UNIVERSIDAD CATOLICA DE

CUENCA
FACULTAD DE MEDICINA
NEUMOLOGIA

Neumonía

Dr. Danilo Rea H.

 Neumonía

DEFINICIÓN

La neumonía es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de

origen infeccioso (llegada microorganismos a vía aérea distal y parénquima).
 Neumonía

- Causa morbimortalidad importante.

- A menudo Dx y Tto equivocado. Subestimada.
- Antes: NAC / NAH Nosocomial / NAV.
- Últimos 20 años pte inicio Neumonía gérmenes MDR antes NAH.
 Uso indiscriminado antibióticos orales potentes.
 Trasferencia temprana ptes de UCI a hogares o lugares de cuidado.
 Administración ambulatoria c/v + generalizada de antibióticos IV
 Envejecimiento general de población.
 Terapia Inmunomoduladora.
 Neumonía

- EEUU 80% ambulatorio, 20% hospitalización.

- Mortalidad Ambulatorios = o < 1%. Hospitalizados >12-40%
- + de 55000 muertes/año.
- Incidencia 12 casos/1000 personas. 12 – 18 caso/1000 niños < 4 años.
20 casos/1000 > 60 años.
 Neumonía

CLASIFICACIÓN

- Neumonía Adquirida en la Comunidad [NAC].

- Neumonía Asociada a Cuidados de Salud [NACS]

- NIH.

- NAV.
 Fisiopatología
Neumonía = Proliferación microorganismos alveolos + respuesta hospedador

sueño, alteración conciencia

 Fisiopatología

Factores mecánicos en defensa hospedador

- Vibrisas, Cornetes: capturan grandes partículas.

- Árbol Traqueobronquial: atrapa partículas
epitelio y elimina x limpieza mucociliar.
- Factores antibacterianos locales: destruyen.
- Reflejo nauseoso y Tos: protegen
broncoaspiración.
- Flora normal adherida a mucosa orofaringe
impide bacterias patógenas se adhieran
reduciendo riesgo neumonía.
 Microorganismos pasan barrera anterior y
llegan por inhalación a alveolos

Proteínas de
sustancia tensoactiva:
opsonizante,
antibacteriana y
antiviral.
 “Cuando se rebasa la capacidad de los
Macrófagos alveolares para fagocitar y destruir,
se manifiesta la Neumonía Clínica”

Macrófagos respuesta inflamatoria reforzar

defensas

Respuesta inflamatoria Hospedador y no proliferación

microorganismo desencadena Sd clínico de Neumonía
 Fiebre

-IL-8 y FEC de granulocitos liberan neutrófilos van a pulmón secreción purulenta Leucocitosis
-Mediadores Inflamación + Neutrófilos Fuga alveolocapilar Infiltrado Rx, estertores
-Eritrocitos cruzan membrana Alveolocapilar Hemoptisis
-Ocupación Alveolar hipoxemia vasoconstricción Hipoxemia grave
-Algunas bacterias patógenas
-Incremento impulso respiratorio SIRS Alcalosis Respiratoria
- Volumen y distensibilidad pulmonar x fuga capilar
-Hipoxemia
-Taquipnea Disnea – Grave + Desv. Intrapul. Sangre = MUERTE
- Volumen secreciones, broncoespasmo
Patogenia
Neumonía Adquirida en la Comunidad

- Dx en pte ambulatorio.
- No reside en ancianatos o en lugares destinados a dar
cuidados de salud.
- Pte previamente ambulatorio u hospitalizado dentro de las
primeras 48 horas.
 Neumonía Adquirida en la Comunidad

Etiología Bacterias, virus, hongos, protozoos

IDENTIFICACION RECIENTE:
- Virus hanta, metaneumovirus,
coronavirus (SARS)
- Cepas extrahospitalario de
MRSA
 Etiología

Típicos: S. Pneumoniae, H. Influenzae, S. Aureus,

Gram – : K. Pneumoniae, P. Aeruginosa.

Atípicos: Mycoplasma Pneumoniae, Chlamydophila Pneumoniae (ambulatorios),

Legionella (internos), virus: Influenza, Adenovirus, VSR.
- No visualiza en tinción Gram, No cultivo.
- Resistencia intrínseca a B lactámicos.
- Usar Macrólidos, Fluorquinolonas o una Tetraciclina.

