LEPRA:

Concepto: Enfermedad granulomatosa de evolución crónica, infectocontagiosa, poco

transmisible, producida por el Mycobacterium Leprae y M. lepromatosis, (seria el agente de
LLDifusa), bacilo no cultivable, que se caracteriza por la presencia de lesiones cutáneas y de los
nervios periféricos, también puede afectar otras estructuras y órganos (SNC, pulmón, hígado,
testículo, cámara anterior de ojo, parpados, músculos), es una enfermedad sistémica. Hay
pérdida de la sensibilidad, y puede acompañarse de fenómenos agudos y secuelas
minusvalidantes. En su evolución natural causa lesiones graves, discapacitantes e irreversibles,
resultantes del daño neural y de la respuesta inmune del huésped, todas las cuales son
prevenibles y evitables mediante el diagnóstico precoz y la terapia eficaz.
OMS define caso de lepra, paciente que no ha completado el tratamiento para la enfermedad y
reúne uno o más de los siguientes síntomas:
Lesiones cutáneas eritematosas o hipopigmentadas con disminución o perdida de la sensibilidad
Engrosamiento de los nervios periféricos, asociado a alteraciones sensitivas y motoras de los
territorios inervados.
Baciloscopia positiva de las lesiones

Sus manifestaciones clínicas están en dependencia de la capacidad de la respuesta inmunitaria

mediada por células o la aparición de reacciones inmunológicas desfavorables, ya sea por
inmunidad celular o por inmunocomplejos que se observan en la mayoría de las formas clínicas
de lepra, y que pueden llevar al sujeto a las deformidades y a la discapacidad.

Epidemiología:
Afecta a cualquier raza. Predomina en varones; casi siempre se inicia durante la niñez o la
adolescencia, pero suele no diagnosticarse hasta la edad adulta, es la principal causa de
neuropatía después de la diabetes. Se ha observado una mayor frecuencia en relación con la
pobreza, promiscuidad, falta de servicios sanitarios y la desnutrición. La lepra es propia de países
tropicales, pero el clima no influye en su difusión.

Las reacciones agudas se observan en 20% y predominan en varones (6:1); la reacción de tipo II
aparece en personas más jóvenes que las que presentan el tipo I, y se desencadena sobre todo
por fármacos.

La baja patogenicidad y escasa toxicidad del ML, y la alta resistencia en la edad adulta hace que
solo entre un 3% y un 7% de las personas en contacto contraigan la enfermedad, siendo
necesario que el contacto sea íntimo, repetido y directo, como ocurre en el medio familiar, sin
descartar la posibilidad de los contactos esporádicos, lo que es poco frecuente.
Las principales vías de diseminación son: mucosa respiratoria alta y también en cuanto a
penetración y la producción del contagio, pues la mucosa nasal es muy rica en bacilos en la LL un
enfermo avanzado expele al hablar 200.000 bacilos por minuto en un radio de un metro y las vías
respiratorias altas es la forma mas probable de penetración del ML a partir de ahí y por el pulmón
llegan a la circulación sanguínea y, en ocasiones, la piel, que constituye una buena barrera y es
más fácil el contagio cuando está alterada. La frecuencia de transmisión es 5 a 8 veces mayor
dentro de la familia que fuera de ella; 29% de quienes comparten el mismo lecho adquiere la
enfermedad dentro del hogar, pero sólo se observa lepra conyugal en 6%. Las posibilidades de
contagio son diez veces mayores en las formas multibacilares que en las paucibacilares.
A partir del 2006 hay aparición en pacientes con VIH tratados con terapia antiretroviral, el
síndrome de la restauración inmunológica con aumento de los linfocitos CD4, mejoría inmunitaria
que puede poner de manifiesto una lepra en incubación o subclínica.
Se ha señalado que M. leprae coloniza células de Schwann al unirse a la laminina-2 y a su
receptor α-distroglucano, y que el ligando bacteriano es un glucolípido fenólico (PGL-1)
Reservorio y fuente de infección: el enfermo sin tratamiento.

1
Transmisión humana, aunque existen portadores no humanos (mono, armadillo), que constituyen
un factor de riesgo.
Países con prevalencia nacional mayor de 1 caso por cada 10 000 habitantes (India (1), Brasil
(4t0), Indonesia, El Congo, Bangladesh, Nigeria, Etiopia, Tanzania).
1er programa nacional de Cuba en 1962, modificado en 1972
Edad de aparición por debajo de los 35 años
1988 se instaura la PQT. En Colombia en 1985 y en 1997 alcanzó la meta de eliminación de la
OMS.
Endémico en todos los países de América, excepto Canadá, Chile y EUA
Prevalencia nacional inferior a 1 x cada 10 000 habitantes.
Provincia más afectada Camaguey
Más frecuente en hombres que en mujeres 2:1 Santiago de Cuba.
Forma predominante LT.
Periodo de incubación 3 a 5 años, máximo 10 años, hasta los 40 años, es más largo en las
formas lepromatosas.
Es aceptado que cerca del 90% de la población es resistente natural al bacilo de Hansen, es
decir, el individuo se puede infectar, pero no se enferma (esta dado por la inmunidad, frecuencia y
tiempo de exposición además de la vacunación con BCG).

La entrada del M. leprae al organismo en el 90% de las personas, que tienen una adecuada
capacidad inmunológica lleva a una infección subclínica y a la cura sin tratamiento. En un 10% de
la población se desarrolla una lepra indeterminada que, si se diagnostica a tiempo y se trata, cura
sin dejar secuela.

Agente etiológico: es el Mycobacterium Leprae, descubierto en 1873 en Noruega por Armauer

Hansen, microorganismo intracelular obligado, no se puede cultivar, bacteria Gram positiva, es
BAAR similar al de la TB, se tiñe con Ziehl Nieelsen de rojo intenso y Fite Faraco , 5 a 7 micras de
largo y 0.2 a 0.4 de ancho, rectilíneo o curvo, es atoxico y de baja patogenicidad, es decir de
crecimiento lento, periodo de replicación de 14 días esto determina el periodo de incubación y la
lenta evolución de la enfermedad; ha logrado inocular en la almohadilla plantar del ratón y del
armadillo de 9 bandas. La temperatura óptima para su crecimiento está entre los 27-30°C, por lo
que afecta principalmente las zonas frías del cuerpo (piel de los lóbulos auriculares, la mucosa
nasal, testículos, zonas distales de los miembros, región glútea y la cámara anterior del ojo).
Para diferenciar el ML de otras micobacterias se dispone la perdida de la alcohol-ácido resistencia
mediante la extracción con piridina y la dopa-oxidación, también la PCR, que sirven para el
diagnóstico clínico y en el medioambiente como agua y suelo.
ML tiene predilección por los nervios amielínicos cutáneos y por los troncos nerviosos de áreas
más frías. Una vez que el bacilo penetra por la vía nasal o cutánea, es fagocitado por los
macrófagos donde puede replicarse y se disemina por via hematógena hasta llegar a las células
de Schwann, estas recubren los nervios periféricos, conformados por fibras nerviosas motoras,
sensitivas, y simpáticas, la invasión neural predomina en los nervios amielínicos de la dermis
superficial.

Microscopía electrónica: está rodeado de una cápsula electrón transparente (membrana,

característica de las micobacterias intracelulares), El ML conformado por una bicapa lipídica y una
cubierta compuesta por peptidoglicano, ácido micólico, arabinoglicanos, glicolípido fenólico 1
(PGL-1) y lipoarabinomanano estos dos últimos de especial importancia pues inducen la
supresión del linfocito T e inhiben la capacidad bactericida del macrófago. El ácido micólico,
contiene trisacáridos específicos que se une a la lámina basal de la célula de Schwann (gran
afinidad).

2
En tinción: bastoncillos rectos o ligeramente incurvados, forma de U .V ó L, se presentan en
números impares, presentan gránulos metacromáticos en el centro forma de palillo de tambor en
los extremos.
Localizado en el interior de los histiocitos y células epiteliodes agrupados en globis. Globis:
formaciones redondas de color rosa brillante constituidas por multiples bacilos aglutinados por
una sustancia llamada Glea, que miden entre 10 y 100 micras, de gran valor diagnóstico al
diferenciarlas de otras micobacterias contienen hasta 400 bacilos.

Los bacilos pueden teñirse también:

a) Sólidos uniformemente teñidos (sin modificación) formas bacilares vivas o activas o bacilos
sólidos.
b) Fragmentados irregularmente teñidos, formas degenerativas o muertas, bacilos
fragmentados.
c) Granulosos no se tiñen, formas no viables o bacilos granulosos.

Los bacilos no son cultivables en medios artificiales de laboratorio.

Cuando los bacilos son abundantes se habla de multibacilares y cuando son escasos de
paucibacilares sobre todo en los lepromas, la linfa auricular, la zona de extensión de los
antebrazos, el moco nasal, los ganglios linfáticos y otras estructuras afectadas.

Genética:
Existe un locus de susceptibilidad a la Lepra en cromosoma 10p13
Los antígenos del complejo mayor histocompatibilidad de clase II, influyen en la expresión de la
enfermedad pero no en la susceptibilidad. (TT: HLA DR. y LL: HLA+DQ-1)

Patogenia
-M. Leprae tiene elevada infectividad y baja patogenicidad. Alta afinidad por células de SER y
células de Schwann.
-Periodo de incubación: 1 año (promedio 5 a 7años), algunos autores plantean hasta 20 años. 4
años para la tuberculoide y el doble para la lepromatosa.
-Transmisibilidad: hombre enfermo a sano, sobre todo en medio familiar estrecho.
Su contagiosidad ha sido demostrada por algunos factores epidemiológicos conocidos, como son:
1. Personas que se trasladan de medios donde la lepra no existe, pueden enfermar cuando se
trasladan a zonas donde la lepra es endémica.
2. Enfermos que se han trasladado a zonas indemnes y han provocado verdaderas epidemias.
3. La referencia de que la mayor parte de los casos nuevos proceden de enfermos multibacilares.

-Vida media: viable en secreciones nasales hasta 7 dias.

-Puerta de entrada: vías aéreas superiores y vía cutáneas solución de continuidad (-importante)
-Fuente de infección: bacilos permanentes de vías respiratorias superiores de pacientes
multibacilares
Mycobacterium leprae, es un organismo intracelular obligado, (tiene afinidad por las células del
Sistema Reticulo Endotelial y de Schwann). La penetración del Mycobacterium leprae en el
organismo se produce por mecanismos no bien explicados aún. Se ha considerado
Por vía respiratoria (microgotas).
Por vía cutánea (solución de continuidad).
Es fagocitado por los macrófagos donde puede replicarse y se disemina por vía hematógena
hasta llegar a las células de Schwann (que recubren los nervios periféricos). La penetración a la
célula de Schwann se puede dar por medio de diferentes mecanismos, pero el más conocido es a
través de la laminina alfa-2. Esta proteína se localiza en la lámina basal de la célula de Schwann
y se une al PGL-1 presente en la pared celular del bacilo. Una vez dentro de la célula el bacilo se
replica lentamente durante años, allí encuentra un ambiente ideal para su preservación y
proliferación con una temperatura de 33°C a 35°C. debido a la ausencia de vasos linfáticos,
linfocitos y células presentadoras de antígeno en el endonervio, así como a la baja cantidad de

3
mastocitos y macrófagos, el nervio periférico constituye un “Santuario inmunológico” para el
bacilo.
Etas condiciones permiten su multiplicación y la prolongación de la infección neural por años.
Pese a esto la célula de Schwann expresa en su superficie moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad Tipo I y II, ICAM, CD8, por lo que actúa como una célula presentadora de
antígeno y como un activador de la respuesta inmune capaz de presentar antígeno del Ml a los
linfocitos T CD4, a través del CMH-II. La activación del sistema inmune conduce a una infiltración
inflamatoria del nervio, que propicia la destrucción y el daño neural grave e irreversible.
El daño neural inicial compromete los filetes sensitivos y simpáticos de las ramas periféricas
cutáneas y subcutáneas. Esta lesión neural precede el daño motor, ya que las ramas motoras
tienen una localización más profunda. Con el progreso de la infección, se afectan los grandes
troncos nerviosos con una localización más superficial y más expuestos al frío, o que atraviesan
túneles fibrosos o se apoyan en superficies óseas, como: el auricular mayor, el cubital, el radial, el
mediano, el peroneo superficial, el sural y el tibial posterior. En las formas hiperérgicas (polo
tuberculoide), que tiene predominio de linfocitos CD4, hay una alta reactividad inmune con una
rápida destrucción de los filetes nerviosos. En las formas anérgicas (polo Lepromatoso) con
predominio de linfocitos T CD8, hay una alta tolerancia inmunológica con una destrucción
paulatina de los filetes nerviosos.

En los casos tuberculoides, los nervios periféricos sufren las consecuencias de la respuesta
inmunitaria competente al bacilo, con degeneración walleriana consecutiva a la compresión, e
infiltración del nervio por el proceso inflamatorio y reparador. En los casos lepromatosos el daño
es más insidioso y depende del ataque del bacilo a las vainas de mielina, y de la degeneración
axonal. Cuando ocurre desmielinización, la vaina de mielina se degenera y es objeto de
fagocitosis por macrófagos; la célula de Schwann sobrevive y se enrolla alrededor del axón. No
se entiende por completo la patogenia de la degeneración axonal; se han descrito cambios en
células endoteliales que se han interpretado como origen de la incompetencia de la barrera
hematoneural.

En reacción tipo II, M. leprae por una respuesta Th 1, estimula en neutrófilos secreción de TNF-
α, IL-8, y niveles altos de INF-γ e IL-12. Pero también se involucra una respuesta Th 2 con
expresión de TNF-α e IL-6. En eritema nudoso existe expresión de TLR-2 y activación de Fc
(factor cristalizable), que induce IL-1-β, que regula expresión de selectinas E, y neutrófilos que se
unen a células endoteliales.

En la reacción tipo I o reacción de reversa hay un influjo de células T CD4+ (Th 1) con altos
niveles de INF-γ e IL-2, sintasa de óxido nítrico, TNF-α y CXCl-10 (quimocinas motif); la activación
de TLR-2 por antígenos de M. leprae da lugar a la muerte de células de Schwann, que podría
explicar el daño neural. Al parecer están implicadas la inmunidad innata y las beta-defensinas en
queratinocitos. Se ha descrito reacción de reversa después de discontinuar terapia con
inhibidores de TNF-α y ante trasplantes de células madre.

Según inmunidad del paciente

La mayoría de las personas tienen cierta inmunidad que les impide que se presenten
manifestaciones clínicas de la enfermedad, y mientras esa inmunidad se mantiene, la enfermedad
puede permanecer latente o desaparecer. Por otro lado, en sujetos susceptibles, parte de las
bacterias agresoras quedan en el tejido conectivo y parte son fagocitadas por las células que los
transportan a los ganglios linfáticos, y se difunden por el torrente sanguíneo para alcanzar la piel y
los nervios periféricos (los nervios se afectan tempranamente). (Aquí la bacteria libera enzimas
proteolíticas, colagenasas y proteinasas que producen daño, el resto son fagocitados y originan
granulomas. Aquí entran en juego la agresividad del bacilo y la inmunidad del sujeto; de esta
relación va a resultar la evolución de la infección. Si los bacilos sobreviven y se multiplican es un
índice de que el sujeto presentará alguna forma de lepra.
En la lepra lepromatosa ocurre una dicotomía inmunitaria, por el deterioro de la inmunidad celular
específica ante M. leprae, e inmunidad humoral normal; en la tuberculoide, la inmunidad celular

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es normal o está exacerbada; en los casos dimorfos es parcial y cambiante. El defecto preciso de
la inmunidad celular es motivo de debate. Se ha atribuido a pérdida de linfocitos cooperadores e
inductores CD4+, alteración de la proporción CD4+:CD8+, o producción inadecuada de citocinas
y de receptores de éstas, en especial interleucina (IL)-2.
En la mayoría de las personas con inmunidad celular normal que reciben el bacilo de Hansen en
cantidad y por tiempo suficientes, éste es objeto de fagocitosis inmediata y se produce la
infección por M. leprae (pero no la lepra). En la lepra tuberculoide se produce hipersensibilidad
con la primera penetración de los bacilos; se forma el granuloma y se manifiesta por positividad a
la leprominorreacción (reacción de Mitsuda). En la lepra lepromatosa, los macrófagos fagocitan
los bacilos, que se reproducen en abundancia y transforman a los macrófagos en células
vacuoladas llenas de bacilos (células de Virchow).
En los casos dimorfos no se observan fagocitosis de bacilos, sino que estos últimos se
reproducen en los tejidos y hay hipersensibilidad a ciertos antígenos.

