Síndrome hipertensivo

del embarazo

Claudio Carrasco Schneeberger

Medicina 6to año, USS
Complejo asistencial Dr. Víctor Ríos Ruiz
 SHE

<20 semanas >20 semanas

HTA crónica HTA +PE sobrecarga PE HTA gestacional

primigestas jóvenes,
gatillada por los cambios
multíparas > 30 años, con menores de 25 años, sin
hemodinámico y
antecedentes familiares de antecedentes
humorales del embarazo
HTA u otros factores de cardiovasculares o
fisiológico, puede
riesgo CV, Insulino renales; es
presentarse como alzas
resistencia, obesidad característicamente
aisladas o mantenidas
reversible en el posparto
 ¿como abordarlo?
• 1. estoy tomando bien la PA?
• 2. es correcta la edad gestacional?
• 3. tengo que derivar?
• 4. Hice una anamnesis correcta?
• 5. Realice un examen físico completo?
• 6. Que exámenes de laboratorio necesito?
 Preclamsia
• 3 a 8% de los embarazos
• 50 a 70% de todos los SHE
• Segunda causa de muerte materna en Factores de riesgo
chile (20.5%) IR cr
Gen antitenginoso T235 Homocigoto; heterocig (OR4)
SAAF
PE en emb. Previo :
principal dte recurrenciaàEG:
HTAcr
Historia familiar PE
Enfermedad tej. Conectivo
Padre cuya madre tuvo PE
Hidrops
RCIU causa inexplicada
Mujer que fue PEG
Ant. De RCUI, DPPNI u Óbito
Periodo intergenésico prolongado
Padre diferenteà baja exposición semen
Mola
 Preeclampsia
Ocurre en el 3-5% de los embarazos
Corresponde al 50 % de los SHE
Puede estar asociada a edema o
hemoconcentración
Que es?
1. Dos tomas de >140/90 mmHg separadas de 4 a 6 horas
2. Proteinuria >300 en 24 horas o indice proteinuria/creatinina >300
3. 3. evaluar criterios de severidad

Factores de mal pronóstico:

Oliguria (<500ml/24h)
Proteinuria >5g/24h
Uricemia >10mg/dL o
unaumento >1mg/dL en 24h
RCF por insuficiencia
placentaria
PE sobre HTA Cr
riterio PE precoz (<34 s) PE tardia (>34 s)
Frecuencia 1/200-300 10-20% casos PE 1/20-50 Embarazos 80-90% casos PE

Patogenia Mala placentació n + aterosis aguda Disfuncion vasculo-endotelial previa

por enf. Materna + aterosis ag
Nulipara Infrecuente Frecuente
IMC materno Normal o aumentado Aumentado
Situacion HD éGC éRVS éGC êRVS
Masa placentaria ê Alt. Morfoló gica ++
Placenta Masa placentaria é Alt. Morfoló gica +
+
RCIU 80% 40%
Art. Umb. aN 80% 40%
Art. Uterina IP >P95 95% 40%
Marcadores Angiogenicos Relació n Aumento 90-95% casos Aumento 40-50% casos
sFlt-1/PLGF
Pronó stico Alta morbi-mortalidad fetal y materna Baja morbi-mortalidad fetal y materna
Recurrencia Alta Baja
Aumento 5-8 x:
HTAcr
Morbilidad largo plazo Sd. Metabó lico Poca asociació n (1.5-2 x)
Enf. Renal
Morbi-mort cardiovasc
 1. Alteración
transformación art.
Espiraladas

fisiopatología 2. Aterosis aguda

3. Trombosis placentaria

Isquemia placentaria

Inflamación sistémica
 Alteración transformación arterias espiraladas

• Irrigación placentaria es por 30 a 60 art. Espiraladas

• 12 a 14sem las arterias son invadida por cel trofoblasticas extravellosas
completando invasión porción decidua
• 20 a 22 sem ocurre la invasión del tercio interno miometral (es la que falla)
Alteración transformación arterias espiraladas

• Hipoxia/ estrés oxidativo

• Factor genético
• Mala adaptación inmune
Aterosis aguda y trombosis placentaria

• 1.Acumulacion de macrofagos, necrosis fibrinoide e infiltracion linfocitaria

(extremo distal de las AE)
• 2.Baja el flujo por espacio intervelloso
• 3.Riesgo de trombosis
• 4.Infarto distal placentario Patologia
anterior:
HTA, DM,
El proceso ocurre sin necesidad de ser
etc.
preclamsia (RCF, SAAF)
 Isquemia=HTA