10-15% casos NAC combinación Típicos y Atípicos

 Etiología

Anaerobios: broncoaspiración días o semanas antes inicio neumonía.

Factores Riesgo: alcoholismo, uso drogas, convulsiones.
Complicaciones: absceso, empiema, derrame paraneumónico.

S Aureus: complica infección por Influenza

Cepas MRSA causan NAC (no muy frecuente) Neumonía Necrosante.
- MRSA hospitalarias a medio extrahospitalario (NACS).
- Cepas genéticamente diferentes MRSA en comunidad
(sanos).
Más de la mitad de casos no identifica causa específica
 Factores de Riesgo para Etiología de NAC

General: Alcoholismo, Asma, Inmunodepresión, Hospitalización, > o = 70 a.

• Neumococo: demencia senil, • Pseudomona: Bronquiectasia,

convulsiones, IC, ECV, alcoholismo, FQ, EPOC grave
tabaquismo, EPOC, VIH. • Legionella: DM, Ca, neoplasias
• CA MRAS: colonización piel o infec. hematológicas, nefropatía grave,
• Enterobacterias: hospitalización VIH, tabaquismo, varón, hotel,
reciente, antibióticoterapia, crucero.
alcoholismo, IC, IR.
 Neumonía Adquirida en la Comunidad

Poco activas – Fulminantes. Leves – Letales

Manifestaciones Clínicas
Generales – Circunscritas a Pulmón

- Fiebre
- Escalofrío
- Diaforesis
- Cefalea, astenia, mialgias, artralgias
- Tos – Esputo mucoso, purulento o hemoptóico.
- Disnea variable (frases completas o no).
- Dolor en punta de costado (afectación pleural).
- 20% Sn digestivos: naúsea, vómito, diarrea.
 Manifestaciones Clínicas

Sg al Examen Físico: varían gravedad NAC, grado consolidación y presencia

o ausencia derrame pleural.

- Taquipnea
- Tiraje: empleo mm accesorios.
- Palpación: Frémito aumentado. derrame pleural
- Percusión: Mate x consolidación o derrame pleural.
- Auscultación: estertores crepitantes, ruido
bronquial, quizá frote pleural.
- Taquicardia.

Ancianos Sn no evidente al inicio. Confusión psíquica

reciente o empeoramiento de la misma + otros Sn

Shock Séptico por NAC: Hipotensión, falla orgánica

 Manifestaciones Clínicas

Cuadro típico NAC:

-Tos, expectoración, disnea, fiebre, dolor punta costado y Sg consolidación.
-Infiltrado en Rx.
-Leucocitosis.

- 20-30% NAC internación (especialmente ancianos) no tos, esputo ni

leucocitosis.
- Ptes con EPC, obesos, solo tienen Rx tórax, o causa no infecciosa: difícil
identificar infiltrados nuevos.
- Estudio: 17% ptes internados x NAC, causa Sn no era infecciosa, cuadro x edema
de pulmón, Ca pulmón u otras causas.
- Antes iniciar Tto empírico NAC, considerar causas Sd símil NAC
 Diagnóstico
Es una NAC? Cuál es causa?
Clínica y Rx Laboratorio

Dx Clínico

Anamnesis: Enfermedad Actual, APP.

Epidemiológicos, viajes.

Examen Físico: S 58% E 67%

SOSPECHA CLÍNICA
 Diagnóstico
 Ptes hospitalizados tratar identificar organismo causante para:
- Tto dirigido a patógeno específico.
- Modificar Tto si pte no responde Tto empírico o efectos adversos.

 Tto patógeno específico permite:

- Economizar antibióticos.
- Disminuir el costo de la atención.
- Reducir riesgo de complicaciones: infección x Clostridium difficile.

 Ptes NAC hospitalizados: Gram y cultivos esputo, hemocultivos, tests para

legionella, Ag neumococo orina y, PCR multiplex para Myc. pneumoniae, Chl.
Pneumoniae y virus respiratorios. Otros estudios en ptes factores de riesgo o
exposición específicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CLINICO
 Imagenología

Rx

- Confirma NAC
- Diferencias NAC de otras patologías.
- Factores Riesgo de gravedad: cavitaciones, multilobar, etc.
- Posible Microorganismo: Neumatocele - S. Aureus
Cavidad lóbulo superior - Tb
 Imagenología

TAC

- Rara vez necesario.