1. Generalmente la lepra comienza en fase temprana por una Forma indeterminada (cura
espontáneamente o con tratamiento, ó persistir indefinidamente o evoluciona a otras
formas dependiento del estado inmune).
2. LL: No se produce reacción contra la entrada del bacilo que se encuentra dentro del
macrófago, no reacción inflamatoria por el paciente, existe convivencia pacífica entre el
paciente y el bacilo.
3. TT: Reacción granulomatosa, se produce alrededor de los nervios periféricos, es de origen
inmunitario, liberación de enzimas (colagenasa y proteinasas) que dañan los nervios y los
restos son fagocitados y forman los gránulomas.

Si se punciona un ganglio de un paciente contacto con enfermo MB, se ven bacilos, aunque no
tenga manifestaciones clínicas, se denomina microbismo latente de Gougerot.

Inmunología: el sistema inmunológico defiende nuestra identidad biológica diferenciando lo

propio de lo extraño, siendo los linfocitos, macrófagos y células presentadoras de antígenos los
responsables de la respuesta inmunitaria a la agresión.
El cuadro clínico-histológico no está producido por la acción directa del ML, sino por la reacción
del huésped, produciéndose una evidente disociación inmunológica entre la respuesta que
presentan los pacientes lepromatosos frente a los tuberculoides. La respuesta ante el bacilo,
eminentemente endomacrofágico, se basa más en la inmunidad celular o retardada que en la
humoral, especialmente en las formas LL y BL donde existe un fracaso inmunitario con una
reacción de Mitsuda Negativa, reproduciéndose los bacilos en los macrófagos y en las áreas
paracorticales de los ganglios linfáticos observándose pocos linfocitos y células de Langerhans,
así como escasa formación de granulomas. En estas formas MB predominan los linfocitos TH2,
productores de citocinas: IL4, IL5, IL6, IL10, que bloquean el sistema TH1 y estimulan los
linfocitos B con intensa producción ineficaces para la destrucción de los antígenos bacilares.
En el polo opuesto, se emplaza la forma TT, en la que la inmunidad celular está coservada, con
un Mitsuda Positivo y predominio de los linfocitos TH1que segregan las citocinas IL2 e INFƔ que
activan la fagocitosis del macrófago con destrucción de los bacilos, igualmente estimula las
celulas presentadoras de antígeno (C de Langerhans). En las formas dimorfas la respuesta es
inestable.

Depende de los mecanismos defensivos del organismo. 2 tipos diferentes

1. Inmunidad celular o retardada (linfocitos T y macrófagos).
2. Inmunidad humoral (linfocitos B) aumento de IgG y de IgM (anticuerpos).

El micobacterium es un parásito obligado que sufre una destrucción en el interior de los

macrófagos, determinado por la inmunidad mediada por células, en la que la función principal
depende de los linfocitos T sensibilizados, los cuales desempeñan un papel protagónico en la
activación del macrófago mediante la producción de linfoquinas o citoquinas que elevan las

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propiedades fagocíticas del macrófago mediante el incremento de su poder bacteriolítico y
bactericida.

La inmunidad mediada por células es fuerte en la lepra tuberculoide mientras que en la

lepromatosa es potente la respuesta de anticuerpos.

Inmunidad celular
Los linfocitos T y macrófagos son las células esenciales en los mecanismos de la inmunidad
mediada por células. Este proceso defensivo se encuentra alterado en la lepra, por existir un
déficit específico de la inmunidad celular, expresado por su baja capacidad de respuesta, más
afectada cuanto más se acerca al polo lepromatoso, cuya naturaleza no ha sido aún esclarecida.

Inmunidad humoral
Está poco afectada o con exagerada respuesta a estímulos antigénicos del bacilo, con altos
títulos en los enfermos de inmunoglobulinas séricas, IgG ó IgM, anticuerpos antinucleares
antimúsculo liso, inmunocomplejos circulantes, y otros.

Los linfocitos T son importantes en los fenómenos inmunológicos. Se clasifican en 2

subpoblaciones diferentes, que pueden identificarse mediante anticuerpos monoclonales.

LL: hay depresión de la respuesta mediada por células, evidente afectación sistémica, con gran
cantidad de bacilos en la piel y mucosas, expresadas por una reacción de Mitsuda
Negativa, poca reactividad de las células T, predominan CD8 (supresores)

TT: se expresa de forma más limitada, hay poca cantidad de bacilos, reacción de Mitsuda:
Positiva, elevada reactividad de las células T, predomina CD4 (efectoras).

No hay evidencia de que los linfocitos sean capaces de destruir por sí mismos los bacilos, por lo
que se conoce que esta resistencia requiere de la colaboración de otros elementos celulares. El
macrófago, cuya función fisiológica está bien determinada, necesita su activación y movilización a
las áreas afectadas.

El principal mecanismo de defensa inmunológica contra el M. Leprae lo constituye la activación de

los macrófagos mediante el interferón gamma producido por las células T estimuladas, otras
citoquinas pueden ejercer su papel en la protección, como es la interleucina 2 (IL-2), segregada
por los linfocitos CD4+, que provoca una multiplicación de los linfocitos T efectores.
La hipersensibilidad retardada justifica la gran resistencia de las formas tuberculoides del
espectro clínico de la lepra e influye en el desarrollo de los tipos polares de la lepra.

La inmunidad humoral se manifiesta por la presencia de Anticuerpos antimicrobianos específicos

y otros que generan reacciones cruzadas y que se han observado a través del espectro clínico de
la enfermedad.

En enfermos MB aparece una respuesta humoral al M Leprae más intensa, como respuesta al
elevado número de bacilos. Estos últimos van decreciendo a medida que se acercan al polo
tuberculoide.
En la lepra se observa que los anticuerpos no significan protección inmunológica alguna y por el
contrario desempeñan un papel importante en la aparición de cuadros reaccionales como el
Eritema Nudoso Leproso y la glomerulonefritis por inmunocomplejos.

El glicolípido fenólico (PGL-1) se encuentra abundante en los bacilos viables, hallado por medio
de ELISA, son anticuerpos contra el antígeno especifico del M leprae (carbohidrato abundante) de
clase IgM, de gran utilidad para el diagnóstico precoz de la enfermedad. Se ha comprobado que

6
los niveles de anticuerpos contra el PGL-1 son más elevados en pacientes lepromatosos que en
los tuberculoides.

El nivel de Anticuerpos contra el Antígeno PGL-1 es directamente proporcional a la carga bacilar,

y las concentraciones disminuyen como respuesta al tto o después de haber aparecido altos
niveles, de manera transitoria, en los contactos que no llegan a enfermar.

Las pruebas serológicas son de gran importancia en el estudio de la lepra, ya que nos permiten
detectar precozmente la infección subclínica, así como las recaídas o reinfecciones, y mantener el
seguimiento serológico en respuesta a la terapéutica.

Leprominorreacción o Mitsuda (leprólogo japonés).

Prueba biológica que verifica la forma de reacción del organismo a la inyección intradérmica de
un antígeno elaborado proveniente del Mycobacterium leprae (leproma), denominada
Lepromina. Esta prueba revela la capacidad de resistencia del organismo humano contra la
infección por el micobacterium o sus derivados antigénicos. No tiene valor diagnóstico.
Antígenos, hay diversas variedades:
1. Leprolinas: constituidas por proteínas solubles de los bacilos que pueden o no contener
proteínas del leproma, pero no contienen cuerpos bacilares. ello provoca la reacción
precoz de Fernández. (ya no se usa).
2. Leprominas: suspensión de lepromas totales (bacilos y elementos hísticos) que actúan
como antígenos completos capaces de provocar reacción de hipersensibilidad retardada
en organismos hipersensibilizados.

La lepromina integral de Mitsuda se utiliza en personas sanas y enfermas para clasificar la

lepra y evaluar la reactividad inmulógica al M leprae, orientar la conducta epidemiológica. No es
prueba diagnóstica, tiene valor pronóstico de la enfermedad sobre todo en formas iníciales.
Importante para clasificación clínica. Indica el buen funcionamiento de la inmunidad celular ante el
antígeno del bacilo, es positiva en TT, BT, negativa en LL, BL, BB.

Técnica y lectura: vía ID 0,1ml de lepromina (extracto de tejido nodular lepromatosos con
numerosos bacilos) en áreas de piel sana en cara anterior del antebrazo, región interescapular o
abdominal, Cuba en cara anterior, tercio inferior del muslo, usar aguja corta y fina de insulina o
tuberculina.
Existen dos tipos de reacción:
1. Reacción precoz de Fernández, se lee entre 24 y 48 horas, y regresa en los días
siguientes
2. Reacción de Mitsuda o tardía que se lee entre los 21 y 28 días.

La reacción precoz de Fernández indica la existencia de hipersensibilidad al antígeno inyectado

y la reacción tardía de Mitsuda es una respuesta con formación de un nódulo que reproduce la
resistencia del organismo a la enfermedad.

a) Reacción precoz de Fernández (para estudios experimentales, 24 a 48 horas)

 Negativa ausencia de reacción o eritema menor de 5 mm.
 Dudosa (-/+) reacción eritematosa infiltrada entre 5 y 10 mm.
 Positiva (+) reacción eritematosa infiltrada entre 10 y 15 mm.
 Positiva (++) reacción eritematosa infiltrada entre 15 y 20 mm.
 Positiva (+++) reacción eritematosa infiltrada mayor de 20 mm

b) Reacción de Mitsuda (21 a 28 días).

 Negativa ausencia de elementos.
 Dudosa (-/+) pápula menor de 5 mm.
 Positiva (+++) pápula mayor de 5 mm.
 Positiva (++++) cuando se ulcera.

7
Interpretación de la Leprominorreacción:
1. Lepromatosos (LL): Fdz (-), Mitsuda (-). presentan reacciones precoces y tardías
negativas, que demuestran falta de resistencia y de reactividad a la enfermedad.
2. Tuberculoides (TT): Fdz (+) ó (++) débil o de gran intensidad, Mitsuda (+++) francamente
positiva (pronóstico favorable)
En los LL y TT existe gran estabilidad en las reacciones por ser formas polares, estables.}

3. Bordeline o dimorfa: Es variable:

BT Mitsuda débilmente positiva.
BB Mitsuda es negativa.
BL Mitsuda siempre es negativa.
4. Indeterminada (I): forma de inicio de la enfermedad. Negativa si evoluciona al polo
lepromatoso y positiva si evoluciona al polo tuberculoide.

En personas sanas esta prueba orienta la conducta epidemiológica, sobre todo en los expuestos.

La vacunación con BCG es capaz de inducir Mitsuda + en pacientes que previamente eran
negativos.

La reactividad es nula en los RN, aparece en el primer año de vida y aumenta con la edad. 2do
año aumenta 30%, el 40% e/ 7 y 12 años, 60% adolescentes y 70 al 90% en convivientes
adultos. Un 10% siempre será leprominonegativo que es conocido como el margen anérgico o
factor N de Romberg, si estos sujetos se infectan siempre evolucionan hacia la forma
lepromatosa.

Complementarios (más alteraciones en BL y LL)

 Pruebas de rutina
 P. serológicas (PCR: diagnósticas)
 P intradérmicas
 P hormonales
 P específicas
 P virales

Complementarios:
1. Cituria: proteinuria x glomerulonefritis en ENL.
2. Hb: hiperglobulinemia, anemia en enfermedad crónica (bilirrubina indirecta +).
3. Eritrosedimentación acelerada.
4. Esputo BARR
5. Serología: VDRL (falso +)
6. Leucograma: leucopenia.
7. P. serológicas:
- Anticuerpo antifosfolipídico +,
- ELISA: glicolípido fenólico (PGL-1) en lepra subclínica, medir efectos terapéuticos y
predecir las recidivas.
- Inmunoflorescencia indirecta (prueba de absorción del anticuerpo fluorescente para
lepra (FLA-ABS),
- PCR técnica novedosa. Especifica y sensible, detecta casos subclínicos y paucibacilares,
además en ptes tratados y con persistencia bacilar.
8. Lisozima sérica elevada y enzima convertidora de angiotensina elevada (reflejan la
acumulación y actividad del macrófago que sintetiza estas proteasas).
9. P inmunológicas: FR, C3, C4, proteína C reactiva, IgM, IgG, también Epstein Bar,
CMV, H simple, antígeno superficie, anticuerpo C, Pruebas función hepática.

8
 10. Histamina, Mitsuda, Fdz, prueba pilocarpina, tricofitina, tuberculina, candititina

Baciloscopía
Que sea negativa, no excluye diagnóstico de lepra, puede ser PB, si es + significa que es MB, es
definitoria aunque x la operativa la clínica sea negativa.

Toma de muestra: linfa de los lugares fríos del organismo:

2 codos, 2 lóbulos orejas, lesión cutánea y puede ser en mucosa nasal (dolorosa), se toma linfa
provocando isquemia + escarificación, se emplea la técnica de Ziehl Neelsen modificada
(observa a 100x), se encuentran 4 tipos de BARR:
1. Sólidos: bacilos con tinción uniforme en su totalidad.
2. Fragmentados: tinción no uniforme, zonas mal coloreadas, pero se delinea el bacilo.
3. Granulados: zonas no teñidas, se pierde el contorno del bacilo, se ven como gránulos.
4. Globi: agrupación de bacilos unidos por glea, típica en forma lepromatosa.

 Índice morfológico: para evaluar el nivel de infecciosidad, es el porciento de bacilos sólidos

respecto al total de 100 BARR encontrados, se observan 100 bacilos y se cuentan cuántos
de ellos son sólidos y viables, es el porcentaje de bacilos vivos en relación a los
observados, da la contagiosidad. Ej. 7% o 18%.
 Índice bacteriológico (baciloscópico), también para evaluar el nivel de infecciosidad, se
basa en el promedio de bacilos observados en la lámina contando los sólidos, los
fragmentados y granulados (escala logarítmica de Ridley y va de 0 a 6).
IB: 0. no hay bacilos en 100 campos de inmersión con aceite (CIA).
IB: 1. Promedio 1 a 10 bacilos en 100 CIA.
IB: 2. Promedio 1 a 10 bacilos en 10 CIA.
IB: 3. Promedio 1 a 10 bacilos en 1 CIA.
IB: 4. Promedio 10 a 100 bacilos en 1 CIA pueden observarse globis.
IB: 5. Promedio 100 a 1000 bacilos en 1 CIA y los globis son característicos.
IB: 6. Promedio 1000 bacilos en 1 CIA y numerosos globis.

Seguimiento: comparando IB e IM
- Indicar baciloscopía al paciente cada 6 meses.
- El IB desciende más lentamente que el IM.
- Requiere 1 año para bajar el IB de codificación 3 a 4, si al año aun tiene una codificación 1
se considera que el paciente aun continua enfermo, aunque IM: 0, codificación 1 se
considera contagioso aunque IM: 0
- Globis siempre se expresan en números impares

El método usado para la coloración del Mycobacterium leprae es el de Ziehl-Neelsen.

Lectura:
1. Examen bacteriológico negativo en todas las localizaciones: se denomina lepra
paucibacilar.
2. Examen bacteriológico positivo en alguna localización: se denomina lepra multibacilar.

Para la evaluación del nivel de infecciosidad de un caso se analizan los índices

siguientes:
1. Índice bacteriológico que indica la cantidad de bacilos vivos (bien teñidos) y muertos
(granulosos o fragmentados).
2. Índice morfológico, que es el porcentaje de bacilos presumiblemente vivos en relación
con el número total de bacilos que se observan en la lámina.

9
Prueba de histamina. Se utiliza cuando no se ha conseguido evidenciar los trastornos
sensitivos o han resultado dudosos.

