SHOCK CARDIOGÉNICO

FERNANDA SANDOVAL FLORES

DEFINICIÓN

 El choque se caracteriza por un estado de hipoperfusión de órganos diana que da como resultado una
homeostasis anormal del órgano, lo que conduce a una alta morbilidad y mortalidad del paciente.
 Síndrome caracterizado por hipotensión e hipoperfusión sistémicas secundarias a un gasto cardiaco
insuficiente. Las presiones de llenado cardiaco están elevadas y el gasto cardiaco es bajo.
Con el paso del tiempo los criterios diagnósticos de
choque cardiogénico han cambiado:
Criterios de acuerdo a CULPRIT-SHOCK Trial (2017):
EPIDEMIOLOGÍA

Se asocia con el infarto

Complica el 5 al 10% de
Principal causa de muerte con elevación del
casos de infarto agudo
después de un infarto segmento ST hasta 2
al miocardio
veces más

Los supervivientes tienen

Mayor incidencia en
Mortalidad del 50% a riesgo de reingreso
mujeres, y en asiáticos,
los 6-12 meses hospitalario del 18.6% a
así como edad >75 años
los 30 días
Falla ventricular izquierda Falla ventricular derecha
• Infarto agudo al miocardio • Infarto agudo al miocardio
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva • Miocarditis
• Miocarditis • Post cardiotomía
• Contusión miocárdica • Cardiomiopatía progresiva
• Cardiomiopatía periparto • Tromboembolismo pulmonar
• Post cardiotomía • Cardiomiopatía séptica
• Cardiomiopatía progresiva • Empeoramiento de hipertensión pulmonar
• Cardiomiopatía séptica Arritmia
• Takotsubo • Fibrilación auricular o flutter
• Obstrucción ventricular • Taquicardia ventricular o fibrilación
Enfermedad pericárdica • Bradicardia o bloqueo cardiaco
• Tamponade Disfunción valvular o mecánica
• Constricción pericárdica progresiva • Regurgitación aórtica, endocarditis bacteriana
• Regurgitación mitral, por isquemia o infarto
 Reducción de la contractilidad
miocárdica Disminución de gasto cardiaco,
hipotensión

La vasoconstricción contribuye a aumento de Vasoconstricción periférica con daño a órganos

la vitales
poscarga con sobrecarga del miocardio dañado

Disminución del flujo sanguíneo al tejido

periférico, incluyendo corazón,
provocando isquemia cardiaca
 Todo lo anterior provoca inflamación
sistémica:

Liberación de óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, con

efectos inotrópicos cardiotóxicos

Las interleucinas y el TNF alfa provocan vasodilatación

patológica que también provoca hipotensión

Dilatación del ventrículo derecho que se desplaza al

espacio ventricular izquierdo, compromete el llenado
diastólico del VI y agrava aún más la hipoperfusión
 Choque cardiogénico
Ciclos progresivos de inflamación, isquemia, vasoconstricción y sobrecarga de volumen

Daño cardiaco primario

Disfunción miocárdica
Manifestaciones de choque
cardiogénico

• TA sistólica <90
• Hipoxemia mmHg (o requerimiento de
(vasoconstricción) vasopresor)
Isquemia
• Disfunción +
• Índice cardiaco <2.2 l/min/m2
microcirculatoria Inflamación • Acidosis láctica
• Edema pulmonar
• Respuesta Aumenta vasoconstricción
inflamatoria sistémica Menor Disminución
• Traslocación perfusión en Gasto cardiaco de presión
bacteriana órganos disminuido arterial

• Estimulación
simpática Mayor Disfunción muliorgánica
• Activación del sobrecarga de
sistema renina volumen
angiotensina
Muerte
• Venoconstricci
ón
Síntomas y signos de Alteración del estado
enfermedad Hipotensión
mental
coronaria aguda

Arritmia Pulsos disminuidos Disnea

Edema periférico Distención venosa yugular Ortopnea

Existen datos de falla ventricular derecha o
izquierda:
Falla cardiaca derecha Datos compartidos Falla cardiaca
izquierda

-Estertores
- Edema de miembros pulmonares
- Extremidades
inferiores -Sibilancias
frías
- Edema sacro respiratorias
- Cianosis
- Hepatomegalia - Apex
- Ortopnea cardiaco
- Distención venosa
yugular - Retardo en el desplazado
llenado - Soplos
capilar cardiacos
izquierdos
 También podemos dividir los síntomas de acuerdo a
si predomina la congestión vascular o la hipoperfusión
tisular
 De acuerdo a las características clínicas se dividen en:

Extremidades frías y datos de congestión pulmonar (frío y húmedo)