- Sospecha Neumonía postobstructiva: tumor,
cuerpo extraño.
 Paciente
Ambulatorio

- Clínica + Imagen para iniciar Tto.

- Laboratorio demora un poco.
- Importante resultado laboratorio
rápido: Infección por Virus Influenza
por Tto específico, contactos.
 Dx Etiológico

Tinción Gram y Cultivo Esputo

- Gram determina si o no cultivar.

- Identifica: S Pneumoniae, S. Aureus, Gram -.
- Esputo adecuado: + 25 neutrófilos y – 10 células epiteliales x campo.
- Sensibilidad y Especificidad Gram y Cultivo esputo variable.
- NN cultivo esputo + < o = 50%.
- Interfiere resultado: No muestra adecuada, inicio Tto antibiótico.
- Deshidratación dificulta obtención muestra: hidratar. Rx + infiltrado.
- UCI intubadas: muestra x aspiración, lavado broncoalveolar
- Alerta sobre patógenos no sospechados, resistencia, permite modificar Tto.
 Dx Etiológico

Hemocultivo

- Confirmación Dx baja: 5-14% son +. Germen más frecuente S. Pneumoniae.

- NAC por Neumococo +: 20-25%.
- Antibiograma reduce opciones antibióticas.
- No es método obligado en hospitalizados con NAC.
- Hacer en Pte alto riesgo: Neutropenia, asplenia, deficiencia complemento,
Hepatopatía, NAC grave.
 Dx Etiológico

Pruebas con Ag

- Detectan Ag en orina de Neumococo y Legionella Grupo 1 (+ frecuente).

- Legionella: S. 90% E. 99%.
- Neumococo: S. 80% E. 90%.
- Resultados fiables (incluso luego inicio Tto).
- Ag para Virus Influenza y Sincitial respiratorio.
 Dx Etiológico

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)

- Amplifican DNA o RNA microorganismo.

- PCR frotis rinofaringeo estándar Dx infección viral.
- Detectan Ac. Nucléicos: Legionella, Micoplasma, Chlamidophila, Micobacterias.
- Identifica 20-40% virus respiratorio. Dx estándar para Influenza.
- + por virus o bacterias??: 20% NAC bacteriana coinfección virus.
- Bacterias: por colonización o infección??
- Costos altos: experimentación.
- NN PCR carga bacteriana intensa: riesgo shock séptico, Ventilación Mecánica,
muerte. UCI.
 Dx Etiológico

Serológico

- No se utilizan por tiempo largo de espera para resultado final:

incremento 4 veces de concentración Ac IgM de muestra fase
aguda y convaleciente confirma Dx.
 Biomarcadores

Marcadores de inflamación grave

- Procalcitonina sérica ayuda determinar necesidad Tto Antibiótico.

- PCR (Proteína C Reactiva): útil detectar agravamiento, falla Tto.

 Gravedad y lugar Tto

Sitio de Atención
- Ambulatorio.
- Observación. GRAVEDAD
- Hospitalización: piso o UCI (SMART-COP, CURB-65, FINE). Internado o No

- CRITERIO MÉDICO
- CURB-65 CRB-65
- Escala de PSI
 Gravedad y lugar Tto

• Evaluación de la severidad en atención primaria.

• • Luego Dx evaluar riesgo de muerte bajo, intermedio, elevado: CRB 65.
• • JUICIO CLÍNICO + CRB65 = HOSPITALIZAR o NO:

→ CRB65 de 0: considere cuidado en el hogar.

→ Resto de los ptes: considere la internación.

 Gravedad y lugar Tto

CRB-65 1 punto x cada siguientes caracteristicas:

• Confusión
• Frecuencia Respiratoria: > o = 30 por minuto.
• Presión arterial baja: diastólica < o = 60 mmHg o
sistólica < 90 mmHg.
• Edad > o = a 65 años

Estratifican por riesgo de muerte:

• 0 = bajo riesgo (< al 1%)
• 1 o 2= riesgo intermedio (del 1 al 10%)
• 3 o 4= riesgo elevado (> al 10%)
 Gravedad y lugar Tto

Evaluación de la severidad en el hospital

• Dx NAC hospital, evalúe riesgo de muerte bajo, intermedio, alto: CURB 65.
• JUICIO CLÍNICO + CURB-65 = Hospitalizar o NO
• → CURB-65 de 0 a 1, considere cuidados en el hogar.