Se emplea en máculas acrómicas, hipocrómicas, zonas de anestesia, simuladores de la

lepra y otros casos en los que se desee investigar la sensibilidad.
La técnica es la siguiente: inyección intradérmica de 0,1 mL de una solución de fosfato o
clorhidrato ácido de histamina al 1 x 1 000. Se deposita una gota sobre la piel y se
punciona superficialmente con aguja fina. La respuesta en la piel sana
se expresa por la triple reacción de Lewis:
1. Eritema inicial. Se presenta a los 20 o 40 s en el sitio inyectado. Se produce por
vasodilatación, por la acción directa de la histamina.
2. Eritema reflejo secundario. Se produce 1 o 2 min después del eritema inicial.
3. Pápula edematosa. Se produce a los 2 o 3 min como resultado de la extravasación
capilar.

Lectura:
1. Prueba normal: producción de los 3 tiempos de la reacción.
2. Prueba patológica: cuando falta el eritema reflejo secundario.

Interpretación.
La prueba patológica significa la falta de reflejo axónico por un proceso degenerativo de las
terminaciones nerviosas, como ocurre en la lepra.

Examen histopatológico.
Generalmente los exámenes clínicos y bacteriológicos son suficientes para diagnosticar o
excluir a la lepra; no obstante, el estudio histopatológico es de gran valor, pues constituye
uno de los pilares en que se fundamenta la clasificación y es, además, un elemento de
primer orden en el estudio de las lesiones cutáneas y su evolución.
Pueden presentarse 2 tipos de lesiones: reacción simple y granulomatosa.

La reacción simple está representada por escasos histiocitos y linfocitos perifolicular,

perivascular y perineural. Puede aparecer en las formas iniciales de la enfermedad o ser el
estado residual de otra forma clínica.

La reacción granulomatosa comprende los granulomas lepromatosos, tuberculoides y

borderline o dimorfo.

Exámenes serológicos.
La investigación serológica comprende el método de inmunoflorescencia indirecta,
conocido
como prueba de absorción del anticuerpo fluorescente para la lepra (FLA.ABS), y el
glicolípido fenólico (PGL-1).
La primera resulta positiva en todo el espectro de la enfermedad, independientemente de
su forma clínica y del tiempo de evolución.

El glicolípido fenólico es un carbohidrato abundante en el Mycobacterium leprae y se

emplea en estudios serológicos.
Esta prueba permite realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento profiláctico de la
infección subclínica, así como medir los efectos terapéuticos y predecir las recidivas.
Actualmente se emplea el método ELISA para detectar la respuesta humoral frente al PGL-
1.

Leprominorreacción.
Esta prueba no tiene valor diagnóstico, pero es útil para conocer la resistencia del individuo

10
 (enfermo o sano) a la infección por el Mycobacterium leprae. Se considera de gran valor
para el pronóstico de la enfermedad, sobre todo en sus formas iniciales. Es importante
para la clasificación clínica de la enfermedad.
Se estima que la reacción de Mitsuda no refleja la existencia de sensibilidad previa, sino la
capacidad del organismo para reaccionar frente a la presencia de los bacilos muertos,
provenientes del antígeno bacilar utilizado en la prueba.
Técnica y lectura: Se inyecta por vía intradérmica 0,1 mL de lepromina…

Reacción en cadena de la polimerasa.

Es una técnica novedosa y muy eficaz por su sensibilidad y especificidad. Muy útil para
detectar casos subclínicos y paucibacilares. Se emplea también en pacientes tratados y
que presentan una persistencia bacilar.

En conclusión, el diagnóstico de la lepra debe realizarse tomando en cuenta todas las

consideraciones que aparecen en este capítulo y que podemos resumir recordando los
signos cardinales de esta enfermedad:

1. Lesión cutánea con pérdida de la sensibilidad en las áreas afectadas.

2. Engrosamiento y/o dolor de los troncos nerviosos periféricos, con pérdida de la
sensibilidad y debilidad muscular en manos, pies y cara.
3. Exámenes bacteriológicos (frotis cutáneos positivos).

En un país endémico de lepra, una persona debe considerarse enferma si presenta una de
las manifestaciones clínicas que aparecen en el 1ro. o 3ro. de los signos cardinales
señalados anteriormente.

Clasificación de Madrid 1953

A. Tipos o polos (estables).

 Lepromatoso (L) variedades: (Macular, Difusa, Infiltrada, Nodular y Neurítica)
 Tuberculoide (T) variedades: (Macular, Tuberculoide menor (figurada),
Tuberculoide mayor (infiltrada) y Neurítica pura.

B. Grupos (inestables):
 Indeterminada (I) variedades: (Macular y Neurítica pura).
 Dimorfo o borderline (B) variedades: (Infiltrada y otras).

Parámetros para el diagnóstico de lepra:

1. Clínico.
2. Bacteriológico.
3. Inmunológico.
4. Histopatológico.
Polo o Clínico Bacteriológico Inmunológico Histopatológico
grupo
s
Máculas infiltradas, Granuloma con
nódulos, úlceras o Positiva 100 % Negativa 100% células espumosas
LL lepromas (violáceos en Globis Macrófago: alt (Virchow)
relieves de orejas, cara) Piel, mucosa nasal, presentación del abundantes.
simétricos, toma neural, nervios, ganglios, antígeno Banda
lesiones incontables. sangre, I Humoral: IgA, suberpidérmica.
Alopecia, anhidrosis. vísceras.etc. IgG, IgM Pocos linfocitos

11
 Alt sensitivas, motoras, Ac antinucleares, Bana de Unna
troficas, hígado, bazo, antitiroideos, respetada
testículo, suprarrenales antimusc liso Lipoides
Reacción tipo II I Celular alterada

Máculas eritematosas no Positiva, la Granuloma

infiltradas con pápulas en Negativa 100 % reacción de tuberculoide, célula
TT los bordes, delimitadas, Mitsuda es epiteliode y células
asimétricas, escamosas, constantemente + gigantes, linfocitos.
pocas lesiones (menos de llega a la
3), alteración ulceración y
sensitiva,motoras, tróficas cicatrización.
Engrosam nodular neural
Vísceras normales
Mácula (eritematosa, o Negativa 75 % +ó- Infiltrado inflamatorio
hipopigmentada), única, Positiva 25 % perineural
LI asimétrica, alteración de la -- / + perivascular,
sensibilidad perianexial.
Mácula eritematosa, Positiva 75 % Negativa o
infiltrada, placa con 2 Negativa 25 % Débilmente GV ó GT
BB bordes (externo), varias + / -- positiva.
lesiones, tendencia a la Se considera una
asimetría, neuritis, forma multibacilar.
recuerdan TT ó LL
Mácula (eritematosa, Negativa o Discretamente Granuloma
BT hipopigmentada), pocas débilmente positivo. positiva. difuso(epiteliode,
lesiones, alteración de la linfocitos
sensibilidad, simétricas abundantes), no
células gigantes
Mácula eritematosa, G difuso, histiocitos,
infiltrada, parece LL, Positiva. IB elevado, Negativa. linfocitos, disminución
BL limitada, numerosa, más que BB. banda
simétrica, neuritis subepidérmica,
macrófago escasos

Clasificación de Ridley y Jopling (1966)

3 parámetros. 1.Polo Tuberculoide o hiperérgico con alta resistencia del huésped, pocos o ningún
bacilo en el frotis directo o en la biopsia, escasas lesiones y formación de granulomas epiteliodes,
con alta destrucción neural y 2. Polo Lepromatoso o anérgico, con poco o ninguna resistencia
ante el germen, con abundantes bacilos dentro de los macrófagos conformando globias,
numerosas lesiones, daño neural lento, e inflamación dérmica con macrófagos vacuolados o
células de Virchow. Adicional hay una forma intermedia o dimorfa o borderline, que es muy
inestable con las variantes dimorfa tuberculoide DT, dimorfa dimorfa DD, dimorfa lepromatosa DL,
que reflejan las variaciones en la respuesta inmune

a) Clínico.
b) Inmunológico (correlación con la de Madrid)
c) Histopatológico (correlación con la de Madrid)

1. LL (+)
2. BL
3. BB
4. BT
5. TT (-)
6. I (la excluyen al pensar que es una forma inicial).

12
Reconoce 2 polos o formas clínicas: LL y TT y 1 espectro intermedio de manifestaciones
variables: BL, BB, BT.

Clasificación operativa de la OMS (1987).

1 parámetro: clínico, (según número de lesiones y áreas afectadas), para zonas endémicas.

Paucibacilar: LI, TT, BT

a) con lesión única sin tronco nervioso afectado.
b) con 2 a 5 lesiones y un tronco nervioso afectado.

Multibacilar: LL, BL, BB

a) más de 5 lesiones cutáneas y más de un tronco nervioso afectado.

Cuando ofrecen dudas, se puede tratar como MB

Cuadro clínico:
Alteraciones sistémicas, variantes, otras formas.
Evolución: TT, BT, BB, BL, LL, LL.

 Lepra Indeterminada
 Constituye forma de comienzo de la enfermedad.
 Casos benignos, relativamente inestables.
 No hay discapacidades.
 Es un grupo de espera, puede ir a la forma L, menos frecuente a la T, pero el tratamiento
puede interrumpir su evolución
 Evolución: otra forma clínica, cura espontánea o permanecer sin transformación.
 pronóstico depende de la inmunidad del paciente.

Cuadro Clínico:
Piel: mácula (eritematosas, hipocrómicas, eritematohipocrómica), única (80%) por lo general, sin
infiltración, no escamosa, anulares, forman grandes placas que dejan piel sana en su interior y la
piel afectada se ve más limpia que la sana (signo de la mugre, de Castañeda). Los límites son
mal definidos, localizada en cualquier parte del cuerpo, glúteos, cara y hombros. Suelen curar
espontáneamente. En todas las lesiones hay disminución de la p8ercepción térmica (mayor
grado) y dolorosa, algunos casos la táctil, pero NO hay hipertrofia neural.
Los cambios en el número, extensión o morfología de las manchas indican evolución hacia los
polos o el paso por etapa dimorfa
SNP: hiper o hipoestesia, anestesia, disminución o ausencia de la sudoración y de la secreción
sebácea, ausencia de vello en la lesión. Prueba de histamina anormal.
Complementarios:
 Histopatología: proceso inflamatorio crónico simple, atrofia epidérmica, infiltración
linfohistiocitaria (perineural, perianexial, perivascular), no se observan bacilos.
 Bacteriología (baciloscopía): negativa 75% positiva 25%. (rara vez + pero con pocos
bacilos).
 Inmunología (Mitsuda): (Mitsuda 75 % es – y 25 % es +).
 Prueba de la histamina anormal. Se usa cuando no se ha conseguido evidenciar los
trastornos sensitivos o dan resultados dudosos. Se realiza en maculas acrómicas o
hipocrómicas, zonas de anestesia y donde se quiera investigar la sensibilidad. La técnica:
inyección intradérmica de 0,1 mL de una solución de fosfato o clorhidrato de ácido de
histamina al 1 x 1000, se deposita una gota sobre la piel y se punciona con aguja fina, la
respuesta en la piel sana desencadena la triple respuesta de Lewis.
1. Eritema inicial: a los 20 a 40 sg, por vasodilatación.

13
 2. Eritema reflejo secundario: 1 o 2 min después del eritema inicial.
3. Pápula edematosa: a los 2 o 3 min por extravasación capilar.
Lectura:
1. Prueba normal: se producen los 3 tiempos de la reacción.
2. Prueba patológica: falta eritema reflejo secundario. Falta de reflejo axónico por proceso
degenerativo de las terminales nerviosas.

 Lepra Tuberculoide (se llama así por la histopatología, porque el gránuloma tuberculoso
con caseificación central y el tuberculoide son similares).
 Forma frecuente, benigna, estable, toma piel y nervios periféricos.
 No es transmisible, dado que no se encuentran bacilos
 Predominan en mujeres y en personas de edades extremas
 Aquí la inmunidad es fuerte, por lo que no hay retroceso a otros estados de menor
resistencia, con posible curación espontánea (inmunidad celular elevada).
CC:
Piel: placas 1-3 asimétricas, pardas, eritematosas o eritemato-hipocrómicas con:
1. Micro pápulas en los bordes bien definidos.
2. Forma ovalada, asimétrica, el borde es dentado y geográfico.
3. Parte central es más hipocrómica y con aspecto de curación.
4. Borde externo elevado, micropapuloso y policíclico, muy eritematoso y bien delimitado.
5. Escamosa, seca.
6. Con alopecia, anhidróticas y anestésica para sensibilidad térmica, dolorosa y tactil.
7. Asimétrica
8. Lesión única o más (hasta 3), sobretodo en pliegues que evolucionan de BT a TT
9. Trastornos de la sensibilidad (hipo o anestesia).
10. Alteraciones sensitivas constantes y con cierta frecuencia algún nervio hipertrofiado en la
vecindad.
11. Disminución de la secreción sudoral o anhidrosis.
12. Tamaño de hasta 10 cm.
13. Localizada: región glútea, cara posterior de muslos, región dorsolumbar, cara y tronco,
respeta cuero cabelludo, genitales, axilas, plantas y palmas.

Nervios: el micobacterium invade los nervios periféricos generalmente de forma unilateral y

asimétrica que si no se trata adecuadamente da lugar a discapacidades.
Las alteraciones neurales se presentan en todas las formas clínicas, si bien son más frecuentes e
intensas en los tuberculoides que en los lepromatosos, pueden ser sensitivas, motoras y tróficas,
es característica fundamental el engrosamiento del nervio y se encuentra el bacilo en él.
La alteración del nervio puede ser de tipo ascendente, se inicia en la parte distal, desde donde
asciende gradualmente hacia sus raíces. Los bacilos desde una lesión macular inicial afectarían
las terminaciones sensitivas terminales, que serían destruidas. La lesión neural puede también
producirse por vía hemático-linfática, cordonal o epidérmico-neural-linfática y vivir en los troncos
nerviosos en un equilibrio con las células de Schwann, o en histiocitos transformados en células
de Virchow.
La situación de los nervios hipertrofiados a nivel de los túneles o canales osteoligamentosos
(cubital, mediano, ciático poplíteo externo, tibial posterior) es un factor de riesgo para el daño
neural.
El engrosamiento del nervio en lepromatoso se ve con hipertrofia fusiforme, resultando no muy
duro y doloroso. En tuberculoides la hipertrofia es de tipo nodular y moniliforme, dura y poco
dolorosa
La sensibilidad táctil se explora con una torunda de algodón o monofilamentos de nylon de
diferente calibre, de 200ng, 2g, 4g y 300g.
La sensibilidad dolorosa con aguja de inyección
La sensibilidad térmica dos tubos de vidrio, con agua a 15°C y 45°C.

14
La sensibilidad profunda mediante la palestesia y barognosia, estudio de los reflejos, prueba de
la histamina (zonas anestésicas no se produce la triple reacción de Lewis) y la pilocarpina (pone
de manifiesto la anhidrosis, manifestación precoz de la enfermedad).
Las alteraciones motoras son posteriores a las sensitivas con predilección por los miembros y la
cabeza. Son de evolución lenta, excepto algunos casos tuberculoides y dimorfos que se producen
rápidamente.
La parálisis del cubital es la más frecuente, la del mediano es posterior o simultánea (mano
simiesca). Del radial menos frecuente (mano péndula)
En el miembro inferior el más afectado es el ciático poplíteo externo.
La parálisis de la flexión dorsal del pie y dedos determina el pie caído y marcha en “steppage”.
Las deformidades más frecuentes son el pie plano y el pie equino-varo.
En la cabeza, el facial está afectado con su rama temporofacial.
Las alteraciones tróficas ocurren después, se dan en piel, huesos, músculos, articulaciones, en
ella también intervienen trastornos vasculares, simpáticos, traumáticos e infecciosos.

Neuritis:
a) Troncular: Es aquélla lesión que se produce a nivel del nervio, es decir, en un sitio
determinado del trayecto del tronco nervioso periférico, como ocurre en la neuritis cubital (a nivel
del codo). Da lugar a trastornos motores, desde debilidad muscular o paresias hasta pérdida total
de su función o parálisis, y los trastornos sensitivos que van desde la hipoestesia hasta la
anestesia.
b) Terminal: afecta pequeñas ramas a nivel de la piel y tejido subyacente, esta forma sensitiva se
hace extensiva también a otras formas. presente en todas las formas clínicas de la lepra.