Refleja un índice cardiaco reducido, mayor resistencia vascular y aumento de

la presión pulmonar

También se pueden presentar euvolémicos “secos y fríos”

Indica un índice cardiaco reducido, aumento de la resistencia vascular

sistémica y presión pulmonar normal
• Otra presentación puede ser la forma “húmeda y caliente”
• Representa reacción de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
junto con un infarto de miocardio y se asocia con mayor incidencia de
sepsis y mortalidad

Pacientes con índice

cardiaco reducido, Existe presencia de
resistencia vascular fiebre y leucocitosis
sistémica baja y presión por las citocinas
pulmonar elevada liberadas
Presión venosa yugular y galope

La vena yugular interna forma una

columna de líquido directo con la
aurícula derecha, proporciona una
medida no invasiva de la presión de la
aurícula derecha

Método para determinar la presión venosa

yugular: paciente a 45°, se localiza el
menisco, se agregan 5 cm a la distancia del
menisco de la presión venosa yugular por
encima del ángulo de Lous y estima la Presión venosa yugular normal: 6-
presión de la aurícula derecha
8 cm de H2O y 1 cm = 0.74
mmHg
Galope ventricular, S3 o tercer ruido
cardiaco:
Se produce por llenado
Hallazgo específico ventricular temprano y rápido, a
de insuficiencia menudo en un ventrículo dilatado
cardiaca

La calidad e intensidad están

Cuando está presente en un
relacionadas con la presión
paciente con choque
auricular, distensibilidad
cardiogénico hay mayor riesgo de
ventricular y frecuencia de
muerte
llenado diastólico
 Presentaciones hemodinámicas del choque
cardiogénico

Primero tenemos que tener en cuenta tres parámetros:

Gasto cardiaco: volumen de sangre que expulsa cada ventrículo por

minuto. Normal: 2.5 a 3.6 litros.

Gasto cardiaco: frecuencia cardiaca x volumen sistólico

 Presión de enclavamiento
capilar pulmonar: se mide con
catéter de Swan Ganz

Valor normal: 6-12 mmHg.

Es una presión similar a la
de la aurícula izquierda, nos
da una idea de la efectividad
del corazón izquierdo.
 El índice de resistencia
vascular sistémica (RVSi):
representa las resistencias
vasculares periféricas. Se
calcula a través del gradiente
de presiones desde la aorta
hasta la aurícula derecha, y
está inversamente
relacionada con el flujo
sanguíneo (IC).

RVSi = (PAM - PVC) ×

80/IC
Presentaciones hemodinámicas del choque
cardiogénico

Estados de volumen
Húmedo Seco
Choque cardiogénico clásico
(Disminución de índice cardiaco, incremento de Choque cardiaco euvolémico
índice de resistencia sistémica vascular, (Disminución de índice cardiaco, incremento de índice
Frío de resistencia sistémica vascular, sin cambios en la
incremento de presión de enclavamiento capilar
presión de enclavamiento capilar pulmonar)
Circulación periférica

pulmonar

Choque cardiogénico con vasodilatación o Choque con vasodilatación (choque no

choque mixto cardiogénico)
(Disminución de índice cardiaco, índice de
Caliente resistencia sistémica vascular normal o (Aumento del índice cardiaco, disminución
disminuido, disminución de la presión de del
enclavamiento capilar pulmonar) índice de resistencia sistémica vascular,
disminución de la presión de enclavamiento
capilar pulmonar)
Con otros tipos de choque: hipovolémico,
distributivo y
obstructivo

Uso de fármacos que ocasionen

hipotensión
•
La historia clínica, exploración física y
estudios de gabinete iniciales (ECG, RX de
tórax) son fundamentales para acercarnos
a un posible diagnóstico
Enzimas cardiacas, troponinas, péptido natriurético (se esperan
elevados)

Otros laboratorios que pueden estar alterados: lactato, enzimas

hepáticas, creatinina y datos de acidosis metabólica

Saturación venosa central disminuida, diferencial de CO2 venoso

y arterial por arriba de 6
 Ha sido por mucho El 85% de los casos
tiempo el método tienen fenotipo clásico o
Cateter de SwanGanz diagnóstico de elección “frío y húmedo”

Fenotipo frío y húmedo: Falla ventricular

índice cardiaco bajo, derecha: aumento de
resistencia vascular y presión venosa central y
presión en cuña radio de aurícula
elevadas derecha/PC >0.8
Cuando se tiene un choque cardiogénico como
complicación de IAM, se observa reducción de función
del VI

El modo Doppler nos aporta información como

regurgitación mitral aguda y complicaciones
mecánicas

Se debe explorar función diastólica, el gasto cardiaco

y volumen sistólico
Debe solicitarse en los primeros 10 minutos de presentación
Los hallazgos se dividen en 3 grupos:

