. Característicamente se presenta primero en una extremidad y 
posteriormente puede diseminarse a otra extremidad y la región glútea 

Con la progresión de la enfermedad, la piel se vuelve atrófica y transparente, aunque el 

paciente puede presentar lesiones inflamatorias y atróficas al mismo tiempo. 

SÍNDROME POS-LYME 
Una minoría de los pacientes que reciben tratamiento para enfermedad de Lyme 
permanecen con síntomas recurrentes o persistentes inespecíficos; en ausencia de otra 
condición que los explique, estos pacientes se diagnostican con síndrome pos-Lyme 

El riesgo de desarrollar un síndrome pos-Lyme se asocia con enfermedad diseminada, 

mayor gravedad de la enfermedad al inicio y retraso en el inicio del tratamiento. Los 
niños tienen un riesgo bajo de desarrollar un síndrome pos-Lyme. Aún es tema de 
controversia si este síndrome es secundario a la infección por B. burgdorferi y si 
responde o no al tratamiento con antibióticos. 

CUADRO CLÍNICO 
Es común que se acompañe de síntomas gripales, con tos, rinitis, sinusitis, odinofagia, 
cefalea y linfadenopatía regional. Estas manifestaciones son inespecíficas y transitorias, y 
no deben confundirse con las manifestaciones de borreliosis de Lyme en otros órganos o 
con características clínicas de coinfección (por ejemplo, anaplasmosis). 

Los pacientes presentan síntomas constitucionales: fiebre, cefalea, rigidez de nuca leve, 
dolor musculoesquelético generalizado, artralgias y ataque al estado general. 

Las manifestaciones clínicas más comunes son: fatiga, artralgias, cefalea, rigidez de nuca, 
parestesias, irritabilidad, insomnio y alteraciones de la memoria y la concentración. 

DIAGNÓSTICO 

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y puede ser confirmado mediante estudios de 
serología (ELISA y seguido de un western inmunoblot (WB) en caso de ser positiva la 
primera prueba).  
No se recomienda el examen al microscopio de la sangre o de los tejidos de los pacientes 
con enfermedad de Lyme debido a que B. burgdorferi rara vez se observa en las 
muestras clínicas. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento con antibioticoterapia con la administración oral de amoxicilina, doxiciclina 
y cefalosporinas, tiene por objetivo aliviar los síntomas y prevenir las secuelas. 
Los pacientes con artritis de repetición o enfermedad de los sistemas nerviosos central o 
periférico necesitan tratamiento parenteral con ceftriaxona, cefotaxima o penicilina G 
intravenosas. Los pacientes ya tratados con síntomas crónicos (síndrome post 
enfermedad de Lyme.) deberán recibir tratamiento sintomático, porque no se dispone de 
pruebas de que los ciclos múltiples de antibioterapia oral o parenteral alivien los 
síntomas. 
Una vacuna recombinante dirigida contra el antígeno OspA de B. burgdorferi en EE.UU. se 
retiró del mercado en 2002. 

PREVENCIÓN 
El mejor método de prevención primaria es evitar la exposición a vectores.  
Uso de ropa protectora como pantalones largos metidos dentro de los calcetines y la 
aplicación de repelentes para insectos 
 
 

EPIDEMIOLOGÍA 
La enfermedad de Lyme se ha descrito en todos los continentes, en al menos 20 países y 
en 49 estados de los Estados Unidos. La incidencia de la enfermedad ha aumentado de 
forma importante desde 1982 (497 casos descritos) hasta 2010 (más de 30.000 casos 
notificados). 

Tamaulipas, Coahuila, Chihuahua y San Luis Potosí son lugares en los cuales se 
han detectado casos de Lyme 

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HISTORIA

1883​ Alfred Burchwald realizó las primeras descripciones de la enfermedad de Lyme f 

1910​ Arvid Afzelius describió la asociación de dichas lesiones con la mordedura de una 
garrapata. 
1975​-​1977​, se estudiaron un total de 51 pacientes con el diagnóstico presumible de 
artritis reumatoide juvenil​ en residentes de tres comunidades contiguas de la ciudad de 
Connecticut​, en Estados Unidos: Old Lyme, L ​ yme​ y East Haddam. Los investigadores 
describieron en forma completa la infección así como su asociación con un vector, 
denominando la enfermedad con el nombre de la localidad de Lyme. 
19​81​-​1982​ Burgdorfer aisló e identificó el microorganismo causal dentro del tracto 
gastrointestinal de la garrapata I​ xodes​, concluyendo que se trataba de una espiroqueta 
del género B ​ orrelia​, la cual fue llamada B
​ . burgdorferi​en en su honor. 

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Las penicilinas y cefalosporinas son parte de una clase de antibióticos llamados 

β-lactamas. Estos antibióticos son caracterizados por un anillo de la beta-lactama en el 
centro de la molécula, y la función que interfiriere con la síntesis de la pared celular 
bacteriana. 
 
Las β-lactamas paran cadenas del péptido de interconexión durante la formación de una 
nueva cadena peptidoglicanos que es un componente importante de la pared celular 
bacteriana. Así una bacteria no puede guardar su integridad estructural y sucede la lisis. 
La estructura de la β-lactama es similar a las subunidades que componen peptidoglycan. 
Por lo tanto actúa como inhibidor competitivo a la transpeptidasa, una enzima implicada 
en la interconexión de péptidos, también llamada proteína penicilina-obligatoria. 
 
La amoxicilina es un bactericida que inhibe la ​acción​ de peptidasas y carboxipeptidasas 
impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. 
Las cefalosporinas son antibióticos bactericidas y su mecanismo de acción es interferir 
con la síntesis del componente peptidoglucano de la pared celular bacteriana, a través de 
la unión a la proteína fijadora de penicilina (PBP) e inactivación de los inhibidores de la 
autolisina endógena:esta autolisina rompe las paredes celulares bacterianas y produce la 
muerte del microorganismo por lisis microbiana. 

La doxiciclina es un bacteriostático.  
que actúa por inhibición de la síntesis de proteínas y bloquea la unión del ​ARN de 
transferencia​ al complejo ribosómico del ​RNA mensajero​. La unión reversible se produce 
en la sub-unidad ribosómica 30S de los organismos sensibles. No se inhibe la síntesis de 
la p
​ ared celular​ bacteriana.