QUINOLONAS Y

FLUOROQUINOLONAS

1
 1962: la primer quinolona
• ÁCIDO NALIDÍXICO (1ª generación)
– ESPECTRO REDUCIDO (bacilos Gram -)
– Utilidad limitada a infecciones del tracto urinario

A partir de ese momento se desarrollan en forma

progresiva quinolonas de 2da, 3ª y 4ta generación
(fluoroquinolonas): Antimicrobianos sintéticos con
actividad bactericida

2
 Generaciones de quinolonas
Generación Fármacos

1ª Acido nalidíxico, pidemídico Infecciones

2ª Ciprofloxacino Ofloxacino urinarias

Enoxacino Lomefloxacino Norfloxacino

Infecciones
3ª Levofloxacino Esparfloxacino urinarias y
sistémicas
Gatifloxacino Moxifloxacino
4ª Trovafloxacino

3
 Generaciones de quinolonas

• A medida que aumenta la generación

– Se amplía el espectro
– Mejoran sus características farmacocinéticas
– Se reduce la probabilidad de resistencia
– En algunos casos se reduce el potencial de
interacciones y las reacciones adversas (RAMs) a
nivel del SNC

4
 Mecanismo de acción de quinolonas

• Inhiben síntesis del ADN bacteriano por efecto

sobre:
– ADN girasa (Gram -)
– ADN topoisomerasa
IV (Gram +)

5
 Resistencia microbiana

1. Blanco alterado: Modificación de

N-Terminal (subunidad A) de DNA girasa

2. Disminución de la concentración del fármaco al

interior de la bacteria (alteración de porinas y/o
eflujo)

6
 Espectro de acción

• El mayor aporte de las quinolonas de 3ª y 4ta

generación ha sido la cobertura de gérmenes Gram
+ (Neumococo, estafilococos, enterococos)

• Eso ha expandido su uso a infecciones respiratorias

altas y bajas

7
 Farmacocinética

• Buena absorción oral, no modificada en forma

clínicamente significativa por alimentos

• Biodisponibilidad 70-99%

• T máx 1-2 h (VO)

• Conc. plasmáticas alcanzadas por administración oral

son similares que por vía IV.

8
 Indicaciones
• Infecciones genitourinarias
• Infecciones respiratorias
• Infecciones de piel y partes blandas
• ITS

9
 RAMs
• Problemas del SNC: Nausea, vómito,
dolor de cabeza, mareo

• Nefrotoxicidad: cristaluría

• Fototoxicidad

• Interacciones con drogas: Teofilina,

Warfarina, cafeína, cliclosporina

10
 CONTRAINDICACIONES

•Hipersensibilidad
•Niños o adolescentes en etapa de crecimiento
•Embarazo
•Lactancia
•Pacientes con problemas articulares

11
12
SULFAS O SULFONAMIDAS

13
 ANTIBIÓTICOS QUE ALTERAN EL
METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO

14
Son análogos sintéticos del PABA

15
 Mecanismo de acción
SULFONAMIDAS compiten con el sustrato (PABA) por la enzima
(Dihidropteroato sintetasa)

NO ocurre síntesis de purinas y

pirimidinas para la síntesis de ADN y ARN

16
 Sulfas: Clasificación
Actualmente no son fármacos de primera elección debido
a su toxicidad y la alta resistencia bacteriana
•Sulfas de absorción y eliminacion rapida a intermedia
Sulfametoxazol, Sulfacetamida, Sulfadiazina
•Sulfas de acción prolongada
Sulfadoxima
•Sulfas de escasa absorción
Sulfasalazina, Sulfaguanidina, Ftalilsulfatiazol
•Sulfas de acción oftálmica
Sulfacetamida
•Sulfas de acción dérmica
Sulfadiazina argentica, Mafenide

17
 Espectro de acción

Prevención de colonización de quemaduras y

heridas
• Clamidia trachoma: tracoma
• Nocardia asteroides (actinomicete): Nocardiosis
• Enterobacterias (Escherichia coli, Proteus
mirabilis): Infec. tracto urinario (cistitis)
18
 Resistencia microbiana