CC: neuritis tuberculoide o hipertrófica, aparece sutilmente y progresa lentamente dando lugar a
mutilación, pocos síntomas subjetivos, se caracteriza por engrosamiento del nervio con
nudosidades que dan aspecto de rosario en nervio cubital (ulnar, se palpa en el canal epitroclear,
parte externa del codo), auricular mayor (flexionando el cuello hacia el lado y hacia atrás en
ambas direcciones), radial superficial o cutáneo se palpa al cruzar el húmero en su parte externa
por encima de la mitad de una línea que uniera el vértice de la V deltoidea con la eminencia del
epicóndilo humeral., nervio mediano se identifica al palpar profundo entre los tendones del palmar
mayor y menor, tibial posterior se identifica por detrás del maleolo interno, supraorbital, peroneo,
plexo cervical superior.

Los trastornos de la motilidad que se manifiestan en la lepra se deben a la lesión de los NP

y se caracterizan por:
a. Parálisis fláccidas.
b. Parálisis atróficas.
c. Parálisis degenerativas.

Cara:
Cuando se afecta el nervio orbicular de los parpados (imposibilidad para cerrar los ojos, con
ptosis, ectropión, y lagrimeo), si se afecta el bucinador (depresión de las mejillas) y cuando se
afecta el orbicular de los labios, se produce atonía de los mismos, también parálisis del músculo
frontal. Este conjunto de alteraciones produce un rostro inmóvil, con fijeza de la visión y pérdida
del brillo (facies antonina). Parálisis de Bell.

Manos:
Son frecuentes las atrofias, sobre todo en los músculos inervados por el cubital y mediano, dando
lugar a la atrofia de la eminencia tenar e hipotenar, pérdida de la oposición del pulgar (mano
simiesca), afectación de los dedos 4to y 5to de las manos en los que se produce una flexión
permanente por alteración el nervio cubital (mano de predicador) y a veces esta deformidad la
adoptan el 2 y 3 dedos por parálisis de los interóseos (mano en garra).
A la atrofia muscular le sigue la retracción tendinosa.

15
Más tarde se afectan los interóseos, flexores, y extensores de la mano (mano esquelética)
En dedos de las manos se puede ver el panadizo analgésico de Morvan (inflamados con
anestesia de la piel y puede llegar a la necrosis, con eliminación de secuestros óseos,
generalmente indoloro).

Nervio afectado Alteraciones.

Cubital. Mano en garra cubital, impide las pinzas del 4to y 5to dedo,
útiles para sujetar bolsos, libros, y manejar tijeras.
Mano simiesca, palmarización del pulgar, impide las pinzas
Mediano. del 2do y 3er dedo, útiles para escribir, coger alfileres u
objetos pequeños.
Cubital Garra cubital mediana o felina.
mediano.
Radial. Mano hiperflexionada y pronada (mano péndula).

Miembros inferiores: Amiotrofias: se afectan precozmente los músculos de la pierna tibial

anterior, extensor del 1er dedo y extensor común de los dedos (pie péndulo), los músculos
inervados por el ciático poplíteo externo, disminución de la masa muscular de la cara antero
externa de la pierna, que provoca falta de acción de los extensores de los dedos y flexores del pie
varo equino, marcha escarbante y otras alteraciones.

Ciático poplíteo Impide la flexión dorsal del pie y la abducción.

externo.
Tibial posterior. Inerva los músculos de la planta del pie: determina
ligera garra del pie y anestesia del mismo.

Trastornos tróficos
A. Cutáneos: atrofia, flaccidez, sequedad, descamación, ulceración.
B. Uñas y manos: reabsorción óseas, destrucción de las falangetas, persistencia de fragmentos
de las uñas recubriendo los restos de otras falanges y hasta los metatarsianos.
C. Pies: mal perforante plantar (comienza con hiperqueratosis, que se ulcera, fétida, indolora,
redondeada, bordes callosos, fondo sucio y profundo, persistente, si tendencia a la curación
espontánea, localizada con mayor frecuencia en 1ero y 5to metatarsianos y en el talón (zonas de
mayor presión), pueden aparecer infecciones secundarias, que dan lugar a ulceras y linfangitis.
La osteítis en la ulcera plantar, acompañada de trastornos tróficos del hueso va dar lugar a la
osteomielitis, agravando la lesión.
Los huesos de las extremidades pueden reabsorberse si ulceración. Las manos y los pies se
acortan y deforman, quedando reducidas a muñones.

Complementarios
 Bacteriología: Baciloscopia: negativa.
 Inmunología La reacción de Mitsuda: constantemente positiva y llega a la ulceración con
cicatriz.
 Histopatología: epidermis: atrófica, dermis: No se demuestran bacilos
1. Pretuberculoide. Constituida por células epitelioides mezcladas con algunas células gigantes.
2. Folicular. Constituida por el típico folículo de Köster. Granuloma compuesto por células
epitelioides, escasas células gigantes, rodeado de un manguito de linfocitos.
3. Sarcoideo. Constituido por un granuloma incompleto, formado por células epitelioides, donde
puede faltar el manguito de linfocitos.
Estos infiltrados llegan a la epidermis. No presentan banda de Unna. Se pueden observar los
nervios infiltrados, a veces destruidos por el granuloma
 Prueba histamina: patológica.

16
 LEPRA LEPROMATOSA:
Polo MB, anérgico, ausencia inmunidad celular, que permite replicación del ML, y diseminación.
Afecta piel, anejos, mucosa (nasal), órganos internos (ojos, ganglios, riñón, testículos, bazo,
hígado).
 Forma maligna, estable.
 Puede iniciarse como LL, I, BB
 Afecta piel, mucosa y anejos cutáneos, nervios, y órganos internos (todos)
 Inmunidad celular muy disminuida, por lo que replicación del bacilo es ilimitada (Mitsuda
negativo).

CC: múltiples lesiones cutáneas, diseminadas, simétricas, e infiltradas que pueden ser:
Máculas, Placas, Pápulas, Nódulos y Tubérculos.
Cronológicamente las lesiones más precoces suelen ser maculas eritematosas y
eritematohipercrómicas, múltiples, simétricas de bordes difusos e imprecisos. Siendo muy
característico su infiltración. Los lepromas (lesión característica) ricos en bacilos, al inicio
escasos en número con elevaciones cutáneas sólidas de localización dermo-hipodérmica y de
superficie brillante e hipocrómica, su tamaño vario de poco mm hasta varios cm, suelen ser
múltiples, se ha descrito solitarios. Localización preferente frente, arcos superciliares,
pabellones auriculares, nariz, regiones malares, mentón, pueden ser numerosos y confluir
dando el aspecto de la fascies leonina. Se pueden ulcerar y al curar dejan cicatriz.
En etapas iniciales, el 30% de los pacientes no presentas alteraciones de la sensibilidad, a
medida que progresa la enfermedad ocurre la lesión nerviosa, con pérdida de la sensibilidad
térmica, dolorosa y finalmente la táctil. Hay perdida de los tallos pilosos, característica la
madarosis que progresa desde el tercio medio de las cejas, también puede haber perdida de
las pestañas. Las lesiones son anhidróticas, también hay compromisos de los anexos con
xerodermia ictiosiforme, por el compromiso de la glándula sebácea. El bacilo puede infiltrar la
mucosa del tracto respiratorio superior, la mucosa laríngea y esofágica, generando
obstrucción nasal, rinorrea serosanguinolenta, epistaxis, disfonía y disfagia. Además, puede
llevar a la perforación y colapso del tabique nasal o “nariz en silla de montar”. La invasión
bacilar de la rama oftálmica del nervio trigémino, suele comprometer el polo anterior del ojo,
con anestesia de la córnea. Por otro lado, el compromiso del nervio facial altera la función del
músculo orbicular de los párpados, incapacitando la oclusión de estos, generando lagoftalmos
con secundarias erosiones de la córnea y conjuntiva. A largo plazo se producen cataratas y
ceguera. El tracoma y la lepra son causa importante de ceguera por enfermedad infecciosa en
el mundo. En fases tardías de LL hay mayor afección nerviosa e incapacidad que en la LT.
Los troncos nerviosos más afectados son el auricular, el cubital, el mediano, el radial, el ciático
poplíteo externo, y el tibial posterior. En el transcurso de la enfermedad, la invasión bacilar
puede comprometer otros órganos, como testículo (temperatura menor a 35°C, por lo que está
comprometido en el 44-87% pacientes con LL), con daño progresivo del mismo, generando
atrofia severa bilateral, hipogonadismo, esterilidad y ginecomastia secundarios. LL nunca
remite de forma espontánea.

Cutáneo:
a) Variedad nodular: presenta lesiones típicas: El leproma es una lesión tuberosa, un
tubérculo, característico de esta forma clínica. Se observan en partes del cuerpo
descubiertas o frías, su principal localización es en la cara, sobre todo en las regiones
superciliares e interciliares, en las orejas (en el borde y en el lóbulo), el mentón y las
regiones malares, respetan la piel cabelluda y los pliegues cutáneos. Es una lesión
circunscrita, aislada, pequeña o grande, por confluencia de varios lepromas. Están
recubiertos por una piel fina, tensa, algo brillante, de coloración rosada o violácea, y a
veces intensamente pigmentada. En la cara, los lepromas deforman el rostro y cuando son
muy numerosos dan a la fisonomía un aspecto característico que se conoce con el nombre
de facies leonina. Los lepromas pueden permanecer invariables o reabsorberse, y
ocasionar cicatrices; otras veces pueden ulcerarse y dar lugar a la expulsión de abundante
cantidad de bacilos

17
 a) Variedad macular: puede ser la forma inicial por aparición directa o evolución de una LI.
presenta máculas eritematosas, pigmentarias o eritemato pigmentadas. Se diferencian de
las máculas de otras formas de lepra en que sus bordes no están bien limitados.

b) Variedad difusa o lepra bonita de Latapí (gran infiltración, aumento del brillo por pérdida
total del vello que cubre la cara (aspecto de luna llena o de mixedema) cara bonita,
después se arruga (cara de viejo), lo mismo pasa con dedos y manos, (primero los dedos
son gruesos y después finos en punta de lápiz. Ambos aspectos evolutivos son muy
notorios en los pabellones auriculares. En las mejillas y parte anterior del tórax se observan
telangiectasias y quistes de milium, y en las extremidades, livedo reticularis.
Esta variedad de lepra lepromatosa se inicia con “adormecimiento” y anhidrosis de manos
y pies, así como pérdida lenta y progresiva de cejas, pestañas y vello corporal.

Presenta máculas que confluyen e invaden grandes extensiones (confluencia de la

variedad anterior), bordes imprecisos, evolución, la piel se pliega por alteración del tejido
elástico.

c) Variedad infiltrada: invade grandes extensiones de piel, fase de aumento de la variedad

anterior, límites poco precisos, presenta máculas con infiltración perceptible, tumefacta,
eritema intenso característico, pigmentación difusa de color oscuro, abundantes
telangiectasias, se aprecia la facies leonina típica (aumento de los pliegues y de surcos,
alopecia de cejas).

e) Variedad neurítica pura: invasión simétrica de troncos nerviosos, con secuelas graves en
etapas avanzadas de la enfermedad, lesiones de nervios similares a los de la TT, se cree que
el paciente debió haber presentado lesiones cutáneas que pasaron inadvertidas, es
característico el mal perforante plantar.
Anejos:
Pelos: alopecia de ceja, puede ser cola o total, alopecia de pestañas (madarosis), alopecia en
claros de cuero cabelludo.
- Glándulas: La sudación está muy disminuida o ausente en las áreas de infiltración, en las
máculas y en los lepromas. La secreción sebácea también se encuentra disminuida ,
produciendo pseudoictiosis en miembros inferiores.
- Mucosa nasal: mucosa nasal tiene una temperatura 33-34°C que favorece el crecimiento
del ML, nódulos (pared anterior del tabique nasal) que evolucionan a ulceraciones, costras
que dificultan la respiración, al menor trauma sangran (epistaxis), se profundizan y
destruyen el tabique nasal “nariz en hachazo” “de boxeador” “en hoja de trébol” “en silla de
montar” o total incluso afecta los senos paranasales. Se da con gran frecuencia en la LL y
en BB.
Órganos
- Oculares: afecta todo el segmento anterior, acción del ML en forma de lepromas
corneales, queratitis, escleritis, iridociclitis leprosa (estados reaccionales), panoftalmía
leprosa (muy dolorosa y puede llevar a la ceguera).
- Ganglios linfáticos: adenitis, superficiales y profundas.
- Bazo: esplenomegalia
- Hígado: hepatomegalia, infiltrado inflamatorio en espacios portales.
- Riñones: amiloidosis pocos años después del inicio de la enfermedad, produce defunción.
- Gónadas: testículos y ovarios con infiltración leprosa (azoospermia, impotencia sexual)
- SNC y pulmones: NO AFECTADOS.
Garganta y laringe, se pueden encontrar lepromas y dar voz de polichinela.

Complementarios
 Bacteriología: positiva, abundantes bacilos en lesiones cutáneas y mucosas

18
  Inmunología: siempre es negativa, muy baja inmunidad (CD8 disminuidos, raras veces
células portadoras de IL-2 y si se pueden encontrar células receptoras de IL-2. Una de las
formas de mayor importancia en la difusión de la enfermedad.
 Histopatología: infiltrado de células espumosas llamadas de Virchow, que son histiocitos
o macrófagos vacuolados cargados de bacilos con pocos linfocitos, banda de Unna (zona
subepidérmica clara), infiltrado dérmico que no llega a epidermis, degeneración nerviosa,
abundantes bacilos, los macrófagos fagocitan abundantes bacilos y forman globis, Fite
Farako + .

 Lepra borderline (BB, se llama así por los bordes de la lesión que son dobles) frontera:
 Forma muy inestable de la enfermedad clínica e inmunológica que se encuentra entre
los tipos LL y TT del espectro inmunológico de la lepra, se considera MB.
 Puede ser estado transicional hacia BT o BL en dependencia del estado inmunológico
(hipersensibilidad) del paciente que hace que se acerque más a un polo o al otro.
CC: Lesión típica, placa o máculas (zona central normal o hipocrómica), asimétricas, bordes
externos infiltrados y difusos, bordes internos bien delimitados y cortados a pico, puede haber
máculas eritematosas (al inicio) infiltradas hasta la aparición de pápulas, nódulos y pápulas
infiltradas, asimétricas, edemas en extremidades, daño neural periférico variable

Complementarios
 Bacteriología: abundantes o ausencia de bacilos, según el espectro inmunológico del
paciente, se considera MB.
 Inmunología: Mitsuda negativa ó débilmente +. Tiene inestabilidad inmunológica, pueden
manifestarse hacia el empeoramiento o incremento de la respuesta inmune.
 Histopatología: epidermis normal o atrófica, dermis banda de Unna (banda de colágeno
subepidérmica). Infiltrado de células epiteliales, histiocitos y linfocitos escasos en focos o en
forma continua, no hay células gigantes.
El infiltrado puede presentarse como una estructura tuberculoide incompleta (células
epitelioides, linfocitos) o como una estructura lepromatosa no bien desarrollada (células de
Virchow, histiocitos cargados de lípidos, algunos linfocitos). Estas estructuras pueden
aparecer combinadas en una muestra de piel del enfermo o separadas en zonas distintas de
la piel. Los nervios cutáneos se encuentran infiltrados, a diferencia de la lepra lepromatosa.

 Lepra borderline tuberculoide

CC: presenta inmunidad capaz de contener la enfermedad, pero no de resolverla. Numerosas
placas (mas de 3) asimétricas, similar a LT, pero de mayor tamaño con bordes menos
definidos, eritematosos e infiltrados, suele haber lesión satélite alrededor de lesión principal.
Máculas eritematosas o hipopigmentadas, similar a TT, bordes bien limitados, pocas en
números (escasas), grandes, localizadas en grandes pliegues y cuello, simétricas.
Complementarios
 Bacteriología: negativo o débilmente positivo.
 Inmunología: Mitsuda discretamente positiva.
 Histopatología: gránuloma de células epitelioides, linfocitos y células gigantes, banda de
Unna, infiltración nervios, gránulomas de tipo hipersensibilidad retardada.