→ CURB-65 de 2 o mayor, posibilidad hospitalización.

→ CURB-65 de 3 o más hospitalización, considere UTI.

 Gravedad y lugar Tto

CURB 65 1 punto x cada siguientes caracteristicas:

• Confusión.
•BUN > 19mg/dl (7mmol/L) o Urea > 42mg/dl
• Frecuencia Respiratoria: > o = 30 por minuto.
• TA baja: diastólica < o = 60 mmHg o sistólica < 90 mmHg.
• Edad > o = a 65 años

Estratifican por riesgo de muerte:

• 0 a 1= bajo riesgo (menor al 3%)
• 2= riesgo intermedio (del 3 al 15%)
• 3 - 5= riesgo elevado (> al 15%)
 (7 mmol/L) o Urea > 42 mg/dl UREA = BUN X 2,146

Algunos hospitalizar:
Score = o > 1 o Sat.
Admisión UCI:
O2 = o < 92%
SMART COP
ATS/IDSA
Si el punto se debe a
edad: ambulatorio

CONSIDERAR HOSPITALIZACIÓN
IDSA - ATA
 Índice de severidad SMAR-COP
Utilidad: Evaluación de la necesidad de soporte respiratorio
intensivo (ventilación mecánica invasiva o no invasiva) o utilización
de vasopresores en pacientes con Neumonía Adquirida de la
Comunidad (SMART-COP)
Comorbilidades
S: Tensión arterial Sistólica < 90 mmHg
M: Afectación Multilobar
A: Albúmina < 3,5 g/dl
R: Frecuencia Respiratoria: si Edad <= 50 años : > 25 rpm
R: Frecuencia Respiratoria: si Edad > 50 años : > 30 rpm
T: Taquicardia >= 125 lpm
C: Confusión
O: Oxigenación: si Edad < 50 años : pO2 < 70 mmHg ó SpO2 <
94% ó PaO2/FiO2 < 333
O: Oxigenación: si Edad > 50 años : pO2 < 60 mmHg ó SpO2 <
90% ó PaO2/FiO2 < 250
P: pH arterial < 7,35
 Tratamiento

A pesar de todo: es infeccioso bacteriano?

- Procalcitonina sérica (<0,1 g/L) ayuda: postergación o

la interrupción antibióticos.

- PCR (Proteína C Reactiva)

 Tratamiento

- Atención primaria, ptes con Sn de infección respiratoria

baja considere realizar PCR.
- No claro debe utilizar antibióticos en Ptes sin Dx clínico NAC
puede guiarse:

1. NO antibióticos de rutina si PCR es menor a 20mg/L.

2. Considere demorar antibióticos (utilizarlos si Sn empeoran)

PCR entre 20 y 100mg/L.

3. Antibióticos si PCR mayor a 100mg/L.

 Tratamiento NAC

- IDSA/ATA, mejor evidencia - Guideline Development Group (GDG)

- Tto Antibiótico fundamental.
- 4h – 6h - INMEDIATO A DX EN MISMO SERVICIO.
- NAC ambulatorio: Tto empírico, NO etiología x costos.
 Duración Tto NAC

- NAC severidad baja: 5 días de Tto. ADVERTENCIA: Ptes acudir médico

si no mejora 3 días o se agrava. Médicos: extender días de Tto si NO
hay resultados esperados.
- Ptes Ambulatorios sin FR, NO entrada Fluorquinolonas o terapia Dual

- NAC Moderada o Severa: Antibióticos tiempo prolongado: 7 – 10 – 14

días, 2 fármacos.
- S. Aureus destructivo: hasta 4 semanas. Segmentaria, lobar 2 semanas.
 - B Lactámicos:
Amoxicilima.
Atípicos y/o
- Puede cambiar
Típicos
a Macólidos.

