Clase 14
Clase 14
Clase 14
ASIGNATURA: Patología I
Semana 14:
Enfermedades producidas
bacterias intracelulares. Su
patogenia.
Las bacterias son procariotas, lo que significa que tienen membrana celular, pero carecen de núcleos u otros
orgánulos delimitados por membranas.
La mayoría de ellas están rodeadas por una pared celular formada por peptidoglucanos, un polímero de
cadenas largas de glúcidos unidos por puentes peptídicos que rodean la membrana celular.
Las bacterias móviles tienen flagelos, filamentos helicoidales largos que se extienden desde la superficie
celular haciendo que la bacteria rote y se desplace.
Algunas bacterias poseen fimbrias, otra clase de proyecciones de la superficie que permite la unión de la
bacteria con la célula huésped o la matriz extracelular.
Las bacterias sintetizan su ADN, su ARN y sus proteínas, pero dependen del huésped para disponer de
condiciones de crecimiento favorables.
Muchas bacterias siguen siendo extracelulares durante su crecimiento en el huésped, mientras que otras pueden
sobrevivir y reproducirse fuera y dentro de las células huésped (bacterias intracelulares facultativas, como las
micobacterias) y otras crecen solo dentro de las células huésped (bacterias intracelulares obligadas, como las
rickettsias).
El daño que provocan las bacterias en los tejidos del huésped depende de la capacidad de las bacterias de
adherirse a las células del huésped, de invadir células y tejidos o de liberar toxinas.
Las bacterias patógenas contienen genes de virulencia que, con frecuencia, se encuentran agrupados en
cúmulos que se conocen como islotes de patogenia.
Los genes de virulencia que determinan si la bacteria es nociva son pocos en realidad.
Las cepas de Salmonela que infectan a los seres humanos están tan estrechamente relacionadas que forman
una única especie, pero un pequeño número de genes de virulencia determina si una cepa aislada de
Salmonella causa fiebre tifoidea potencialmente mortal o una gastroenteritis autolimitada.
Los plásmidos (ADN circulares pequeños que se replican de forma independiente) y bacteriófagos (virus) son
elementos genéticos que se transmiten entre las bacterias y pueden transportar los factores de virulencia, entre
los que se encuentran toxinas o enzimas que confieren resistencia a los antibióticos.
El intercambio de esos elementos entre las bacterias puede conferir a la receptora una ventaja de
supervivencia y/o la capacidad de causar la enfermedad.
Los plásmidos o transposones que codifican la resistencia a los antibióticos pueden convertir una bacteria
sensible a los antibióticos en otra resistente, lo que dificulta su tratamiento eficaz.
Los genes de carbapenemasa transmitidos por los plásmidos se han extendido entre los bacilos gramnegativos
a nivel mundial, generando de este modo cepas para las cuales no se dispone de antibióticos eficaces; los
CDC han clasificado estas cepas como amenaza urgente.
Las poblaciones de bacterias también pueden actuar de forma conjunta y alterar su virulencia.
Detección de la densidad crítica: Muchas especies de bacterias regulan de forma coordinada la expresión de
los genes dentro de una gran población en la que algunos genes específicos, como los de virulencia, se
expresan después de que las bacterias alcancen concentraciones altas. De esta forma, se permite que las
bacterias que crecen en lugares cerrados del huésped, como en abscesos o en una neumonía consolidada,
venzan las defensas del huésped. S. aureus regula de manera coordinada los factores de virulencia al
secretar péptidos autoinductores. La concentración de estos péptidos aumenta a medida que las bacterias
crecen y se estimula la producción de exotoxinas.
Biopelículas: Las comunidades de bacterias pueden vivir dentro de una capa viscosa de polisacáridos
extracelulares que se adhieren a los tejidos del huésped o a dispositivos como catéteres intravasculares y
prótesis articulares. Las biopelículas hacen que las bacterias sean inaccesibles a los mecanismos inmunitarios
efectores y aumentan su resistencia a los fármacos antimicrobianos. La formación de la biopelícula parece ser
importante para la persistencia y la recidiva de algunas infecciones, como la endocarditis bacteriana, las
infecciones de prótesis articulares y las infecciones respiratorias en personas con fibrosis quística.
Las moléculas de la superficie bacteriana que se unen a las células o a la matriz extracelular del huésped se
denominan adhesinas. Hay varias estructuras de superficie implicadas en la adhesión de varias bacterias. S.
pyogenes posee una proteína F y ácido teicoico que se proyectan desde su pared celular para unirse a la
fibronectina en la superficie de las células huésped y en la matriz extracelular. Otras bacterias disponen en sus
superficies de unas proteínas filamentosas llamadas fimbrias. Los tallos de las fimbrias mantienen su
estructura, mientras que los aminoácidos de las puntas varían y determinan la especificidad de la unión de las
bacterias. Las cepas de E. coli que causan infecciones del aparato urogenital expresan de manera exclusiva un
pelo o fimbria P que se une a la estructura Gal(a1-4) Gal que expresan las células uroteliales.
Las fimbrias de la bacteria N. gonorrhoeae median en la adherencia de las mismas a las células huésped y
también son objetivo de la respuesta de anticuerpos del huésped. La variación antigénica que afecta a los
antígenos expresados en las fimbrias es un importante mecanismo mediante el cual N. gonorrhoeae escapa de
la respuesta inmunitaria.
Toxinas bacterianas
Cualquier componente bacteriano que
contribuya a la enfermedad se puede
considerar una toxina.
Las toxinas se subclasifican como:
• Endotoxinas: que son componentes
de las células bacterianas
• Exotoxinas: que son proteínas que
son secretadas por las bacterias.
Causan esterilidad femenina (por las cicatrices y Dañan las células endoteliales en las que crecen y dan lugar a
estenosis que provoca en las trompas de Falopio) y una vasculitis hemorrágica a veces visible en forma de
de ceguera (por la inflamación crónica de la erupción cutánea, aunque también pueden dañar el sistema
conjuntiva, que, finalmente, provoca cicatrices y nervioso central (SNC) con un desenlace posiblemente
opacificación de la córnea). mortal, como sucede en la fiebre exantemática de las
Montañas Rocosas y el tifus epidémico.
Se transmiten a través de vectores artrópodos, como los
piojos (en el tifus epidémico), las garrapatas (en la fiebre
exantemática de las Montaña Rocosas y la erliquiosis) y
ácaros (en el tifus de las malezas). .
Mycoplasma Ureoplasma
Son bacterias ubicuas que difieren de otros procarióticos Ureaplasma es un género de bacterias pertenecientes a la
en que carecen de pared celular. familia Mycoplasmataceae. Este grupo de organismos
Mycoplasma pneumoniae causa neumonía, en particular microscópicos habita tanto el entorno respiratorio como el
neumonía adquirida en la comunidad. genital del ser humano, pero se comportan como comensales
Mycoplasma genitalium producen uretritis no en situaciones de normalidad. Aun así, ciertas situaciones
gonocócica. propician que crezcan en exceso a nivel de colonia, lo que
Mycoplasma hominis suelen estar presentes en pacientes genera inflamación en los tejidos que se ven afectados.
con otras infecciones urogenitales (p. ej., vaginitis,
cervicitis, pielonefritis, enfermedad pelviana
inflamatoria) y en algunas infecciones no urogenitales