 Lepra borderline lepromatosa (etapa evolutiva siguiente a BB)

CC: Constituye una etapa evolutiva subsiguiente a la BB, en la que aparecen muchas
lesiones difusas, generalmente simétricas que pueden ser maculas o placas similares a LL el
daño neural ocurre de forma más temprana que en la LL por lo tanto es frecuente encontrar
hipoestesia y anhidrosis. Ademas por ser una forma anérgica puede haber compromiso de las
mucosas y otros órganos similar a LL, infiltradas, maculosas, nodulares, mal delimitadas. Estas
presentan un aspecto parecido a la lepromatosa, debido a la presencia de edemas.
Engrosamiento de nervios periféricos.

Complementarios

19
  Bacteriología: Presenta un índice bacteriológico elevado, más que en BB.
 Inmunología: Mitsuda negativo, respuesta de inmunidad celular deprimida.
 Histopatología: histiocitos vacuolados, escasos o ausentes linfocitos, abundantes bacilos,
banda de Unna, nervios ligeras alteraciones.

 Otras formas de lepra

- Lepra de Lucio o lepra manchada o lepra lazarina, descrita en 1851.

Es la forma más anérgica, descrita en México. Se caracteriza por:
 Adormecimiento de manos y pies (pérdida de la sensibilidad).
 Alopecia de cejas y pestañas y vello corporal con anhidrosis.
 Facies rosácea
 Perforación del tabique nasal, epistaxis.
 Abundantes bacilos al examen directo
 Máculas eritematoinfiltradas, difusas y dolorosas, brote de manchas rojas y dolorosas,
nunca nódulos, infiltración cutánea difusa, baciloscopía positiva.
 Se puede complicar con el fenómeno de Lucio

- Fenómeno de lucio (es un estado reaccional que se puede ver en los pacientes con lepra
de Lucio, lepromatosa y BL.
Es una vasculitis aguda neutrofílica, leucocitoclástica, de vasos pequeños y medianos dérmicos,
muy destructiva y con frecuencia fatal, con abundantes bacilos en los macrófagos vacuolados y
en el endotelio. Se ha sugerido que es causada por una variante genética del ML, el
Mycobacterium lepromatosis. Clínicamente caracterizada por máculas violáceas ligeramente
infiltradas que evolucionan a necrosis y posterior ulceración. Afecta principalmente las
extremidades y suelen disminuir en un periodo de 2 a 4 semanas, dejando cicatrices atróficas
pude haber ampollas flácidas. Fisiopatología parece ser un proceso trombo oclusivo, en donde
liposacáridos bacterianos estimulan macrófagos para liberar TNF e IL1, que actúan sobre las
celulas endoteliales, facilitando la producción de prostaglandinas, IL6 y factor de coagulación III,
casusando formación de coagulos dentro de los vasos y necrosis de los tejidos.

- Lepra histiode:
Es una forma especial de LL, Se denomina así por presentar histiocitos alargados que contienen
abundantes bacilos, puede ocurrir en pacientes MB que han abandonado el tratamiento o que han
presentado resistencia a drogas, también se puede presentar en LL de larga evolución sin
tratamiento, pero su presentación más común es de Novo, sin historia previa de lepra. Se
caracteriza por la presencia de numerosas pápulas y nódulos (subdérmico) muy duros y firmes,
muy resaltados, de color cobrizo, más frecuentes en cara, muslos, espalda, abdomen, glúteos y
en prominencias óseas. Tiene buen estado general y no hay perforación del tabique nasal. No
tiende a presentar reacción leprosa tipo 2. En la histología las células que conforman los nódulos
son histiocitos fusiformes con abundantes bacilos en su interior. Es frecuente que se confundan
con tumores fusocelulares como neurofibromas.

DIAGNÓSTICO
a) Examen dermatoneurológico minucioso en lesiones, explorar sensibilidad térmica, táctil
y dolorosa. La primera que se altera es la térmica.
a) Deben explorarse sistemáticamente los nervios periféricos, sobre todo el cubital, el
auricular mayor, el ciático poplíteo externo, el radial y el tibial posterior. Buscar madarosis.
b) Antecedentes patológicos familiares (enfermo conocido, procede de área endémica
a) Baciloscopía esencial para el diagnóstico (muestras procedentes de la zona de piel
afectada, así como de los lóbulos auriculares y codos. En ocasiones pueden tomarse
muestras de la mucosa nasal.), histología, inmunología.

20
 Definición de caso: persona que tiene 1 o más de las características siguientes y que aún no
ha terminado un ciclo completo de tratamiento:
1. Lesiones cutáneas características, hipo-hiperpigmentadas o rojizas, con TSS.
2. Engrosamiento de los nervios periféricos, pérdida de la sensibilidad y fuerza en manos,
pies y caras.
3. Presencia de BARR en frotis cutáneo o biopsia de piel.

El diagnóstico temprano en el 1er año de aparición de la enfermedad tiene como ventajas para el
control de la lepra:
1. Cura el enfermo.
2. Interrumpe la transmisión.
3. Evita las discapacidades.

Una lesión sospechosa encontrada en zona endémica, si presenta anestesia debe

considerarse como leprosa.

Confirmación diagnóstica de un caso de lepra: se discute en colectivo formado por:

1. Jefe del servicio de dermatología del hospital.
2. Dermatólogos del servicio.
3. Dermatólogo y MGI del área.
4. Epidemiólogos del policlínico y el municipio.

Localización de los casos:

Contactos de enfermos, población de riesgo, mantener la vigilancia durante 5 años con
examen dermatoneurológico.

Grupos riesgo:
- Contactos de caso de lepra. Seguimiento por 5 años.
- Población de riesgo: los que viven en la cuadra del enfermo y frente al mismo, vigilar
hacinamiento, seguimiento dermatoneurológico cada año por 5 años.
- Caso sospechoso: persona que presente lesiones cutáneas o síntomas sugestivos de
lesión neural.

Categorías de los casos sospechosos:

- 1 o más lesiones cutáneas sugestivas, con sensibilidad normal.
- Perdida de la sensibilidad en manos o pies, sin otro indicio de lepra.
- 1 o más troncos nerviosos engrosados, sin pérdida de sensibilidad ni lesión cutánea.
- Nervios dolorosos sin otro indicio de lepra.
- Ulceras indoloras en manos y/o pies sin otro indicio de lepra.
- Nódulos en piel sin otro indicio de lepra.
- Caída de la cola de las cejas.

Control de foco: a partir del caso índice y la epidemiologia se investigarán los contactos en
busca de la fuente o de casos secundarios a partir de una fuente común. Se confecciona HC
epidemiológica 18-129 en los primeros 30 dias del diagnóstico del caso. Los contactos deben
mantenerse registrados y controlados por el tiempo de duración de la vigilancia.

Estudio de los contactos:

1. Estudio clínico epidemiológico en los primeros 30 días de diagnosticado el caso índice.
2. Quimioprofilaxis con Rifampicina 600 mg dosis única, seguimiento clínico anual cada años
por 5 años, si se enmarca como sospechoso se hará cada 3 meses por dermatología hasta
su conclusión diagnostica al cabo de un año.
3. Evaluación y cierre por el equipo de salud.

21
 ESTADOS REACCIONALES
Durante el curso crónico de larga evolución de la lepra, presenta periodos agudos, llamados
leprorreaciones, que con una frecuencia variable y de forma episódica, rompen la típica
cronicidad de la enfermedad con síntomas generales, lesiones cutáneas, neurales, oculares e
incluso viscerales.

No se conoce bien las causas, pero el ML, es uno de los factores fundamentales, pues son las
formas lepromatosas, avanzadas, intensamente positivas para la Baciloscopia, en las que se
produce este fenómeno. También en las formas dimorfas, pero no en las indeterminadas.

En la lepra el bacilo y el huésped guardan un equilibrio durante años, incluso toda la vida,
como una tolerancia mutua, a pesar que la enfermedad avance.
Las características clínicas, histológicas e inmunológicas dependen de la respuesta del
huésped, pero hay factores que intervienen como estrés, enf intercurrentes, menstruación,
parto, gestación, insuf suprarrenal y en especial la medicación especifica con sulfonas y
rifampicina, pues la destrucción de los bacilos estimula el sistema inmunocompetente del
huésped, lo que provoca un choque antígeno-anticuerpo con depósito de inmunocomplejos a
nivel vascular, piel, sist linfático, nervios y vísceras, dando lugar a leprorreación, que es debida
a una reacción tipo III (mediada por inmunocomplejos), produciendo entre otros mediadores
un gran aumento del factor de necrosis tumoral (TNF).

Se presentan en el curso crónico de la enfermedad, como un aumento súbito de la actividad

clínica de la enfermedad, puede aparecer en cualquier tipo de lepra, excepto en LI y en
cualquier etapa del tratamiento, antes, durante o después.

Clasificación:
A) Reacción de Reversión o tipo I
B) Eritema Nudoso Leproso o Tipo II

Las reacciones son las causas principales de las lesiones nerviosas y las discapacidades, deben
diagnosticarse rápidamente y tratadas adecuadamente.

No se debe suspender el tratamiento durante el estado reaccional, pues estos no significan que la
PQT sea inefectiva, al contrario, la PQT disminuye frecuencia y gravedad del estado reaccional.

Reacción de reversión o Tipo I

Se presenta en BT, BB y menos en la BL, Wade la nombró Reacción de Reversa o de
hipersensibilidad tipo IV o reacción de inmunidad celular retardada, se encuentran altos niveles de
una monocina, neopterina y TNFᾱ
Upgrading reaction, su patogenia se debe a un aumento transitorio de la inmunidad mediada por
células y aparece en los primeros seis meses de realizar el tratamiento específico con aparición
de nuevas lesiones cutáneas, exacerbaciones de las existentes, con aumento del edema y
descamación sobretodo en dorso de manos y pies. Lo más importante es la afectación neural por
la rapidez de su instauración y la posterior aparición de secuelas motoras a veces irreversibles.
Menos frecuente es el fenómeno de Downgrading reaction en que se produce disminución de la
inmunidad celular y evolución hacia el polo Lepromatoso, pudiendo aparecer episodios de eritema
nudoso. Su duración es de 3 a 9 meses en los BT y de 15 meses en los BL.

CC:
Piel: lesiones se hacen turgentes, eritematosas, pueden aparecer nuevas lesiones raramente,
edemas manos pies y cara, ulceraciones con descamación residual, pérdida de la sensibilidad,
nervios engrosados, dolorosos, espontáneo o por presión (cubital, poplíteo y facial), alteraciones
motoras por compromiso de paquetes nerviosos, con debilidad muscular, síntomas generales
(fiebre), mano en garra, pie péndulo, parálisis facial

22
Baciloscopía +

Reacción Lepromatosa, Eritema Nudoso Leproso o Tipo II

 Aparece en LL, LL-Subpolar, y rara vez en BL (porque los Ag y Ac tienen altos niveles)
 Cuadro cutáneo en que predomina el eritema nudoso en extremidades, tronco y cara.
 Los nódulos no suelen ulcerarse, tienen un tamaño variable con intensa coloración
eritematosa, son sensibles a la presión y al regresar su coloración se hace más parduzca,
las lesiones preexistentes se tornan más eritematosas y turgentes.
 Reacción de hipersensibilidad tipo III
 No tiene relación con inmunidad celular, se considera mediado por anticuerpo (IgG, IgM)
aumento inmunidad humoral
 Aparece sólo en MB
 Ocurre algunos años después del tratamiento (cuando las lesiones cutáneas se muestran
inactivas y bacilos granulosos
CC:
Piel: nódulos agudos, placas eritematosas (sensibles a la presión, diferente localización,
cualquier parte del cuerpo, con mayor frecuencia cara, brazos y Mis.
Nervios: engrosamiento, dolor precoz dactilitis, orquitis, iridociclitis (compromiso ocular con dolor,
enrojecimiento, lagrimeo.
Manifestaciones generales: astenia, cefalea, fiebre de 38-40°C, artralgia, dolores musculares,
artritis, intolerancia gástrica,
Complementarios: hematuria, albuminuria, reacción leucemioide.

Clasificación:
A. Leve: (discontinuo), lesiones persisten por 2 semanas, seguido de un periodo de meses sin
lesiones, acompañado de dolor neural leve, malestar general, el tratamiento es reposo y
analgésicos (paracetamol).
B. Grave: (continuo) se mantienen las lesiones sin periodo libre de reacciones, puede persistir por
años, acompañado de fiebre, toma del estado general, orquitis, artritis, iritis.
CC:
Piel: lesiones pustulosas o ulcerativas.
Nervios: dolor neural intenso con pérdida de la fuerza muscular

Tratamiento:
 Reposo
 Analgésicos (paracetamol)
 Esteroides (continuos)

Reacción tipo II puede ser:

a) Eritema multiforme
b) Eritema nudoso
c) Eritema necrosante o Fenómeno de Lucio

Eritema multiforme: máculas, pápulas forma numular de color rojo vivo, lesione en diana,
artralgias, mialgias, localizado en cara, MI, MS, evoluciona por brotes, dura 2 semanas
aproximadamente, secuelas, infertilidad, ceguera, amiloidosis secundaria.
Eritema nudoso: en pacientes con LL nodular, nódulos pequeños, violáceos, superficiales,
localizados en MI, MS, tronco, vasculitis con infiltrados lepromatosos de la túnica media y la
íntima de los vasos sanguíneos sin trombosis, evolución pasa en 2-3 semanas.
Eritema necrosante o Fenómeno de Lucio: pacientes con LL difusa, etiología desconocida,
máculas eritematosas, después de tres días se oscurecen (purpúricas), sufren necrosis central
con formación de escara y ampollas, ulceración triangulares y dolorosas, evolución 15 días,
localizadas en MI; MS, tronco, histopatología similar a vasculitis.