Ceftriazona QD
 Ceftriazona 2 g IV QD

Sobreinfección a Ceftarolina 600mg

patología x Influenza: c/12h
Antiestafilo + Oseltamivir Oseltamivir 75mg
c/12h x 5 días
 Razones para falta de respuesta al Tto de NAC


Inadecuado antibiótico.

Resistencia al antibiótico seleccionado

Dosis incorrecta (pte obesidad mórbida o sobrecarga líquidos)

Falta de administración de los antibióticos

Identificación correcta del organismo y el antibiótico, pero infección encapsulada
(empiema)

Impedimentos (Ca pulmón, cuerpo extraño)

Identificación incorrecta del organismo causante

Sin identificación del organismo causante y Tto empírico dirigido a organismo
equivocado

Causa no infecciosa

Fiebre inducida por medicamentos

Infección concurrente no reconocida
 Fármacos inmunomoduladores

MACRÓLIDOS: inhiben vías de señalización intracelular, la producción de los factores de transcripción,

como el factor nuclear ḳB y la proteína activadora 1, que a su vez disminuyen la producción de citocinas
inflamatorias y la expresión de moléculas de adhesión.
Muchos estudios retrospectivos, pero NO TODOS, han mostrado que para el tratamiento de la neumonía
neumocócica o de cualquier etiología, agregar un macrólido a betalactámico reduce morbilidad y
mortalidad, por inhibición de respuesta inflamatoria (EN INVESTIGACIÓN, resultados diferentes)

ESTATINAS: bloquean la síntesis de 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa, la síntesis de farnesil

pirofosfato y de la geranil pirofosfato (necesarios para activar las proteínas G), aminorando de este
modo la respuesta inflamatoria. Los estudios de observación muestran mejores resultados en los
pacientes que estaban recibiendo estatinas al momento de la internación por neumonía, aun
considerando que tales pacientes tienden a tener un número mayor de enfermedades coexistentes
relacionada con la enfermedad arterial coronaria.

No hay datos disponibles de estudios aleatorizados para examinar estos efectos de los macrólidos o las
estatinas en los pacientes con NAC
Tratamiento con glucocorticoides

No administrar de rutina salvo en casos que el paciente presente una

condición de base que los requiera.

Monitoreo en el hospital
•Medir la PCR para identificar aquellos no responden Tto o necesitan una
revisión de manejo.

•Considere medir la PCR al ingreso y repita el test si no hay un progreso

dentro de las 48/72hs.
Externación segura:
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Concepto y Clasificación

- NH: inflamación x infección pulmonar e incubación, ausente en el momento del

ingreso hospitalario, presenta a más de 48 h del ingreso.

- NAV: infección en ptes con ventilación mecánica. Dx a 48-72 horas de intubación

orotraqueal. Alto % de NN.
a. Fiebre, leucocitosis, esputo purulento (x lo – 2).
b. Nuevo infiltrado o extensión de anterior en Rx Tórax.
c. Común en Pte UCI - VM.

- NACS transición entre NAC y NAH. Residentes en geriátricos FR.

 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Risk factors for health care–associated pneumonia

• Antibiotic
therapy in the preceding 90 days.
• Acute care hospitalization for at least 2 days in the preceding 90 days.
• Residence in a nursing home or extended care facility.
• Home infusion therapy, including chemotherapy, within the past 30 days.
• Long-term dialysis within the past 30 days.
• Home wound care.
• Family member with an infection involving a multiple drug-resistant pathogen.
• Immunosuppressive disease or immunosuppressive therapy.

Adapted with permission of the American Thoracic Society. Copyright © American Thoracic Society. American
Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Patogénesis

3 factores distinguen NN de NAC:

Diferente causa de infeccione.
Diferente susceptibilidad antibióticos: alta resistencia.
Pobre estado de salud subyacente: riesgo infecciones más severas.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)
Patogénesis

Microorganismos alcanzar vías respiratorias inferiores por alguna de estas vías:

1- Inhalación: x vías respiratorias o tubo endotraqueal.

2- Aspiración: de secreciones colonizadas procedentes de orofaringe.

3- Vía hematógena: focos de infección distantes del pulmón o de propia flora

intestinal x translocación bacteriana (poco frecuente).

4- Contigüidad: desde infecciones adyacentes a los pulmones (poco frecuente).