• 1. Isquemia
• 2. Liberación de f. Antiangiogenicos y proinflamatorios
• 3. Disfunción endotelial, baja de ON y aumenta la agregación plaquetaria
• 4. inflamación multisistemica
• 5.Estrés oxidativo
 Complicaciones
Maternas
DPPNI
Crisis HTA
Fetales
Insuficiencia Cardiaca
RCF
EPA
DPPNI
Insuficiencia Renal
Muerte fetal
Daño hepático:
intrauterina
HELLP y hematoma
Prematurez
subcapsular CID
Muerte neonatal
ACV
Eclampsia
Muerte
 Manejo PE sin criterios de severidad
Hospitalización y reposo relativo en cama. Régimen común o liviano,
normosódico.
Control de peso y diuresis diario.
Inducción de madurez pulmonar con corticoides si la edad gestacional se
encuentra entre las 24-
34+6 semanas.
Vigilancia del bienestar fetal:
o RBNE (desde 30 sem) y/o PBF semanal.
o Biometría cada dos semanas
o Si se detecta RCF deberá́ vigilarse según la norma de RCF.
o Si presenta descompensación materna, debe reevaluarse el bienestar
fetal en ese instante.
Vigilancia materna:
Control de PA cada 6 horas
Sedación: diazepam 5 mg/12 horas (evaluar necesidad en cada caso) o
Hipotensores:
§ Si PA distólica es > 100 mmHg 2 tomas.
§ Objetivo PA: sist: 130-140 ; diast: 80-100
§ Alfa Metil Dopa (500 mg – 2 gr cada día, divididos en 2-4 dosis).
Incremento de dosis de Metil Dopa cada 48-72h
Vida media: 3-6 hr
 Interrupción

37 semanas hasta 38

• Puede ser vaginal : Trabajo de parto:

o Control de PA materno horario
o Vigilancia fetal mediante monitorización electrónica continua
o Manejo habitual del trabajo de parto y vía de parto.
o Uso de sulfato magnesio 5 gr carga, luego 1gr/hr hasta completar
 Manejo PE severo
Hospitalización y reposo en cama estricto.
El resto del manejo será similar a la preeclampsia sin criterios de gravedad, teniendo en
cosideración:
Utilizar hipotensores endovenosos en caso de una crisis hipertensiva (PA diastólica >
110 mmHg) (ver mas adelante)
Laboratorio: Si estable control bisemanal, en caso de alguna alteración de laboratorio
o clínica sugerente control cada 6 hr.
Sonda vesical a permanencia en cuadros graves con alteración de diuresis o en caso de
indicar sulfato de magnesio. Control horario.
Sulfato de Magnesio: en caso de hiperrreflexia o síntomas y signos de irritación
neurosensorial.
o Infusión endovenosa: 4-5 gr de carga (infusión intravenosa en 20 minutos). Seguido de
infusión continua de 1-2 gr/hora.
Interrupción del embarazo: No existe contraindicación al parto vaginal
Alcanzadas las 34 semanas
§
§ Manejo expectante interrupción si
complicación grave o 34 sem (HTA severa
incontrolable, cefalea severa con sint.
Visuales, dolor epigástrico, metrorragia, TPP,
RPM, plaq < 100.000, distres fetal)
§ Manejo activo completar corticoides e
interrupcion 48 hr.
§ Manejo expectante entre 28-32 sem §
30% no cumple criterio
Deterioro del bienestar fetal que por sí mismo
condicione necesidad de interrupción. o
Deterioro materno:
§ Crisis hipertensivas recurrentes de difícil
tratamiento luego de iniciado el tratamiento
hipotensor.
§ Síndrome de Hellp
§ Eclampsia
§ Otros signos de deterioro materno
(aumento de la proteinuria, oliguria, edema
pulmonar) deben ser considerados, pero es
imposible indicar un criterio preciso para decidir
la interrupción del embarazo solo por su
presencia.
Manejo del trabajo de parto en PES

1.Monitorización fetal electrónica continua

Vigilancia materna, con control horario de:
presion arterial, diuresis, frecuencia
respiratoria y reflejos osteotendíneos.

2. Sulfato de Magnesio: 4-5 gr de carga (infusión

intravenosa en 20 minutos).
Seguido de infusión continua de 1-2 gr/hora. EL
sulfato se mantiene hasta 24 horas post parto.