Infradesnivel del Infarto sin

Elevación del
segmento ST cambios en el
segmento ST
segmento ST
Los hallazgos corresponden a la
enfermedad coronaria:
Cambios tempranos en el ECG de oclusión coronaria: T hiperagudas, de corta
duración, y que progresan a elevación del segmento ST

La presencia de elevación del ST en >2 derivaciones contiguas es indicación

de
reperfusión urgente

La depresión de un segmento y/o inversión de onda T debe suscitar sospecha

clínica de síndrome coronario agudo
 Bloqueo de rama Un ECG normal no
izquierda de nueva Taquicardia descarta el
aparición ventricular diagnóstico, debido
sostenida, a que las paredes
fibrilación posterior y lateral no
ventricular, están
fibrilación auricular, completamente
o empeoramiento representadas en el
de un bloqueo ECG
auriculoventricular
de alto graso
sintomático
Varón de 53 años con aparición súbita
de diaforesis, náusea y síncope. Se
encontraba hipotenso a su llegada a
urgencias, con un ECG que demostrada
disociación atrioventricular con
bradicardia de la unión

En la angiografía coronaria se

observó una estenosis
descendente anterior
 Líquidos intravenosos
• Si hay hipovolemia, bolos de cristaloides de 250 a 500 ml son
razonables mientras se estabiliza al paciente para cateterismo.
• Descartar falla cardiaca derecha, que puede empeorar con
líquidos (realizar ecografía)
 Dependiendo de las
Oximetría de pulso continua comorbilidades, pero la saturación
de sangre debe ser
>90% en los pacientes

Oxigenació
n
Volúmenes corrientes bajos (5-7
Valorar ventilación mecánica
ml/kg de peso ideal)
invasiva
 Características de los vasopresores:
Agente Mecanismo Efecto Indicaciones Consideraciones
Norepinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico, Primera elección en varias formas de La mayoría de los beneficios
vasoconstrictor choque se obtienen en el choque
séptico
Epinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico y Utilizado como agente de 2da línea Las guías de “sobreviviendo a la
vasoconstrictor en varios tipos de choque o primera sepsis” lo consideran agente de 2da
línea en choque anafiláctico línea

Dopamina Depende de la dosis Inotrópico, cronotrópico y Segunda línea en la mayoría de Mayor incidencia de taquiarrítmias e
vasoconstrictor (a dosis las formas de choque incremento de la mortalidad en
altas) pacientes con choque cardiogénico
cuando se emplea de primera línea

Vasopresina Agonista V1 Vasoconstrictor Segunda línea en la mayor parte de Dosis pausadas pueden causar
formas de choque hiponatremia
Dobutamina B agonista Inotrópico y leve Comúnmente empleado en choque Puede contribuir a hipotensión
vasodilatación cardiogénico
Levodimendan Sensibilizante de Inotrópico e inodilatador Empleado en falla Poco efecto en consumo de oxígeno
canales de Ca+ y cardiaca descompensada
modificador de canales
de K
Vasopresores:
Para mantener una presión arterial media >65
mmHg
La vasopresina tiene menos
vasoconstricción pulmonar que
noradrenalina, y puede ser beneficioso
como vasopresor de 1ra línea en pacientes
con choque cardiogénico
 Inotrópicos
Mantenimiento de perfusión sistémica, no se usan en todos los
pacientes de forma rutinaria

Dobutamina Estimula tanto receptores b1 como b2 Dosis: entre 2.5 y

20 mg/kg/min

Milrinona Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa Dosis: de 0.125 a 0.75

3, que aumenta niveles de AMP mg/kg/min, tarda 7
cíclico, lo que condice a aumento de horas en observarse
calcio intracelular efecto máximo
Vasodilatadores
• Su uso contraindicado en casos de choque cardiogénico crítico, solo empleo en
pacientes con choque de bajo grado
• Incluyen: Nitroglicerina, Nitroprusiato y Nesiritida
• En pacientes con choque de bajo grado estabilizado con inotrópicos, la adición de
nitroprusiato conduce a reducción de poscargas ventriculares izquierdas y derechas,
lo que mejora los volúmenes sistólicos en el lado derecho e izquierdo

Nitroprusiato Dosis: 0.5 mg/kg/min, con incrementos de 0.5

mg/kg/min mientras se mantiene presión arterial
objetivo
Resumen del mecanismo de acción y dosis de
fármacos:
 El 15% de los pacientes con choque
Permite identificar la ubicación precisa que cardiogénico tienen lesión de la
precipitó el choque cardiogénico coronaria izquierda y >50%
tienen enfermedad de 3 vasos