Alteración de la enzima dihidropteroato sintetasa

Disminución en la entrada de las sulfas: alteración

de permeabilidad

Incremento en síntesis del PABA

19
 Farmacocinética

Administración: Oral, rectal, I.V, tópica

Distribución: todo el cuerpo, unen a albúmina (60-90%).
Pasan a Liquido cefalorraquídeo (LCR), sinovial,
pleural, peritoneal, atraviesan barrera placentaria.
Metabolismo: Acetilación en Hígado
Excreción: Eliminación renal
Formación de cristales en pH ácido o neutro( formación
de cálculos renales)

20
 RAMs
Nefrotoxicidad por cristaluria ( ingesta de agua )

Hipersensibilidad: urticaria, angioedema

Desordenes hematopoyéticos y hepáticos

Potenciación de otras drogas: hipoglicemiantes

(tolbutamida), anticoagulantes cumarínicos (warfarina).

21
Sulfametoxazol más trimetoprim
(Cotrimoxazol)

Purinas
Pirimidinas

22
 Sulfa + trimetropim CO-TRIMOXAZOL
•Acción combinada de los 2 mecanismos de acción

•El espectro antibacterial similar a sulfas. Potencia: 20 a 50

veces superior.
• Haemohilus influenza
• Streptococus pneumoniae
• Shigella y salmonella
• E. coli
• Proteus mirabilis
• Neisseria gonorrhoeae, meningitidis
• Pneumocistis carinii
Infecciones respiratorias, gastrointestinales, próstata, tracto
genitourinario

23
ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS
DE PROTEÍNAS
1.- Que actúan sobre la subunidad 50S del ribosoma:
• Anfenicoles: Cloranfenicol, Tianfenicol

• Macrólidos: Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina.

• Linfomicinas: Clindamicina, Lincomicina

2.- Que actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma:

• Aminoglicósidos: Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina,
Gentamicina, Tobramicina, Amikacina

• Tetraciclinas: Tetraciclina, Doxiciclina, Minociclina

24
ANFENICOLES

25
 Anfenicoles: Cloranfenicol-Tianfenicol

• Cloranfenicol:
Poco utilizado actualmente.
Útil en cepas de Haemophilus influenzae
resistentes a ampicilina

• Espectro:
Esencialmente se considera
bacterioestático, pero es bactericida en
organismos sensibles como Neisseria
meningitidis, Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae

26
 Cloranfenicol: Mecanismo de acción

Se unen a la subunidad 50S del bacterio,

inhibiendo la síntesis proteica.
• Indicaciones:
Salmonelosis
REACCIONES ADVERSAS
Meningitis por H. influenzae Irritación gastrointestinal
Síndrome gris en recién nacido
Abscesos cerebrales Depresión medular:
oDosis dependiente y reversible
Infecciones por ricquettsias oAplasia medular es irreversible
Hipersensibilidad
Infecciones oculares
Infecciones severas por anaerobios INTERACCIONES
Brucelosis Inhibidor enzimático, ↑ t½ de
fenitoína, hipoglicemiantes orales

27
MACRÓLIDOS

28
 Estructura de lactona macrocíclica
Bacteriostático que puede ser bactericida y que
depende de:
La especie bacteriana
La fase de crecimiento de la bacteria
[antibiótico] en sitio de la infección

Eritromicina FUE EL PRIMERO con aplicación

antibiótica (Streptomyces erythreus)
Otros: Claritromicina, Azitromicina, Diritromicina

29
*: Administración Parenteral
S: Administración oral
: Administración tópica 30
Fuente: Catálogo Único de Medicamentos, www.ispch.cl
 Mecanismo de Acción
• Unión reversible a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, provoca inhibición pasos de translocación de
síntesis de proteina.

31
 Espectro de acción
• C. trachomatis, Ureaplasma urealyticum Inf. TGU
(uretra, cervix, recto)
• M. pneumoniae neumonía atípica
• Treponema pallidum sífilis
• Legionella pneumophila legionelosis
• Corinebacterium difteriae difteria
• Bordetella pertussis tosferina

32
 Resistencia microbiana

Incapacidad para asimilar la droga

Disminución de la afinidad por el 50S

Presencia de esterasas.