3.Debe vigilarse frecuencia respiratoria (> 12x ́),

Diuresis > 250 cc/hr y reflejo rotuliano durante la
infusión; se considera nivel adecuado disminución
de reflejo rotuliano, con reflejo aquiliano
conservado. Si se detecta abolición del reflejo,
debe monitorizarse los niveles plasmáticos de
sulfato de magnesio
4.Diuresis: debe ser controlada mediante sonda Foley, y
mantenida > 20-30 ml/h. Si se detecta oliguria, se debe
administrar 500-1000 ml de Ringer Lactato en 1-2 horas y
reevaluar. En caso de oliguria el riesgo de intoxicación por
sulfato de magnesio aumenta.

5.Si se detecta dificultad respiratoria secundaria a edema

pulmonar agudo, se indicará 10 mg intravenoso de
furosemida

6.Hipotensores: se mantendrá los hipotensores ya iniciados.

Si se detecta una crisis Hipertensiva se manejará con las
drogas habituales (ver sección).

7.Se intentará el parto vaginal si este es expedito. Si las

condiciones obstétricas son desfavorables y la paciente
inestable, se preferirá una cesárea.
 Manejo post parto
1. Se sugiere unidad de cuidados intensivos las primeras 24-48 hr para control
estricto materno.

2. Balance hídrico estricto y monitorización de la saturación de O2 (periodo de

máximo riesgo de edema pulmonar agudo).

3. En el postparto inmediato se ha de ser más tolerante con la oliguria. Considerar

normal diuresis mayor a 20 cc/hr mientras la función renal sea normal.

4. Inicio del tratamiento hipotensor vo: a las 24-48h postparto, si la paciente está
hemodinámicamente estable y no presenta síntomas prodrómicos de eclampsia.
Se sugiere utilizar Nifedipino como primera opción.

5. Mantener Sulfato de magnesio por 24-48 hr en dosis de mantención.

6. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica con Heparina de Bajo Peso

Molecular: siempre en caso de cesárea y cuando haya un factor asociado al riesgo
trombótico en el parto vaginal. Iniciar tratamiento > 6 h después de la retirada del
catéter peridural o 12 hr posterior a cesárea.

7.La utilización de Methergyn está contraindicada, preferir otras alternativas en

caso de metrorragia postparto (Misoprostol, carbetocin, oxitocina)
 Prevención PE
Determinar pacientes de riesgo
PE previa, embarazo múltiple, HTA crónica, DPG I o II, enfermedad arterial

Manejo farmacológico
Aspirina 75 a 150mg noche
Calcio 1 a 2gr día

Pesquisa precoz mediante Doppler AU

Índice de pulsatilidad estaría aumentado Idealmente
durante las 11-14 semanas para iniciar manejo profiláctico
 Crisis hipertensiva

Nitroprusiato en
<150/100 bomba
0.25mcg/kg/min
 Eclampsia 38% no presenta HTA,
Mortalidad: PCR y AVE ni proteinuria al
convulsionar

• Convulsión tónico clónica o coma durante el embarazo en ausencia de otros

trastornos neurológicos y generalmente en contexto de PE.
• 1 en 2000 embarazos
• Momento de aparición (59% antes del parto, 20%intraparto, 21% postparto)
Epilepsia, encefalitis,
10 a 30% volverá a meningitis, rotura
convulsionar con manejo aneurisma
expectante
 Fisiopatología

• Fisiopatología: 2 teorías:
• HTA causaría perdida de autorregulación de circulación cerebral à hipo perfusión
cerebralàdisfx endotelial y edema cerebral
• HTA causaría activación sist. Autorregulación à vasoconstricción cerebralà
hipo perfusiónàisquemia localizadaàedema
 Eclampsia
Dosis de carga: 5 g en 20 minutos (se preparan 4
ampollas de 1.25 g en 100 cc de SF o SG 5%)
Signos prenonitores Mantención con infusión EV continua 1-2 g/h hasta
cefalea persistente, alteraciones visuales, epigastralgia, 48 h post parto Antidoto: Gluconato de Ca 1 g EV
HTA (en 3min)