 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Patogénesis

1. Inhalación

Únicamente infecciones por micobacterias, hongos, Legionella pneumophila o

algunos virus alcanzan el pulmón por vía inhalatoria
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)
Patogénesis

2- Aspiración secreciones colonizadas procedentes orofaringe (NH, NAV).

-Cambio flora VRS.
-Colonización Faringe y posiblemente estómago con bacterias (importante).
a.Factores Exógenos:
-Instrumentación: SNG, Tubo Endotraqueal.
-Contaminación manos sucias, equipos y aerosoles (esterilización respirador,
cambio humidificación: calor - humedad, cambio tubuladuras cada 8 días o más).
- Tto antibióticos amplio espectro: Resistencia – MDR.

b. Factores del Pte: desnutrición, edad avanzada, alteración conciencia y deglución,

enfermedades sistémicas y/o pulmonares de base.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Patogénesis

- Acidés gástrica protege de NN.

- Elevación pH gástrico (bloqueadores H2, IBP, alimentación enteral) favorece
sobrecrecimiento bacteriano – colonización Traqueobronqueal – NAH/NAV
- Sucralfato (citoprotector) no altera pH – muy baja incidencia NAV.
- IDSA y otros: suprimir bloqueadores H2 e IBP, usar solo ptes alto riesgo de
gastritis o úlcera por estrés.

- Dentro de 48 h hospitalización 75% ptes seriamente enfermos tiene colonizada

VRS con gérmenes ambiente hospitalario.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Patogénesis
- Pte sin vía aérea artificial F.R. para NH: alteración nivel consciencia, deglución,
reflejo tusígeno o motilidad gastrointestinal, favorecen microaspiraciones.
- Pte con VM: tubo endotraqueal no impide microaspiración entre pared traqueal y
balón.
- NAV Biofilm con abundantes patógenos en superficie interna tubo, desprende
solo o por aspiración.

- Daño epitelio, alteración mecanismos de defensa pulmones en pte hospitalizado,

aumenta riesgo infección después aspiración.

- Neumonía depende: Virulencia patógeno, tamaño inóculo, grado alteración

defensas huésped.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Patogénesis

Facilitan Aspiración:

1.Intrínsecos:
-EPOC u otra neumopatías crónicas, enfermedades SNC, Neuromusculares, IR, tabaco,
alcohol, alteración conciencia o coma, MD2, sinusitis, TEC, hipoalbuminemia,
inmunosupresión.

2. Extrínsecos:
-Traqueotomía, Tto aerosol, ingresos prolongados, Tto antibiótico, Nutrición enteral,
SNG, cirugía torácica o abdominal, decúbito supino.
 Neumonía Asociada a Ventilación

- Prevalencia 6-52%. Mayor mientras más dura respiración mecánica.

- Máximo riesgo: primeros 5 días.
- Luego 1% x día, equilibrio a 2 semanas. Acumulado a 30 d: 70%.
- Ventilación mecánica crónica: Traqueobronquitis purulenta problema, interfiere
desconectar.
- 33% ptes colonizados hacen NAV.

- Ventilación Mecánica + colonización + microaspiración + superación

defensas = NAV
- Hiperglucemia – menoscaba función neutrófilos – corregir.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Microrganismos responsables NN

- Inmunocompetentes: Bacterias. Raro hongos, virus.

- Inmunodeprimidos: no olvidar virus, hongos.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Microrganismos responsables NN

- Intubados: P. Aeuriginosa, Klebsiella Pneumonie, Acinetobacter.

- NAH: S. Aureus MRSA y MSSA, P. Aeuriginosa, Gram – productores ESBL y no

ESBL (K. Pneumoniae, Enterobacter, E. Coli).

- NACS: S. Pneumoniae, H. Influenza (Resistencia), flora parecida NAH.

- Anaerobios: bacteriodes, peptostreptococo, fusobacteria causan NN.
- Micobacterias, hongos, virus, chlamydiae, rickettsia, protozoos: Poco común
Sin FR NACS NO
Con FR NACS NO
sorpresa en N
sorpresa MDR
primeros 5-7 d.
desde inicio
evolución hospit.
Similar NAC grave

Pseudomona MRAS. Depende también flora c/hospital/unidad Menos frecuente virus, hongos
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Clínica

NACS
-Tos, expectoración, dolor en punta de costado, fiebre + Infiltrado Rx Tórax.