33
 Farmacocinética

Administración: Oral, Eritromicina (Cubierta

entérica), Claritromicina y azitromicina
estables (más resistentes al medio ácido)
Alimento:↓ absorción de eritromicina y
azitromicina y ↑ la de claritromicina.
No adm. I.V. : tromboflebitis

34
 Farmacocinética
• Distribución: todo el cuerpo: eritromicina,
Claritromicina (Macrófagos) y Azitromicina
(neutrofilos, Macrófagos y fibroblastos). No se
encuentra en LCR. Si fluido prostático, leche materna.

• Metabolismo: Hígado; interacción Cit P-450

• Excreción: Eritromicina y azitromicina por bilis (heces)

Claritromicina por riñón y bilis.
35
 Vida media plasmática

Fármaco Horas
• Eritromicina 1,5
• Claritromicina 8,5
• Azitromicina + 40

36
 RAMs

• Dolor Epigástrico: Efecto frecuente

• Ictericia

•Ototoxicidad

• Contraindicaciones: Disfunción hepática

37
 Interacciones con otros fármacos
• Interacciones: Warfarina, Carbamazepina,
Ciclosporina, Teofilina

38
LINFOMICINAS
(Lincosamidas)

39
 Linfomicinas (Lincosamidas)
• Aislados del Streptomices lincolnensis:
Lincomicina y Clindamicina

• Mecanismo de acción:
Se unen a la subunidad 50S del bacteria, inhibiendo la
síntesis proteica. Impiden el acercamiento del RNA
aminoacil-transferasa al complejo RNA mensajero –
ribosoma

• Similar mecanismo de acción que los antibióticos

macrólidos. Existe resistencia cruzada entre ambos
antibióticos

40
 Linfomicinas: Lincomicina
• Usos clínicos:
Infecciones bacterianas por gram + (infecciones por
Staphylococcus, Streptococcus -Hemolítico A o B y
neumococo). Útil en osteomielitis estafilocócicas.
Alternativa a infecciones por bacterias gram +, resistentes a
-Lactámicos).
• Farmacocinética:
Absorcion oral : Moderada
Distribución : Amplia incluso en tejido óseo
• RAM : Trastornos gastrointestinales, colitis
pseudomembranosa por aumento de la población de
Clostridium difficile

41
Linfomicinas: Clindamicina
• Usos clínicos:
Infecciones respiratorias, de la piel y tejido óseo. Útiles
en infecciones por bacterias gram(+), resistentes a -
Lactámicos

• Farmacocinética:
Absorcion oral : Buena
Distribución : Amplia incluso en tejido óseo. No
atraviesa la BHE

• RAM : Trastornos gastrointestinales, colitis

pseudomembranosa por aumento de la población de
Clostridium difficile.
42
TETRACICLINAS

43
•Se aislan a partir de cultivos de S. aureofaciens (clortetraciclina)
y S. rimosus (oxitetraciclina)
•Tetraciclina, es derivado semisintético de clortetraciclina
•Otros derivados semisintéticos son: doxiciclina y minociclina

44
 Mecanismo de acción
•Se fijan a subunidad 30S ribosomal. Bloquean la
unión del aminoacil RNAt al sitio aceptor en el
complejo mRNA-ribosoma. Impiden la síntesis de
proteínas

45
 Espectro de acción

• Agentes de amplio espectro:Gram+ y Gram-

aerobios y anaerobios.
• Especies de Clamidias: Linfogranuloma venéreo
• Mycoplasma pneumoniae: Neumonía
• Espiroquetas (Borrelia burgdorferi ): Enfermedad
de Lyme (Garrapatas)
• Haemophilus influenzae: meningitis
• Vibrio cholerae: Cólera

46
 Resistencia microbiana

• Alta

• Incapacidad del microorganismo a acumular el

medicamento

• Modificación del sitio de unión de la tetraciclina

47
 Farmacocinética
Administración:
• Oral: Alimento (Evitar Antiácidos y leche.
Quelatos no absorbibles)
• Absorción . Buena para minociclina y
doxiciclina.