Diagnóstico diferencial

23
a) LESIONES MACULARES

1) Vitíligo: pérdida del pigmento, acrómicas, color blanco lechoso, bordes hiperpigmentadas
“fuga de pigmento”, lesiones simétricas, tienden a la bilateralidad, sensibilidad conservada,
asintomáticas. En la lepra las lesiones nunca son completamente despigmentadas.
2) Pitiriasis versicolor: lesiones hipocrómicas, pequeñas, múltiples, signo de la uñada de
Besnier (escamas furfuráceas), redondeadas u ovales, de aspecto escamoso, con
predilección por la región facial y cuello. Ausencia de trastornos sensoriales3
3) Pitiriasis alba: máculas hipocrómicas de 1 a 5 cm de diámetro, redondeadas u ovales,
rodeadas de hiperpigmentación perilesional, mal delimitadas, únicas, pero casi siempre
son múltiples, cubiertas de escamas finas (no hay escama en la lepra) que se desprenden
con facilidad, en cara, cuello, mejillas, región maseterina, frente, periferia de los orificios
nasales, boca y conducto auditivo externo en caras externas de antebrazos, sobre todo el
derecho en los niños, por la costumbre de limpiarse la nariz con éste. No alteraciones de
la sensibilidad.
4) Leucoderma ocupacional: antecedentes de contacto con objetos de goma, calzado,
guantes, máculas hipo/despigmentadas, función sudoral normal, no alteraciones
sensibilidad.
5) Leucoderma sifilítico: mácula hipocrómica, con halo hiperpigmentado, redondeada, que
confluyen y forman un collar alrededor del cuello (collar de Venus), localizadas cuello,
nuca, región interescapular.
6) Leucoderma psoriásico: al remitir la lesión de la psoriasis queda una hipocromía residual
en la zona que estuvo esta lesión, es decir la dibuja.
7) Mácula residual, antecedente: Despigmentación por hidroquinona. Leucodermia que
afecta cualquier parte de la piel; predomina en la cara, las manos y los pies: está
constituida por manchas acrómicas lenticulares o en forma irregular, de tamaño variable, a
menudo permanentes, que aparecen en el sitio o a distancia de la aplicación de la
hidroquinona o sus derivados.
8) Morfea: Afecta cualquier parte, especial tronco; caracteriza por una o varias placas de piel
endurecida, brillante y atrófica de un tamaño que varía entre 3 y 20 cm, bien delimitadas,
hiperpigmentadas o hipopigmentadas, casi todas rodeadas de un halo eritematoso-
violáceo. Son asintomáticas y de evolución crónica, al principio son eritematosas, hasta
alcanzar finalmente la atrofia que se acompaña de alopecia y anhidrosis. No hay alteración
de la sensibilidad.
9) Nevo acrómico o despigmentoso: Es una mancha congénita hipomelanótica con límites
menos netos que en el Vitiligo; no varía de tamaño. Afecta a ambos sexos por igual. Puede
ser localizada y de forma circular o rectangular. Afecta un dermatoma o es sistematizado, o
bien, sigue las líneas de Blaschko. El número de melanocitos es normal y la melanina está
disminuida. Parece deberse a un defecto de la transferencia de melanomas a
queratinocitos. Al frotar la lesión toma un aspecto eritematoso.
10)Nevo anémico: Es congénito y en ocasiones familiar. Se manifiesta por una mancha
acrómica de límites irregulares. Predomina en el tronco, especialmente en el pecho. Al
frotar el borde de la lesión la piel normal se enrojece, mientras que el nevo permanece
inalterado.
11)Piebaldismo (albinismo parcial). Es congénito y persiste sin cambios toda la vida; en 80 a
95% hay una zona triangular despigmentada en la parte central frontal (en forma de
diamante), se extiende en ocasiones al tercio interno de cejas, raíz nasal y mentón, incluso
el pelo, aunque puede ser bilateral y simétrica, se pueden afectar las cejas y pestañas.
Puede haber manchas acrómicas con tendencia a la simetría en la parte ventral de tórax y
abdomen, en las regiones proximales de las extremidades, y rara vez en otros sitios.
Dentro de estas zonas acrómicas rectangulares o romboidales y cerca de los bordes se
pueden observar islas (de 1 a 5 cm de diámetro) de hiperpigmentación o de pigmentación
normal
12)Albinismo universal: Se manifiesta por falta congénita total de pigmento; ello hace que la
piel tenga color blanco nacarado, sea pálida o ligeramente rosada y seca, muy susceptible

24
 a las radiaciones solares, por lo que suele haber eritema e hiperqueratosis. El pelo es de
color blanco o amarillo. El iris es transparente; la pupila se ve de color rosado o rojo
durante la niñez, y gris-azulada en adultos.
13)Melanoma amelanocítico: es bastante raro 2-8%. Puede haber hipopigmentación
completa de la lesión tumoral o solo un segmento y puede variar con el tiempo. Se puede
presentar como un nódulo ulcerado o una lesión de apariencia vascular, como una macula
eritematosa, una placa despigmentada, una placa inflamatoria. No hay alteración de la
sensibilidad.
14)Liquen plano atrófico: la variante atrófica es rara y se caracteriza por la presencia de
unas pocas pápulas o placas bien delimitadas de color blanco azulado con una atrofia
superficial central. A veces se acompañan de un mayor grado de eritema. Miden solo unos
mm de diámetro, pero pueden fusionarse para formar placas más grandes. Afecta con
mayor frecuencia las extremidades inferiores o el tronco. No hay alteración de la
sensibilidad.
15)Pinta: El chancro pintoso, general es único; se localiza en piernas, pies, brazos,
antebrazos y menor frecuencia cara; una pápula de 1 a 3 cm, de color rosado, algo
escamosa, que se transforma con rapidez en una placa redondeada u oval,
eritematoescamosa, de bordes precisos, y rodeada por un halo hipocrómico. Las píntides
se localizan en tronco y extremidades; son asimétricas, respetan las llamadas zonas
pintorresistentes: lugares de piel fina y húmeda, como los pliegues y genitales; las lesiones
son placas eritematoescamosas poco abundantes, más pequeñas que la inicial, con
tendencia a la discromía, desaparecen sin dejar huella, o con manchas hipocrómicas o
hipercrómicas residuales. No se presenta alteración del estado general; puede haber
adenopatías epitrócleares, cervicales e inguinales
16)Esclerosis tuberosa. La tríada clásica consta de angiomas cutáneos, epilepsia y retraso
mental, expresividad y gravedad variables. La mayoría presenta manifestaciones cutáneas,
e incluyen angiofibromas faciales, máculas hipomelanóticas o acrómicas, placas fibrosas
faciales, piel de zapa y fibromas ungueales. Se observan máculas hipomelanóticas en más
del 90% de los niños. A menudo se presentan al nacimiento o aparecen en los primeros
años de vida y pueden borrarse o desaparecer en la vida adulta. Se utiliza la luz
ultravioleta de una lámpara de Wood para mejorar la detección, especialmente en
individuos de piel blanca. Las máculas hipomelanóticas miden típicamente 0,5 a 3,0 cm de
diámetro. Son de color hueso y no totalmente despigmentadas como en el vitíligo. Algunas
son ovaladas en un extremo y aguzadas en el otro. Se denominan manchas en hoja de
fresno, número varía entre 1 y más de 20. se localizan en cualquier sitio, pero sobre el
tronco y nalgas. En el cuero cabelludo producen poliosis. Tres o más característica
importante para el diagnóstico.
17)Hipomelanosis guttata: La hipomelanosis en gotas idiopática (HGI) es una leucodermia
adquirida, caracterizada por máculas separadas, redondas u ovales, de color blanco
porcelana, de alrededor de 2-5 mm de diámetro, que aumentan de cantidad con el
envejecimiento El pelo que asienta en las lesiones suele permanecer pigmentado. Las
lesiones muestran fotodistribución y tienden a aparecer en piel con daño solar crónico. A
menudo, se localizan en la región pretibial y en los antebrazos
18)Esclerosis sistémica progresiva: áreas de hiperpigmentación difusa y de leucodermia
(“en sal y pimienta”), limitadas al tronco y las extremidades
19)Nevo de Sutton: Es más frecuente en el tronco, principalmente en la espalda; aparece
menos en manos, y es raro en cabeza. El fenómeno halo se instala en días o semanas. Se
caracteriza por un área circular de hipomelanosis de 0.5 a 2 cm y hasta 5 cm de diámetro,
alrededor de un nevo melanocítico adquirido de color marrón o rosado, rara vez puede ser
congénito, en 50% es múltiple, se han informado hasta 90 lesiones. Los nevos tienden a
aplanarse, y es posible que haya involución completa en meses. Con frecuencia persisten
las zonas acrómicas; el nevo puede presentar repigmentación o permanecer del mismo
tamaño.

b) LESIONES ERITEMATOESCAMOSAS:

25
1) Psoriasis: eritema y escamas que se agrupan en placas de bordes netos, de forma y
tamaño muy variables; la descamación es blanca, nacarada, de aspecto yesoso, o
micácea; puede cubrir toda la placa o parte de ella, se localiza en la zona de extensión de
las regiones articulares de codo, rodillas y otras, así como en el cuero cabelludo. Se
observan los signos característicos de la enfermedad (mancha de esperma, película
despegable y punteado hemorrágico o signo de Auspitz).
2) Pitiriasis Rosada de Gibert: Consiste en una placa oval (múltiple 5%), asintomática, de
color rosado, con descamación fina, que crece hacia la periferia; mide desde unos mm
hasta 4-10 cm, y persiste 4 a 5 días; a veces aspecto eccematoso. Luego de 5 a 15 días
erupción secundaria repentina, que suele afectar el tronco, el cuello y la parte proximal de
las extremidades (78%). Se observan muchas placas ovales pequeñas que miden de 0.5 a
1.5 cm, son eritematosas y están cubiertas de escamas finas; en piel morena son más
oscuras. En 1 a 2 semanas se extienden en dirección centrífuga, y adoptan una
distribución característica en árbol de Navidad, línea de clivaje del cuerpo, no trastornos
sensibilidad
3) Dermatitis seborreica: lesiones eritematoescamosas, escamas grasas, oleosas, gruesas,
no trastornos sensibilidad, localizadas en ambos lados de la nariz, mejillas, arcos
superciliares, región preesternal e interescapular, cuero cabelludo, región perigenital.
4) Eritema multiforme: con la reacción de reversión.
5) Tiña circinada: Son lesiones redondeadas u ovaladas, a veces circinadas, de bordes
ligeramente elevados, escamosas, con pequeñas vesículas en la periferia, que se rompen
fácilmente, muy pruriginosas. No existen trastornos de la sensibilidad. El examen
micológico positivo hace el diagnóstico.
6) Dermatitis atópica: placas eritematosas, descamativas, costrosas y vesiculares, la
localizan varía según la edad, asociadas a prurito, ardor, no alteraciones sensitivas.
7) Eccema numular: es circunscrito, casi siempre diseminado; afecta principalmente las
caras de extensión de las extremidades, especial dorso de las manos, piernas y pies, el
tronco y, rara vez, la cara y cuello. Pueden tener cierta simetría, recurrencias en el mismo
sitio. Inicio con frecuencia en piernas, con diseminación ulterior. Son placas en forma de
moneda (numulares) de 1 a 3 cm de diámetro; en etapas tempranas o agudización hay
eritema, pápulas, vesículas, costras melicéricas y hemáticas que dan aspecto eccematoso;
en etapas crónicas hay engrosamiento de la piel, liquenificación e hiperpigmentación; una
vez establecidas tienden a permanecer del mismo tamaño. El prurito es intenso, constante
y molesto. Se ha informado fenómeno isomórfico. Las lesiones aparecen con rapidez, 1 a 2
semanas, pero la evolución es crónica, 1 a 5 años en promedio, con mejorías transitorias.
8) Secundarismo sifilítico: lesiones papulares, son muy numerosas, están diseminadas por
todo el cuerpo, son bilaterales y simétricas, pueden ocupar áreas localizadas como palmo-
plantar, que ayudan a hacer el diagnostico, pueden estar rodeando orificios naturales, en
áreas seborreicas, línea de implantación del cabello “corona venérea”. Pueden tener
superficie lisa, brillante cubiertas por escamas gruesas adherentes que dejan manchas
pigmentadas. No hay alteración de la sensibilidad.
9) Macula o roséola sifilítica: maculas eritematosas, no pruriginosa, nunca presentan
escamas, son del tamaño de una lenteja o algo mayor, poco numerosas, y se diseminan
por el tronco o raíz de miembros, cuando desaparecen no dejan señal de su existencia. No
hay alteraciones en la sensibilidad.
10)Eritema anular centrifugo: La forma clásica se localiza preferentemente en el tronco,
nalgas y raíces de extremidades; se caracteriza por una o varias lesiones que inician como
pápulas o placas urticariales que se extienden en dirección periférica, migran 2 a 3 mm por
día y originan lesiones arciformes o policíclicas, hemicírculos que se abren con lentitud y
dejan la parte central sana; el borde es eritematoso infiltrado y presenta un collarete de
escamas situadas en la parte interna del anillo. No hay alteraciones en la sensibilidad.
11)La parapsoriasis de pequeñas placas: predomina en tronco y extremidades, se
caracteriza por placas eritematoescamosas, redondeadas u ovales, de 2 a 4 cm de
diámetro; tienen aspecto digitiforme y son asintomáticas o ligeramente pruriginosas; este
aspecto en huellas digitales, que adquieren un tono amarillento, en el pasado conocido

26
 como xantoeritrodermia perstans. La evolución es crónica, con brotes que duran 4 a 6
semanas. El riesgo de evolución hacia micosis fungoide es nulo, aunque algunos autores
han opinado que este tipo de parapsoriasis es micosis fungoide. no trastornos sensibilidad
12)Dermatitis seborreica petaloide: Las lesiones cutáneas se caracterizan por un color
amarillento, un eritema leve a intenso, un infiltrado inflamatorio leve y escamas y costras
oleosas gruesas. Este cuadro a veces se designa pítíríasís estatoíde. Estos pacientes
informan prurito, sobre todo en el cuero cabelludo y el conducto auditivo. Las lesiones
comienzan con eritema y elevaciones foliculares y perifoliculares, y se expanden hasta
formar placas redondas a circinadas (petaloides; del griego petalon: una placa o lámina
delgada) netamente delimitadas. no trastornos sensibilidad
13)Enfermedad de Darier: Genodermatosis autosómica dominante, Aparece durante la niñez
y empeora en la adolescencia y adultez. Se circunscribe al cuello, parte alta de la espalda,
región esternal, piel cabelluda, pliegues auriculares y nasogenianos, así como dorso de las
manos; predomina en sitios seborreicos, pliegues, o es prácticamente generalizada. Se
caracteriza por elevaciones queratósicas, del color de la piel o rojo-amarillentas (“pápulas
foliculares”), aisladas o agrupadas en placas escamosas, de superficie rugosa y aspecto
sucio; puede haber pústulas y ampollas.
14)Liquen simple crónico: Dermatosis que se circunscribe por lo general a la nuca (lichen
nuchae) y a veces a la cara anterolateral de las piernas, frente, muñecas, escroto, vulva,
ano u otros sitios; está constituida por una o varias placas que muestran eritema,
liquenificación y escamas bien delimitadas, y en ocasiones pigmentadas; la evolución es
crónica, pruriginosa y a menudo recidivante. Siempre es pruriginoso.
15)Eccemátides: Es un grupo de dermatosis eritematoescamosas, eccematosas o foliculares,
de causa desconocida que, según se cree, aparecen en una piel predispuesta, con
intervención de factores infecciosos locales o a distancia. Se caracteriza por lesiones de
eccema en el estudio histológico Las lesiones se agrupan en placas de número variable;
pueden ser escasas o abundantes; el tamaño varía desde puntiformes hasta abarcar un
segmento; la forma es redondeada, anular u ovalada, color rosado o amarillento; cubiertas
de escamas finas no muy adherentes. No hay prurito, o es leve o intenso. La evolución es
impredecible, duran semanas, meses o años; hay periodos de remisiones y
exacerbaciones.
16)Micosis fungoide: Es el más frecuente de los Linfoma Cutáneos Células T. Predomina en
varones de 40 a 60 años de edad y en sujetos con piel oscura. La supervivencia sin
tratamiento es de 9 a 10 años. Es un linfoma cutáneo multifocal de linfocitos T auxiliares
con epidermotropismo particular. Las discrasias linfoides epiteliotrópicas son precursoras o
fases tempranas de la micosis fungoide. Se presentan tres fases: preinfiltrativa,
inespecífica o eccematosa. La fase de mancha se localiza en tronco y extremidades;
origina placas eritematoescamosas o violáceas que recuerdan el eccema o la psoriasis. La
evolución es de meses o años; se acompaña de prurito.

c. LESIONES INFILTRADAS Y VEGETANTES:

1) Tuberculosis verrucosa cutis: lesión inicial pápula que se hace gruesa, costrosa y
verrucosa, luego forma una placa, localizadas en manos y dedos. causadas por el
Mycobacterium tuberculosis
2) Lupus Vulgar: Lesiones localizadas en las mejillas, que se caracterizan por placas
rosadas, las cuales tienen en su superficie y en los bordes, puntos blanquecinos (colonias
blancoamarillentas, comparadas con la jalea de manzanas), que se detectan por la
vitropresión. Son lesiones atróficas, sin signos de alteración de la sensibilidad.
3) Lupus eritematoso crónico: Se localiza en las áreas expuestas a la luz solar. Son
lesiones eritematosas, escamosas, características, acompañadas de atrofia. Estos signos
identifican la enfermedad. No presentan los signos cardinales de la lepra.
4) Granuloma Anular: lesiones nodulares o papulosas con distribución anular, sensibilidad
conservada

27
5) Liquen plano anular: Cuando esta enfermedad se presenta con lesiones anulares, el
diagnóstico puede ser dudoso. Deben observarse las pápulas características y se
presentan lesiones en las mucosas. No hay alteraciones de la sensibilidad.
6) Sarcoidosis: Enfermedad multisistémica granulomatosa de causa desconocida,se
presenta en ambos sexos y cualquier raza. Inicia antes de los 50 años de edad, pico 20 y
39 años. Se caracteriza por afección pulmonar, uveítis crónica, lesiones en huesos (dedos
en salchicha), poliartralgias y linfadenopatia; hay fiebre, pérdida de peso y malestar
general. En 25 a 35% casos hay lesiones en piel, casi siempre preceden a las sistémicas.
Hay especificas o inespecíficas; especificas pápulas amarillentas y translucidas en cara y
cuello; el llamado lupus pernio o placas angiolupoides, más frecuente en mujeres con
infiltración violácea con telangiectasias en nariz, labios y pabellones auriculares, y los
nódulos subcutáneos de Darier-Roussy. Las inespecíficas son el eritema nudoso (10%) o
multiforme, exantemas morbiliformes, eritrodermia, prurito y lesiones verrugosas.