NAH - NAV
-Leucocitosis, fiebre, secreción purulenta, nuevo infiltrado en Rx tórax o extensión de ya
existente, deterioro intercambio de gas: hipoxemia.
-Ausencia secreción purulenta No Neumonía EXCEPTO Legionella, Pneumocistis

SOSPECHA Datos Sensibles, NO Específicos. Sg, Sn otras patologías

 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Clínica

- Estudios en pte sospecha NAV fallecen, en necropsia error Dx 30%.

- Década del 90 Pugin et.al. Scor Clínico de Infección Pulmonar CPIS:
Escala Predictora intenta mejorar Sensibilidad y Especifidad Dx NN.
- 6 variables clínicas evalúan el 1° día y a las 72h.
- Puntaje: 0-12. Puntuación superior a 6 correlaciona con NIH: S 78%, E
80%.
Si disminuye CPIS en
los primeros tres días,
habría que interrumpir
el uso de antibióticos
después de ocho días.

El ciclo de tratamiento
de ocho días tiene la
misma eficacia que
otro de dos semanas y
se acompaña con
menor frecuencia de
aparición de cepas
antibioticorresistentes.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Diagnóstico

- Fiebre, secreción purulenta, hipoxemia o leucocitosis (no en

neutropénicos) + infiltrado radiológico.
- Dx NO sencillo, otras entidades infiltrados Rx: SDRA, edema de
pulmón, atelectasia, embolismo pulmonar, Ca.
- Dx, iniciar Tto (no retrasar).
- Dx etiología pte SIN VM: Gram y Cultivo (+ usada) de Esputo. Buena
muestra representativa TRI.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Diagnóstico
+ problema pte VM
- Muestras Dx etiología pte VM: broncoscopía muestra esputo o aspirado
traqueal.

- Cultivo esputo NO útil: patógeno o colonización (tráq. Bronq. Princ)??.

- Aspirado Traqueal: fácil pte VM. Cultivo método cuantitativo:
diferenciar microrganismo colonizador de patógeno > 1000000 UFC/ml.
- Fibrobroncoscopía: accede TRI, muestra mejor calidad, etiología NN >
seguridad. Lavado Broncoalveolar (3x50): = o > 10000 UFC/ml.
Cepillado: muestra válida si cultivo = o > 1000 UFC/ml.
- PCR o Procalcitonina para Dx, también evolución NN y eficacia Tto Antb.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Diagnóstico

- Otras Muestras Dx etiología.

- Hemocultivos.
- Líquido pleura sospecha Empiema.
- Orina: determinación Ag Legionella o Neumococo.

- Neumonía precoz, sin antibioterapia previa, sospecha patógenos habituales

(MSSA, P. Pneumoniae, H. Influenza): No Ventaja uso métodos invasivos.

- Neumonía mala resolución, resistencia Antibióticos: ventaja invasivos.

 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Tratamiento

- No retrasar inicio Tto.

- Tto empírico: apropiado y adecuado.
- Apropiado: microrganismo/s sensible a Antibiótico.
- Adecuado: dosis correcta, penetración adecuada a sitio infección.
- Corrección a Tto empírico inapropiado con resultado cultivos: No
disminuye mortalidad.
- Importante conocer microbiología de hospital.
 Neumonía Nosocomial (NH, NACS, NAV)

Tratamiento

Selección Antibióticos CONSIDERAR:

-Tiempo hospitalizado: NN Precoz < 5 d, Tardía > 5 d. ????
-Factores de Riesgo para microrganismos Multiresistentes:
a.Tto Antb. Últimos 90 d.
b.Elevada Resistencia en hospital o comunidad.
c.F.R. para NN: vivir centro enfermos crónicos, Tto i.v., diálisis crónica,
cura heridas domicilio, convive infectados microrganismos resistentes,
ingreso 2 o + días últimos 3 meses, enf. inmunosupresión o Tto
inmunosupresor.
1 fármaco. Similar
NAC, diferencia
raro atípicos.
Legionella: Tto
inadecuado
abasto agua hosp.

Linesolida: pte IR o
MRAS con MIC alto