• Distribución: Concentran en el hígado, riñón, bazo, piel,

huesos y dientes. Atraviesan barrera placentaria,
alcanzan leche materna. Poco en LCR
• Metabolismo: Hígado en forma de conjugados
glucoronidos solubles
• Excreción: Bilis y orina

48
 RAMs
Dolor Epigástrico: irritación de la mucosa gástrica

Efectos sobre tejidos calcificados: especialmente en

niños en desarrollo (retraso de crecimiento, dentición
amarilla, hipoplasia del esmalte dental)

Hepatotoxicidad, Fototoxicidad

Problemas vestibulares: mareos, náusea, vómito

(minociclina)

Hipertensión intracraneana (dolor de cabeza, visión

borrosa)

49
AMINOGLUCOSIDOS

50
 Son azúcares complejos
unidos por enlaces
glicosídicos.
 Los grupos NH y OH
interactúan con proteínas
del ribosoma
 Antibióticos provenientes
de hongos de la especie
Streptomyces
 Importancia
clínica:Eficacia contra
Gram (-)

51
– Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma
– Bloquea la formación del complejo de iniciación
– Produce lectura errónea del mensaje: proteína defectuosa
– Son bactericidas

52
 Espectro bacteriano
• Escherichia coli, klebsiella pneumoniae, Proteus,
Enterobacter aerogenes: Infecc. TU., septicemia,
sepsis

• Pseudomona aeruginosa: infecc. Pulmón

(ventiladores mecánicos), piel (quemados), artritis
(HIV).

• Mycobacterium tuberculosis (estreptomicina)

53
 Resistencia microbiana
Disminución de entrada del fármaco (sistema
porinas)

Síntesis de enzimas por plásmido como

acetiltransferasas,nucleotidiltransferasas,
fosfotransferasas que modifican o inactivan el
fármaco, aunque es específico para cada clase de
aminoglicósido

54
 Farmacocinética

Administración:
Parenteral (excp.neomicina que es tópica)

Distribución: En tejido niveles bajos y en fluidos

variable.

Excreción: Todos son excretados rápidamente por

orina

55
 • Ototoxicidad
• Daño Vestibular y coclear
• Sordera o Laberintitis crónica reversibles, si se detectan a tiempo
• Estreptomicina mayor ototoxicidad (Dosis altas (2 g/día x 60-120 d)

RAMs • Nefrotoxicidad
• Insuficiencia renal
• Reversible en su etapa inicial
• Dosis altas sostenidas en el tiempo aumentan toxicidad renal
• La más nefrotóxica es Neomicina

• Bloqueo neuromuscular y Apnea

• Inhibición de la liberación de Ach
• Bloqueo de receptores post-sinápticos
• Puede presentarse a dosis terapéuticas, no depende de la vía de
– administración
• Neomicina es la mas peligrosa

56
 Metronidazol
• El metronidazol es un antibiótico y
antiparasitario del grupo de los nitroimidazoles.
• Mec acción: Es un profármaco que Inhibe la
síntesis del ácido nucleico, mediante la
inestabilización de la estructúra hélica del ADN
bacteriano
• Utilidad clínica: Tratamiento de las infecciones
provocadas por protozoarios y bacterias
anaeróbicas.

57
 Farmacocinética
• Absorción: Oral Alta biodisponibilidad oral (casi
100%).
• La biodisponibilidad en óvulos es del 20% y
alrededor del 60 % vía rectal
• Distribución: UPP menos de 20%. Difunde bien
a pulmones, riñones, hígado, piel, bilis, LCR,
saliva, liquido seminal y secreciones vaginales.
• T1/2: 8 hrs

58
 Farmacocinética
• Atraviesa la barrera placentaria y se excreta a
través de la leche materna.
• Biotransformación: El metabolismo es
esencialmente hepático, formándose
principalmente 2 metabolitos no conjugados
con una actividad antibacteriana de un (10 -
30 %)
• Eliminación: Principalmente renal (60 a 80 %),
heces (6 al 15%)
59
 RAM
• Efectos gastrointestinales: Dolor epigastrico,
nauseas, vomitos, diarrea; mucositis oral,
alteracion del gusto, anorexia; casos
excepcionales de pancreatitis reversible.
• Reacciones de hipersensibilidad: Rash, prurito,
rubefaccion, urticaria; fiebre, angioedema,
excepcionalmente shock anafilactico.
• SCN y periférico: Neuropatia sensorial
periferica; cefaleas, convulsiones, mareos.