7) Epidermodisplasia verruciforme: Enfermedad rara, determinada por factores genéticos;

es una infección generalizada por virus del papiloma humano oncógenos, en especial 5 y
8. Se caracteriza por lesiones verrugosas planas y persistentes, que dan lugar a
carcinomas con una frecuencia muy alta. El estudio histológico se observa displasia
epidérmica. Se inicia durante la niñez, como una dermatosis diseminada con predilección
por áreas expuestas, como cara (frente), cuello, dorso de las manos y los dedos, caras
externas de antebrazos, tronco y extremidades inferiores. Después se presenta
diseminación, bilateral y simétrica. Hay muchas neoformaciones de 2 a 5 mm de diámetro,
redondeadas, ovales o poligonales, aisladas, del color de la piel, con superficie lisa o
cubiertas de escamas finas; casi todas presentan el aspecto de verrugas planas o de
liquen plano.
8) Enfermedad de Darier: Genodermatosis autosómica dominante, Aparece durante la niñez
y empeora en la adolescencia y adultez. Se circunscribe al cuello, parte alta de la espalda,
región esternal, piel cabelluda, pliegues auriculares y nasogenianos, así como dorso de las
manos; predomina en sitios seborreicos, pliegues, o es prácticamente generalizada. Se
caracteriza por elevaciones queratósicas, del color de la piel o rojo-amarillentas (“pápulas
foliculares”), aisladas o agrupadas en placas escamosas, de superficie rugosa y aspecto
sucio; puede haber pústulas y ampollas. Las lesiones en pliegues y en los pies adoptan
aspecto papilomatoso o verrugoso. 50% casos muestra lesiones verruciformes acrales
9) Esporotricosis fija: se presenta en 20 a 30%; se caracteriza por una sola placa semilunar
infiltrada, verrugosa o vegetante, que se puede ulcerar y cubrir de costras melicéricas;
siempre está rodeada de un halo eritematovioláceo. La forma superficial o
dermoepidérmica es sólo una variante de la fija; se manifiesta por placas de color violáceo,
sobre todo en la cara, y sigue los linfáticos superficiales.

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d) LESIONES NODULARES
1) Sífilis: lesiones nodulares y noduloulceradas (Sífilis tardía), pocas, asimétricas, escasas,
profundas, toman dermis y TCS, curan por fibrosis dejando cicatriz acneiforme con bordes
hiperpigmentados, no prurito ni dolor; color eritematoso, de tamaño variable de mm a cm,
son redondeadas u ovaladas, se pueden agrupar y formar placas circulares, anulares,
arciformes o serpenginosas. Antecedente de chancro. No hay alteraciones sensitivas.
2) Sarcoidosis: Enfermedad granulomatosa multisistémica, edad 20 a 40 años, inicio
asintomático, afecta pulmón, ojos, SNC, SCV, riñones, SOMA, piel: placas papulosas
asintomáticas, nódulos de consistencia dura, frecuentes linfadenopatías. Sensibilidad
conservada.
3) Leucemia cutis: en todas las formas de leucemia, fundamentalmente las crónicas,
nódulos en cara similar a facie leonina de la LL, placas, infiltraciones, hay prurito.
4) Micosis fungoide: en cara similar a LL, curso rápido, prurito intenso. En MF hay
coexistencia de diversas lesiones en distinta etapa evolutiva, hay secuelas del rascado. No
hay alteraciones en la sensibilidad.
5) Leishmaniasis cutánea: enfermedad granulomatosa crónica, considerada una zoonosis,
el protozoo causal se transmite de roedores de bosques (reservorio) + vector (mosca)---
ser humano, en países endémicos, se confunde con LL, buscar antecedente de viajar a
regiones boscosas, el cuadro clínico inicio pápula eritematosa, crece despacio: nódulo que
se ulcera (se cubre de un exudado sobreinfección bacteriana y micótica, secan costra
central y cicatriz), lesiones satélites y mucosas, persisten por meses y años, acompañado
de fiebre, linfadenopatía regional: forma cutánea difusa, se caracteriza por pápula no se
ulceran, luego nódulos en cara y extremidades, lesiones satélites, avance lento, no
alteraciones de la sensibilidad.
6) Neurofibromatosis o Enfermedad de Von Recklinghausen: Los tumores cutáneos
aparecen en escolares o adolescentes; son circunscritos, o abundantes y diseminados a
toda la superficie corporal; predominan en tronco, cuello y cabeza; son sésiles o
pediculados, del color de la piel; miden entre mm y varios cm; son de consistencia blanda.
A la palpación, el dedo se hunde con facilidad en el tumor (“tumores fantasmas”); rara vez

29
 son duros y están adheridos a tejidos vecinos. Los tumores nerviosos o neuromas se
encuentran en los filetes terminales de los nervios, o son tronculares; se palpan como
tumores duros y no dolorosos. Los tumores también afectan al SNC y los pares craneales,
en especial el óptico y el acústico. En 20% hay hamartomas pigmentados del iris o nódulos
de Lisch antes de los 6 años de edad, después en 95%, y en NF-II aparece neuroma
(schwannoma) acústico, muchas veces bilateral, que es raro en NF-I. Las manifestaciones
auditivas en el tipo II son sordera y tinnitus, después de los 20 años de edad; no trastornos
de la sensibilidad.
7) Eritema Nudoso: Síndrome de hipersensibilidad, de origen múltiple, se considera la
paniculitis más frecuente. Se caracteriza por nudosidades eritematosas, calientes y
dolorosas, por lo general simétricas que predominan en las regiones extensoras de las
extremidades inferiores. Es de evolución aguda y puede ser recurrente. Consiste en la
aparición súbita de nudosidades de casi 1 a 5 cm de diámetro, eritematosas, profundas,
calientes y dolorosas que duran días o semanas y son resolutivas. Pueden confluir y
formar placas eritematosas; en raras ocasiones ocurre afección de otras localizaciones,
como tronco, extremidades superiores, cuello y cara. En el eritema nudoso en lepra las
manifestaciones cutáneas son más extensas, afectan tronco, cara y extremidades
superiores; son más inflamatorias y recidivantes, y rara vez se ulceran.
8) Granuloma Anular: Son nódulos semiesféricos que varían en tamaño desde una cabeza
de alfiler hasta un chícharo; se agrupan en placas que tienden a aplanarse en el centro; las
lesiones persisten en la periferia. Son de color rosado, blanco-amarillento o del color de la
piel; por lo general son asintomáticas y desaparecen sin dejar cicatriz. La forma clásica es
la más frecuente; afecta principalmente las extremidades, con predominio en manos, pies,
antebrazos y maléolos. Sensibilidad conservada.
9) Prurigo nodular de Hyde: Dermatosis pruriginosa de causa desconocida, caracterizada
por “nódulos” múltiples o solitarios que aparecen en las superficies de extensión de las
extremidades, principalmente en las inferiores; en ocasiones son generalizados.
Predomina en mujeres. La evolución es crónica, por brotes y no existe tratamiento
definitivo. Es bilateral, tendencia a la simetría; pueden observarse localizaciones aisladas.
Las lesiones son áreas circunscritas de liquenificación con aspecto de nódulos, únicos o
múltiples, de tamaño variable, que alcanzan 0.5 a 3 cm de diámetro en promedio. Suelen
ser semiesféricos y están aislados entre sí, son de color rosado o gris-amarillento y están
bien limitados; se aprecian en su superficie escamas y excoriaciones, que con el tiempo se
pigmentan y adoptan un aspecto queratósico o verrugoso. El prurito es muy intenso,
intolerable y desesperante, con exacerbaciones diurnas y nocturnas. La evolución es
crónica.
10) Esporotricosis forma linfangítica: Micosis subcutánea granulomatosa de evolución
subaguda o crónica, que afecta de manera particular la cara y las extremidades; se
caracteriza por nódulos o gomas que siguen en general la trayectoria de los vasos
linfáticos; es menos frecuente una lesión fi ja y rara vez sistémica. Cuando hay lesiones
extracutáneas pueden afectar pulmones, huesos, articulaciones u otros órganos; el agente
causal es el complejo dimorfo Sporothrix spp. Las formas más frecuentes en la práctica
diaria son la fija, linfangítica y sistémica. La forma linfangítica (70 a 75%) se caracteriza por
un chancro inicial, constituido por una lesión nodular o gomosa ulcerada, seguido en dos
semanas por una cadena de gomas eritematovioláceos, no dolorosos, que siguen los
vasos linfáticos regionales y pueden ulcerarse. Las localizaciones más frecuentes son en
las extremidades, en particular las superiores (53%), y menos las inferiores (18%) y la cara
(21%). El chancro se presenta por lo común en las manos o los dedos; en niños afecta
principalmente la cara.
11)Xantomas tuberosos: Placas de aspecto nodular o pápular que son la expresión cutánea
de depósitos de lípidos en la piel; pueden ser normolipémicos o dislipémicos. Estos últimos
se presentan como manifestación del aumento de la concentración total de lipoproteínas —
esto es, en las hiperlipoproteinemias— y son indicativos de riesgo aterógeno. Los
xantomas tuberosos son formaciones semiesféricas irregulares de consistencia firme, de
aspecto nodular, de color amarillo-anaranjado, indoloros, de tamaño variable y de límites

30
 bien definidos; se localizan en las superficies de extensión sujetas a traumatismos, como
codos, rodillas, nalgas, tobillos y articulaciones interfalángicas.
12)Xantogranuloma: Síndrome histiocítico benigno de células mononucleares. Ocurre
durante los primeros meses de vida o en adultos. Se caracteriza por una o varias
neoformaciones pequeñas, de color rosado-amarillento que aparecen por brotes e
involucionan solas. No se relaciona con anormalidades metabólicas. En la biopsia se
encuentran histiocitos espumosos y células gigantes. En 66% el xantogranuloma aparece
antes de los seis meses
de edad y en 20% es congénito. Predomina en cara, particularmente en párpados, tronco y
parte proximal de las extremidades. Está constituido por una (75%) o muchas
neoformaciones de aspecto pápular o nodular de 1 a 2 mm de diámetro (forma
micronodular) hasta 1 a 2 cm (forma macronodular o gigante), de color rosado-amarillento
o café (marrón) rojizo, de consistencia firme; ocurre por brotes.
13)Infiltración Nodular de Linfoma Maligno: Estas afecciones, presentando o no
alteraciones sanguíneas pueden acompañarse de lesiones dermatológicas que presentan
variados aspectos morfológicos como eritrodermias, tumores metastásicos, infiltración
difusa de la piel, que pueden simular a la lepra en su tipo lepromatoso. Se caracteriza
principalmente por infiltraciones eritematosas difusas que ocasiona alopecia, infiltración de
orejas, piel con nódulos de tamaño variable con tendencia a formar placas sobre base
infiltrada dura o leñosa o grupos con nódulos profundos de tamaño variable. Frecuente el
prurito, lesiones de rascado, las manifestaciones hemorrágicas de piel y en especial de
mucosas, la evolución progresiva de la enfermedad con emaciación del paciente. No
alteración de la sensibilidad
14)Blastomicosis norteamericana: La blastomicosis norteamericana es una infección
micótica sistémica granulomatosa y supurativa crónica, causada por un hongo dimorfo
denominado Blastomyces dermatitides, que afecta primariamente los pulmones, con
formas clínicas diseminadas que afectan la piel, huesos, sistema nervioso central y otros
órganos Blastomicosis cutánea primaria, Es una forma rara, por la inoculación
traumática en la piel del hongo. Inoculación de 15 a 20 días aparece un área eritematosa
indurada, “chancro o complejo primario”, con linfangitis y linfoadenopatía; éste da lugar a
lesiones pápulo-nodulares que afectan los ganglios regionales, dando el aspecto
característico de una esporotricosis cutáneo linfática. Algunas veces puede ser lesiones
nódulo verrucosos o placas ulceradas y costrosas. La topografía de la lesión depende del
sitio de inoculación, generalmente un miembro o la cara, más frecuentemente en varones
adultos. La blastomicosis cutánea primaria tiene tendencia a la curación espontánea
15)Acné conglobata: las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el
tronco, donde son más intensas; hay comedones dobles (comunicados por debajo de la
piel), y predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos. Es una entidad crónica que
puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.
16)Sarcoma de Kaposi: Neoplasia o hiperplasia vascular multifocal de origen endotelial y
relacionada con un herpesvirus [HHV-8]; puede afectar piel y vísceras; se caracteriza por
neoformación capilar y proliferación de tejido conjuntivo perivascular; en pacientes con
predisposición genética y con inmunodeficiencia. En la forma clásica las manifestaciones
en la piel predominan en las extremidades, sobre todo las inferiores; se caracterizan por
manchas rojas por lo general múltiples que se elevan y se tornan violáceas; con frecuencia
aparecen ampollas hemorrágicas, y luego placas y tumores semiesféricos u ovoides que
semejan “nódulos”, cuyo diámetro varía desde algunos milímetros o 2 o 3 cm, hasta 12 cm;
son de superficie lisa, consistencia elástica y aspecto purpúrico; pueden ulcerarse o
adoptar aspecto verrugoso o vegetante, y dejar atrofia y pigmentación. Son asintomáticos.

d) FORMAS NEURÍTICAS

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 1. Neuritis intersticial hipertrófica: En esta entidad el cuadro clínico permite hacer un
diagnóstico diferencial. Estos síntomas son la incoordinación motora, deformación
raquídea y varo equino.
En el tipo Dejerine-Sotta existen, además, los signos de Romberg y Argyll-Robertson,
dolores fulgurantes y abolición de los reflejos rotulianos. A la palpación, los nervios se
presentan lisos, en oposición a la lepra que son moniliformes.
2. Neuropatía diabética: polineuritis distal, bilateral, simétrica, pérdida sensibilidad en
zonas periféricas, como manos y pies y se produce en forma de guantes o calcetín,
sensación de quemaduras, anestesia, e inflamación de plantas de los pies.
3. Flexión congénita de los dedos: flexión permanente bilateral del 5to dedo, no
alteraciones de la sensibilidad, ausencia de lesiones en piel que nos diferencia de la
lepra.
4. Siringomielia: Enfermedad crónica de la médula espinal, que presenta espasticidad de
las piernas, pérdida simétrica de la sensibilidad dolorosa y térmica, de distribución “en
chaqueta” sobre brazos y tórax, parálisis y atrofia de miembros superiores. Por estos
síntomas se hace difícil el diagnóstico diferencial; no obstante, existen características
que ayudan a diferenciarla con las formas neurales de la lepra.
5. Tabes: Esta enfermedad presenta alteraciones de la sensibilidad, pérdida de la
sensibilidad táctil (con conservación de la sensibilidad a la temperatura y al dolor,
"disociación tabética") y alteraciones francas de la sensibilidad profunda, manifestada
por ataxia, hipotonía, abolición de los reflejos tendinosos, trastornos esfinterianos, signo
de Argyll Robertson, signo de Romberg, dolores de cintura, etc.
6. Esclerosis lateral amiotrófica: enfermedad carácter amiotrófico, inicia por atrofia
porción distal de los miembros, especial superiores, en las manos, pudiendo éstas
adquirir anatómica y funcionalmente que manos de la lepra; solo en esto hay confusión,
pues hay síntomas característicos de la enfermedad y no se observan en lepra, como
son: ausencia completa de alteraciones sensitivas, presencia de fibrilaciones
musculares, paraplejía espasmódica de los miembros inferiores, signo de Babinsky,
síntomas bulbares, principalmente por parálisis labio-glosolaríngea que compromete el
habla, la deglución en los casos más avanzados, siendo la evolución siempre
progresiva. No hay engrosamiento de los troncos nerviosos ni los trastornos tróficos de
la lepra.