Angiografía coronaria
Mortalidad depende del vaso afectado: 78.6%
De ser posible, se realiza una intervención
coronaria izquierda, 69.7% injerto de vena
coronaria percutánea primaria para corregir la
safena, 42.4% circunfleja, 42.3% descendente
obstrucción
anterior izquierda y 37.4% coronaria derecha
Bomba de balón intraaórtico

En choque cardiogénico severo, reducción de

mortalidad hospitalaria del 72 al 50% con su
uso

Reducción de mortalidad en pacientes con

choque cardiogénico tratados con fibrinolíticos
 Tratamiento de acuerdo al tipo de choque
cardiogénico:
Causa de presentación del Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
choque cardiogénico

Clásico: húmedo y frío Norepinefrina o dopamina Este subtipo tiene un gasto cardiaco bajo e índice de resistencia vascular alto. Considerar
Agente inotrópico estabilización hemodinámica con norepinefrina o dopamina. Considerar agregar un
inotrópico cuando se estabilice el paciente después de una revascularización

Euvolémico: frío y seco Norepinefrina o Dopamina Considerar estabilización hemodinámica con norepinefrina o

Agente inotrópico dopamina. Considerar un inotrópico cuando el paciente se estabilice

Bolos de líquidos (no después de revascularización
excederse)
Cpalido y húmeo, o mixto Norepinefrina Este subtipo tiene índice de resistencia vascular bajo

(cardiogénico y por Considerar terapia guiada por

vasodilatación) los parámetros
hemodinámicos
Choque de ventrículo Bolos de líquidos Metas hemodinámicas incluyen mantener la precarga, disminuir la

derecho Norepinefrina, Dopamina o poscarga del ventrículo derecho, tratar las bradicardias, mantener la
Vasopresina sincronía atrioventricular
Agentes inotrópicos Dopamina, Vasopresina, considerar agregar un inotrópico después
Vasodilatadores pulmonares de la estabilización hemodinámica inicial
 Tratamiento de acuerdo al tipo de choque
cardiogénico:
Causa de presentación Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
del choque cardiogénico

Choque normotenso Agentes inotrópicos o Terapia inotrópica inicial es apropiada debido a que estos pacientes tienen una TA sistólica >90
vasopresores mmHg e índice de resistencias vasculares elevadas

Estenosis aórtica Fenilefrina o vasopresina La terapia inotrópica puede no mejorar el FEVI

En pacientes con FEVI reducida, La terapia definitiva se define por la causa subyacente e incluye tratamiento quirúrgico o
tratamiento con Dobutamina valvuloplastia con balón

Regurgitación aórtica Dopamina Mantener frecuencia cardiaca elevada disminuye el llenado diastólico y reduce la
Marcapasos temporal Presión telediastólica del ventrículo izquierdo
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular

Estenosis mitral Fenilefrina o vasopresina Evitar agentes cronotrópicos, disminuir frecuencia cardiaca, mantener sincronía
Esmolol o Amiodarona atrioventricular
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular

Regurgitación mitral Norepinefrina o Dopamina Después de la estabilización hemodinámica con vasopresor, considerar un agente inotrópico
Agentes inotrópicos La bomba de valon intraaórtico puede reducirm la dracción de regurgitaciín al reducir la
Soporte circulatorio mecánico poscarga e incremento del índice cardiaco
temporal, incluyendo bomba de El tratamiento final es el reemplazo valvular
balón intraaórtico
 Tratamiento de acuerdo al tipo de choque
cardiogénico:
Causa de presentación del Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
choque cardiogénico

Defecto septal ventricular Ver las consideraciones para el subtipo La bomba de balón intraaórtico puede reducir la fracción de cortocircuito al reducir la
postinfarto húmedo y frio Soporte circulatorio poscarga e incrementar el índice cardiaco Se debe considerar el tratamiento quirúrgico
mecánico temporal, incluyendo bomba
de balón intraaórtico

Obstrucción del tracto de Bolos de líquidos Los gradientes dinámicos se pueden reducir al incrementar la

salida del ventrículo Fenilefrina o vasopresina precarga y poscarga, reduciendo la ectopia inotrópica, manteniendo
izquierdo Evitar agentes inotrópicos de sincronía atrioventricular
Evitar agentes vasodilatadores
Esmolol o Amiodarona
Marcapasos de ventrículo
derecho
Bradicardia Agentes cronotrópicos o El tratamiento se debe enfocar a identificar y tratar la causa subyacente. Los agentes
marcapasos temporal cronotrópicos como atropina, isoproterenol, Dopamina, Dobutamina y Epinefrina.

Tamponade cardiaco Bolos de líquidos Pericardiocentesis o ventana pericárdica quirúrgica como tratamiento
Norepinefrina definitivo
Gracias por
su atención