60
 Interacciones
• Alcohol: efecto disulfiram
• Warfarina:Se produce potenciación del efecto
anticoagulante
• Litio: Niveles plasmáticos pueden
incrementarse por metronidazol
• Fenitoína y fenobarbital: Aumenta la
eliminación de metronidazol

61
 FARMACOLOGÍA
ANTITUBERCULOSIS

62
 Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo inmóvil, aerobio estricto.
• Acido-alcohol resistente.
• Pared celular muy rica en lípidos.
• Patógeno intracelular.
• Serio problema de salud pública:
– 50 millones de nuevos casos anuales en el mundo.
– 3 millones de muertos en el mundo.
– Aumento con la aparición de VIH.
 Generalidades
• Tratamiento farmacológico relativamente reciente:
– Waksman: Estreptomicina (1944).
– Insoniazida (1952).
– Rifampicina (1967).
– Pirazinamida (finales de los 70’).
• Problema de salud en todo el mundo:
– Tratamiento prolongado: malcumplimiento/abandono.
– Negligencia en el control: Multirresistencias.
 Principios del Tratamiento
• Tratamiento Precoz.
• Tratamiento directamente observado.
• Debe evitarse la hospitalización.
• Fármacos con:
– Elevado poder bactericida contra bacilos activos.
– Actividad esterilizante contra bacilos en estado
semilatente.
• Prevenir resistencias.
 Principios del Tratamiento
2° línea (resistencia).
1° Línea: Bactericidas:
Fluorquinolonas
– Isoniazida (H).
Capreomicina (Cm)
– Rifampicina (R) Protionamida (Pt)
– Pirazinamida (Z) Etionamida (Et)
kanamicina (Km)
– Etambutol (E) Rifabutina
– Estreptomicina (S) Bacteriostaticos:
Acido
paraaminosalicílico
(PAS)
Cicloserina (Cs)
Clofazimina (Cf)
Macrólidos.
 Principios del Tratamiento
PAUTAS
• Fase inicial “intensiva” (2 meses) con al menos 3 fármacos
con una administración diaria.
• Fase mantenimiento ( otros 4 meses) con dos fármacos. La
administración puede ser diaria o 2 veces a la semana
(tratamiento intermitente).
• 2HRZ/4HR: de elección en pacientes inmunocompetentes.
• Si la incidencia de resistencia primaria a H en el área es mayor
del 4% se debe adicionar un cuarto medicamento los 2
primeros meses: E o S
 Isoniazida
• Hidracida del ácido isonicotínico (HIN).
• Agente más antiguo (Chorine: 1945) pero aún
predominante.
• In Vitro: Tuberculostático y tuberculicida.
• Bacteriostático para los bacilos en reposo.
• Bactericida para los microorganismos en rápida
división.
• Las bacterias se dividen una o dos veces antes de
detener la multiplicación.
 Isoniazida.
• Mecanismo de acción:
– Poco claro.
– Biosíntesis de ácidos micolíticos (pared celular
micobacteriana).
– Actúa a nivel intra y extracelular.
– No influida por el pH.

• 1% bacilos es resistente a HIN.

 Isoniazida.
• Buena absorción por vía oral.

• Dosis plasmáticas 1-2 hrs tras ingestión.

• Difunde a TODOS los líquidos y células corporales.

• Metabolización:
– Su vida media puede prolongarse en insuficiencia hepática.
– Metabolismo renal escaso.

• Tabletas: 50,100 y 300 Mg.

• Jarabe que contiene 10 mg/dl.
• Dosis máxima de 600 mg.
 Isoniazida
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Isoniazida
EFECTOS CONCOMITANTES.
• Esperables:
– Sequedad bucal, molestias epigástricas,
metahemoglobinemia, tinitus y retención urinaria.
– Síndrome inducido por la droga que se asemeja al
lupus eritematoso sistémico.
• Indeseables:
 Isoniazida
EFECTOS CONCOMITANTES.
– Hipersensibilidad: fiebre, erupciones cutáneas, hepatitis.
– Reacciones Hematológicas ( agranulocitosis, eosinofilia,
trombocitopenia, anemia)
– Síntomas artríticos.
– Neuritis periferia .

– Otros: convulsiones, Neuritis óptica y atrofia, Espasmos musculares,

mareos, ataxia, parestesia, estupor y encefalopatía tóxica, euforia, deterioro
transitorio de la memoria,pérdida del autocontrol y psicosis floridas.
 Rifampicina
MECANISMO DE ACCIÓN
• Derivado semisintético de la Rifampicina B
(Streptomyces mediterranei).