Objetivo 6 - 8 meq/L
1. Asegurar vía área, lateralizar y evitar trauma Abolición ROT 10 meq/L
2. Vvp y MFE continua Paro respiratorio > 15 meq/L
3. Sulfato de magnesio 4 a 6gr y l mantención 2gr hr Paro Cardiaco > 20 meq/L
4. Si la crea es 1 a 1,5 se da 50%, si es mayor no se
administra
5. Si persiste repetir dosis de carga Monitorización:
6. Diazepam 10mg ev y mantener 2 a 4mg/hr Diuresis: > 30 ml/hr
7. Pentotal e intubación ROT presentes
8. Evaluación por neurólogo, solicitar neuro imagen Frecuencia respiratoria: 15 o más por minuto
9. Interrupcion del embarazo
 HELLP
<1% embarazo
10% Asociacion con eclampsia
15-20% HELLP ocurren s/ HTA o proteinuiria
70% anteparto
30% postpartoàmayoria primeras 48 hr, pero se describen casos hasta 7
dias postparto
80% <37 sem EG; <3% entre 17 y 20 sem

Mortalidad
Materna: 0.9- 3,5%
Perinatal: 7-33%
Causas:
AVE/Stroke: 45%
PCR 40%
CID 37%
Recurrencia:
20% tendra SHE
prox embarazo
2-20% HELLP
 Fisiopatología

• Poco clara
• Desbalance proceso de coagulación
• Liberación FAS LIGAND por la placenta
Criterios de Tennessee descritos x Sibai 1990

Diagnóstico diferencial:
Higado graso del embarazo, SHU, PTT
Gastroenteritis
Hepatits, Colecistitis aguda
PTI
LES
SAAF
 Manejo

• Ingreso UCI. Manejo cuidadoso de aporte de volumen : mucho riesgo de EPA,

poco aumento IRA pre-renal.
• Control presión arterial: Si PA > 160/110 uso labetalol 20-80 mg ev en bolo cada
20 min, hasta 300 mg.
• Prevención eclampsia
• Evaluación UFP: perfil biofísico, doppler o RBNE.
• Decidir momento interrupción según EG y estado materno.
 Manejo

• < 34 semanas; Madre estable, UFP indemne, intentar completar curso corticoidal con monitorización estricta.
Exámenes laboratorio cada 4-6 hr, control horario PA y MFE continua. En caso de LDH >1400, GPT >150, GOT> 100 y
acido urico> 7,8 mg/dl o manifestaciones clínicas persistentes de compromiso, se debe proceder a la interrupción
independiente de EG.
• No se recomienda prolongar el embarazo mas alla de las 48 hr de los corticoides por el alto riesgo de óbito fetal,
reportado en +- 50% en
• Estudios de manejo expectante > 34 semanas: Interrupción del embarazo. Evaluar uso corticoides posterior a parto
en caso de trombocitopenia <80.000.
• Necesidad tx plaquetas si sangrado activo o trombocitopenia < 20.000-40.000 controvertido, previo al parto.
• Vía del parto: Más expedita. En paciente en TP optar por via vaginal. En prematuros con malas condiciones
obstetricas preferir cesárea.
 Complicaciones

CID: 21%
DPPNI: 16%
IRA: 8%
Eclampsia 8%
 HTA crónica
1. Conocida 0,9-1.5 % de las embarazadas
2. . antes de las 20 semanas 90 % esencial Predomina en multíparas y > 30
3. HTA gestacional que persiste años
postparto alejado 6 a 12 semanas Se debe hacer estudios de órgano blanco:
EKG, fondo de ojo, ecografía renal, OC
Manejar como HTA + PE sobre agregada si no
se logra definir diagnostico de proteinuria o
Se asocia a un aumento de morbi- órgano daño de Se asocia a un aumento de morbi-
blanco mortalidad materno fetal: órgano blanco
Materno: IRA, EPA, PE sobreagregada,
mortalidad intrahospitalaria
Fetal: mortalidad perinatal, PP, Bajo peso
al nacer, UCI neonatal
 Referencias

• MINSAL. Guía perinatal [Internet]. 2015. Disponible

en:https://www.minsal.cl/sites/default/files/files/GUIA%20PERI
• NATAL_2015_%20PARA%20PUBLICAR.pdf Carvajal C. JA. XIV Manual de obstetricia
y ginecología [Internet]. 2023. Disponible en: https://
medicina.uc.cl/wpcontent/uploads/2023/03/Manual-Obstetricia-y-
• Ginecologia2023-FINAL_compressed.pdf Oyarzún E., Poblete J. Alto Riesgo
Obstétrico. Ediciones UC; 2013
• Resumen dra. Fernandez