Pronóstico
Depende de la forma clínica. Actualmente es curable.
1. Indeterminada: es la de mejor pronóstico por ser la forma de inicio, puede cura hasta
espontáneamente, y su evolución a formas polares depende de la inmunidad del sujeto.

2. Tuberculoide: relativamente benigno, por la rápida desaparición de las lesiones,

negatividad de la Baciloscopia y respuesta favorable al tratamiento, aunque la afectación
neural puede dar lugar a secuelas permanentes.

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 3. Lepromatosa: la de mayor importancia epidemiológica, más desfavorable por:
-Largo periodo de incubación
-Diagnóstico tardío
-Extensión de las lesiones a piel y nervios periféricos
- Afectación de mucosas y vísceras
-Frecuente presencia de lesiones por inmunocomplejos en la piel (eritema nudoso), en los
nervios (neuritis) y afectación renal (amiloidosis) esta última causa más frecuente
defunción.
-Baciloscopia intensamente Positiva
-Reacción de Mitsuda Negativa

Todos estos factores explican el largo período que se necesita para llegar a la inactivación de las
lesiones y la inactividad bacteriana

4. Dimorfa o BB (BT, BB y BL): El pronóstico de estas formas clínicas es variable dentro del
espectro. Es mejor que en la LL y peor que en la TT. Está en dependencia del estado
inmunológico del paciente.

Signos cardinales de la Lepra

1) Lesión cutánea con pérdida de la sensibilidad del área afectada
2) Engrosamiento y/o dolor de troncos nerviosos periféricos con disminución de la sensibilidad
y debilidad muscular de manos y pies y cara.
3) Examen bacteriológico positivo.

ESTADOS REACCIONALES EN LA LEPRA

Son episodios producidos por efectos desfavorables de la respuesta inmune al Mycobacterium
leprae, con signos de inflamación aguda o subaguda en los tejidos, que se presentan
generalmente en el curso crónico de la enfermedad. Pueden aparecer en cualquier tipo de lepra,
excepto en la indeterminada.

Las variaciones que sufre el enfermo en su estado inmunitario, se expresan en la clínica por
cambios en las lesiones que responden a la intensidad de su respuesta inmune y pueden
dejar como resultado deformidades y discapacidades.
Pueden aparecer cambios inmunológicos por la efectividad del tratamiento, con disminución
de la carga bacilar. Estos pueden ocurrir espontáneamente o ser desencadenados por
infecciones intercurrentes, estrés, embarazo, intervenciones quirúrgicas, pero es más
frecuente su aparición por las drogas antileprosas. En ocasiones no es posible determinar el
factor desencadenante.
En su mayoría, las reacciones que se observan pertenecen a uno de los mecanismos
siguientes:
1. Reacción de reversión (tipo I).
2. Eritema nudoso leproso (tipo II).

Reacción de reversión (tipo I). Es una reacción de hipersensibilidad tipo IV, de la escala de
Gell y Coombs. En algunos casos de reacción tipo I, la inmunidad mediada por células puede
estar aún más disminuida por causas no precisadas, lo que puede dar lugar a una tendencia
evolutiva hacia el polo lepromatoso (down grading). Esta reacción ocurre solamente en los
pacientes que no han recibido
el tratamiento adecuado. Por otro lado, puede producirse un incremento de la respuesta
inmune mediada por células, que se acompaña de una reacción inflamatoria aguda que toma
piel y nervios, con tendencia a evolucionar hacia el polo tuberculoide del espectro (up
grading), pero sin llegar a este, y que es conocido como reacción de reversión.
Aparece en la lepra borderline o dimorfa (BT, BB y BL).
Ambos estados son difíciles de diferenciar, desde el punto de vista clínico.

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Eritema nudoso leproso (tipo II). Se trata de una reacción de hipersensibilidad humoral tipo
III, de la escala de Gells y Coombs.
No tiene relación con la inmunidad celular. Aparece solo en los casos multibacilares (MB).
Se considera mediado por anticuerpos. Puede aparecer en los casos de BL y LL, en los que
los antígenos y anticuerpos tienen un alto nivel.
Tiene tendencia a ocurrir algunos años después del tratamiento, cuando las lesiones cutáneas
se muestran inactivas y los bacilos, granulosos.
No se reconocen efectos protectores de los anticuerpos antimicobacterianos en la lepra y sí se
le atribuye una influencia activa en los mecanismos de daño hístico, en la lepra lepromatosa
reaccional.
La unión de los antígenos liberados a partir del Mycobacterium leprae con anticuerpos
circulantes forma los inmunocomplejos que son detenidos en ciertos sitios del árbol
circulatorio, donde se fijan en las células endoteliales. Esto da lugar a edemas, inflamación y
presencia de polimorfonucleares.
En el esquema siguiente se muestran los estados reaccionales según la clasificación de
Ridley y Jopling.

Manifestaciones clínicas de los estados reaccionales

Reversión (tipo I). Aparece en las formas BL, BB y BT, o en el tipo lepromatoso subpolar
(LLs).
Piel. Las lesiones cutáneas que presenta el enfermo se hacen más turgentes, eritematosas,
pueden aparecer nuevas lesiones y se acompaña de edemas en manos, pies y cara. En
ocasiones pueden llegar a la ulceración.
Nervios. Nervios periféricos engrosados y dolorosos espontáneamente y a la presión. Pueden
abscedarse; sig nos de lesiones neurales, con alteraciones motoras de uno o más nervios,
principalmente los nervios cubital (ulnar), ciático poplíteo externo y facial, lo que puede dar
lugar a la mano en garra, pie péndulo y parálisis facial.
Es frecuente la aparición del cuadro cutáneo antes que el neural, por lo que se deben
sospechar estas alteraciones y tomar medidas urgentes.
Puede acompañarse de pérdida de la sensibilidad y de la fuerza muscular.
Síntomas generales: hipertermia y toma del estado general.

Eritema nudoso leproso (tipo II). Aparece en LL y ocasionalmente en BL.

Piel. Se caracteriza por la presencia de nódulos cutáneos o placas eritematosas, muy
sensibles a la presión, que pueden presentarse en cualquier área del cuerpo, pero
preferiblemente en la cara, los brazos y los miembros inferiores, que lo diferencian del eritema
nudoso genuino, de variables causas y de localización en la cara anterior de las piernas.
Nervios. Puede aparecer engrosamiento y dolor, tan precoz como en el tipo I, y presentarse
dactilitis, iridociclitis y orquitis.
Síntomas generales: fiebre, artralgias, dolores musculares y toma del estado general.

El eritema nudoso leproso puede ser leve o grave. La forma leve se caracteriza por lesiones
que persisten por 2 semanas aproximadamente; le sigue un período de algunos meses libres
de lesiones. Puede acompañarse de dolores neurales leves y a veces por malestar general.

34
 La forma grave se manifiesta con un cuadro severo, acompañado de hipertermia y toma del
estado general. Pueden presentarse lesiones pustulosas o ulcerativas, o ambas.
Los nervios aparecen muy dolorosos, con pérdida de sus funciones. Pueden existir otras
alteraciones tales como iritis, orquitis y artritis.
El paciente se mantiene con este cuadro clínico sin período libre de reacción, lo que obliga a
imponer un tratamiento continuo con corticosteroides. Se plantea que esta forma puede
persistir por años.

Tratamiento
PQT: ventajas:
1. Evita resistencia a fármacos.
2. Interrumpe cadena de transmisión.
3. Previene discapacidades y deformidades
4. Evita aparición de estados reaccionales (frecuentes y graves)
5. Disminuye el tiempo de tto
6. Gratuito al paciente
7. Se pude administrar en Tb, gestantes y lactantes
La quimioprofilaxis es dosis única de Rifampicina a dosis similar a MB

Multibacilar:
Medicamentos Dosis Dosis niños 10- Observaciones
adultos 14 años Niños menos 10 años
Frecuencia Rifampicina 600 mg 450 mg 300mg (combate 10 log de
300mg bacilos)
Día 1 TTO Clofazimina 100 300 mg 150 mg 100mg (combate 7 log)
Dosis mg
mensual Dapsona 100 100 mg 50 mg 25 mg (combate 5 log)
mg
Día 2 al 28 Clofazimina 100 50 mg 50 mg días 50 mg 2v/semana
Dosis mg alternos
diaria Dapsona 100 100 mg 50 mg 25 mg
mg
*Duración del tratamiento 12 a 18 meses ( 12 blíster)* ***1 log= 4000 a 6000 ***

Paucibacilar:
Medicamentos Dosis Dosis niños 10- Observaciones
adultos 14 años Niños menos 10 años
Frecuencia
Día 1 TTO Dosis diaria 600 mg 450 mg 300mg combate 10 log de
Dosis Rifampicina bacilos
mensual 300mg
Dapsona 100 100 mg 50 mg 25 mg combate 5 log
mg
Día 2 al 28 Dapsona 100 100 mg 50 mg 25 mg
Dosis mg
diaria
*Duración del tto 6 a 9 meses ( 6 blíster)* ***1 log= 4000 a 6000 ***
Intolerancia a:
1. Clofazimina se usa ROM x 24 meses

35
 2. Rifampicina se usa (clofazimina 50 mg, ofloxacina 400 mg, minociclina 100 mg)x 2 años,
se usa 6 meses y continuar con clofazimina 50 mg, minociclina 100 mg) o con
ofloxacina x 18 meses
3. Dapsona se usa clofazimina 50 mg.
En pacientes PB con lesión única usar esquema ROM (Rifampicina 600 mg, Ofloxacina 400 mg,
minociclina 100mg)
Criterios para no administrar PQT:
1. Enfermedad con disfunción renal o afección hepática grave
2. Enfermedad con anemia intensa (debe ser atendida antes de iniciar tto)
3. Enfermedad con antecedentes de hipersensibilidad a las sulfas.
Medicamentos:
 Dapsona (4-4 diamino difenil sulfona): bacteriostática y débilmente bactericida dosis
100 mg, inhibe el PABA (necesario para la síntesis de ácido fólico), puede producir
anemia hipocrómica.
 Clofazimina: derivado de la fenocina, colorante riminofenocínico, acción semejante
a la dapsona, es decir, bacteriostático y ligeramente bactericida y antiinflamatorio,
por esto es útil tratamiento estados reaccional tipo II, No se conocen efectos tóxicos
graves. Puede producir trastornos gastrointestinales y pigmentación oscura de la
piel, que desaparece cuando se suspende el medicamento.
 Rifampicina: derivado semisintético de la fermentación del streptomyces
mediterranci, inhibe síntesis de ARN bacteriano, bactericida más potente, bien
tolerado. efectos secundarios coloración roja orina, trastornos digestivos, ocasiones
rash cutáneo.
 Ofloxacino: grupo de las quinolonas. Es la más efectiva en dosis de 400 mg diarios.
Pueden presentarse efectos colaterales como náuseas, trastornos
gastrointestinales, insomnio, cefaleas y otros
 Minociclina: Forma parte del grupo de las tetraciclinas. Tiene acción bactericida
muy significativa contra el Mycobacterium leprae. Es más activa que la
claritromicina, pero menos que la rifampicina. Las dosis habituales son de 100 mg
diarios y es muy efectiva en pacientes con lepra lepromatosa. Se presentan algunos
efectos indeseables como coloración de los dientes en los niños y pigmentación de
la piel y las mucosas. Está contraindicada en los niños y embarazadas.
 Claritromicina: grupo macrólidos, bactericida contra el Mycobacterium leprae.
Efectos indeseables: náuseas, vómitos y diarreas.

Consideraciones:
1. curado: pacte PB que haya tomado las 6 dosis mensuales de PQT y pacte
MB las 12 dosis mensuales de PQT
2. pacte que llevó tto completo de PQT, no es caso de lepra, aunque persistan
secuelas
3. en casos de recidivas se debe iniciar tto nuevamente según sea MB ó PB
Tratamiento de los estados reaccionales: nunca de debe interrumpir el tto
 Reacción de reversión:
Episodios ligeros, cuando no hay compromiso nervioso, sin dolor, ni engrosamiento de los
nervios, ni pérdida de la sensibilidad, ni de la fuerza muscular.
Reposo
Analgésicos ASA 600 mg 4 dosis
Antiinflamatorios: cloroquina 250 mg 2v/d (trastornos visuales, tinitus, rash cutáneo, prurito, y
trastornos gastrointestinales)
Antimoriales: antimorial trivalente orgánico, amp 8,5 mg/ml, 2-3 ml IM, días aletrnos, no más de
30 ml
Episodios severos de Reacción de Reversión y ENL (siempre hospitalizados), hay compromiso
nervioso. (También el ENL leve).
Ingreso hospitalario

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Reposo (evitar empeorar las lesiones de nervios)
Férulas en posición funcional, alivio del dolor y estímulo curación
Reacción Tipo I
Prednisona de 5 mg, inicio temprano evita complicaciones irreversibles
Dosis 1mg/kg, máximo 60 mg/día, mantener x 7 meses rebajar de 10 en 10 mg bisemanal, hasta
20 mg al día.
Esquema:
40 mg /día x 2 semanas ó 60-80 mg
30 mg /día x 2 semanas
20 mg /día x 2 semanas casi siempre de mantenimiento x 7 meses, el resto hacia abajo
obsoleto?
15 mg /día x 2 semanas
10 mg /día x 2 semanas
5 mg /día x 2 semanas
Reacción Tipo II
Talidomida (100mg), dosis 6 mg/kg/día
300-400mg inicio, con 100 mg de mantenimiento, suspender a las 4 semanas, ir disminuyendo la
dosis:
3 tab x 1 semana,
2 tab x día x 1 semana
1 tab x día x 1 semana
1/2 tab x día x 1 semana
Prednisona + clofazimina (antiinflamatorio) 100 mg, en pacientes que no resuelven el
compromiso neural o no hay mejoría de las lesiones cutáneas con la prednisona.
300 mg x día (3 dosis) x 2 semanas
200 mg/día x 1-2 meses
100 mg/día mantenimiento (llegar hasta 4 semanas, si no mejora pasar a otra medicación, no más
de 12 meses
Nota: Cuando hay neuritis, siempre prednisona a altas dosis, aquí no se puede empezar
con talidomida, pues tiene
Menor efecto antiinflamatorio y demora más en actuar.
Sin neuritis talidomida
Cuando es ENL persistente o continuo, combinar prednisona + clofazimina
Situaciones especiales
Tb: se necesita tto también para las dos enfermedades simultáneamente, (IREP + Dapsona +
Clofazimina), evita el riesgo de lepra resistente a rifampicina, no se necesita dar rifampicina, pues
la TB la requiere diariamente
Embarazo: la lepra se exacerba, por lo que todo el tto, no se interrumpe el tto, es inocuo para el
embarazo.
Lactancia: todo el tto
VIH/ SIDA: todo el tto
Recidiva: nuevo tto, ver si cambió de PB a MB) cuando IB mayor de 2 del anterior que tenía)
Clasificación de las discapacidades (OMS 1995)
Manos y pies:
Grado 0: no hay anestesia, no deformidad, ni lesión visible
Grado 1: anestesia, no deformidad, ni lesión visible
Grado 2: hay deformidad o lesión visible
Ojos:
Grado 0: no hay problemas oculares debido a lepra, no evidencia de pérdida visual
Grado 1: problemas oculares x lepra, visión no afectada gravemente x lepra, (hay visión cuenta
dedos)
Grado 2: pérdida visión, no visión cuenta dedos
Nota: cada miembro y ojo se debe examinar por separado
BCG, eleva el estado inmunológico de LL y BB.
Manifestaciones precoces de lepra

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1. caída de cola de cejas
2. obstrucción nasal crónica
3. epistaxis espontáneo
4. engrosamiento de pabellones auriculares
5. alopecia de la lesión
6. máculas hipocrómicas o pigmentadas
7. trastornos de la sensibilidad
8. calambres en miembros inferiores.
9. edemas de pies brillantes ( pies suculentos)

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