• Se une a la subunidad beta de la enzima RNA

polimerasa DNA dependiente, inhibiéndola, lo que
impide la iniciación de la cadena polipeptídica,
impidiendo la síntesis de RNA en la micobacteria, no
así en la mitocondria de los mamíferos.
 Rifampicina
ESPECTRO DE ACCION Y RESISTENCIA

• Inhibe el crecimiento de casi todas las bacterias

grampositivas y de muchos microorganismos
gramnegativos.
• Muy activa contra Staphylococcus aureus, Neisseria
meningitidis y H. influenzae.

• 1% resistente a la droga, por lo que no debe

utilizarse como terapia única.
 Rifampicina
FARMACOCINÉTICA
• Las concentraciones plasmáticas:2 a 4 horas (600 mg).

• Eliminación rápida por la bilis. Vida media de 1.5 a 5 horas (aumenta de

falla hepática)

• 30% se excreta por la orina, y la mitad puede ser antibiótico no alterado.

• Distribución por todo el organismo, logrando concentraciones efectivas en

muchos órganos y líquidos corporales (incluyendo LCR).
• Tiñe orina, las heces, la saliva, el esputo, las lágrimas y el sudor.
 Rifampicina
REACCIONES ADVERSAS
• Baja frecuencia (< 4%)
• Más comunes:
– rash 0,8%
– fiebre 0,5%
– náuseas y vómitos (1,5%).

• Ictericia.

• Otros: “estado gripal”, eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis

tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica y shock.
 Rifampicina
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Rifampicina
• Cápsulas de 150 mg, 300 mg.
• Dosis para el tratamiento de la TBC
tuberculosis en adultos es de 600 mg/día (1
hora antes o 2 después de las comidas).
• Nunca debe utilizarse sola para el tratamiento
de TBC.
 Pirazinamida.
• Antimicrobiano, descubierta en 1952 (kushner).
• Estructura similar a Isoniazida (derivado de la
nicotinamida)
• Activa solamente a ph ácido (5,5), por eso su acción
dentro de los fagocitos y caseum.
• Es posible observar artralgias, prurito, eritema,
fiebre, náuseas, inapetencia y vómitos.

• 25-30 mg/kg/día (dosis mayores pueden provocar

reacciones a nivel hepático).
 Etambutol
• Mecanismo de Acción:
– Inhibidor de la transferencia de los ácidos micólicos a la
pared celular.
– Inhibe la síntesis del arabino-galactano, un polisacárido
clave en la estructura de la pared celular y en donde se
forman las moléculas de ácido micólico.
• Actividad terapéutica semejante a la de la isoniazida.
• Se fija al parénquima pulmonar, logrando
concentraciones mayores que la del plasma.
 Etambutol
• Absorción GI: 75-80%.
• Concentraciones plasmáticas máximas 2 a 4 horas tras
administrar la droga.
• La vida media : 3 a 4 horas.
• Excreción:
– 50% sin cambios por la orina.
– 15% en forma de dos metabolitos.
• Presentaciones: comprimidos de 100 a 400 Mg.
• Se acumula en pacientes con deterioro de la función renal
(necesario ajustar la dosis).
 Etambutol
EFECTOS TOXICOS
– Menos del 2% .
– 0,8% sufrió disminución de la agudeza visual (efecto por
neuritis óptica, reversible)
– 0,5% tuvo un rash y el 0,3% fiebre por drogas.

– Otros: prurito, dolores articulares, molestias

gastrointestinales, dolores abdominales, cefalea, mareos,
confusión mental, desorientación y posibles alucinaciones.
 Estreptomicina
• Aminoglicósido, bactericida.

• Se une a los ribosomas bacterianos (fracción 30S). Lo

que resulta en la producción de proteínas
defectuosas, o bien en la inhibición total de la
síntesis proteica.

• Acción neurotóxica del octavo par

 Hepatotoxicidad
• Efecto adverso más preocupante.

• Alteración de las enzimas hepáticas (25%).

• 16,5% formas leves y en el 3,5% formas graves.

• 5 veces el valor de las transaminasas normales obliga a

suspender el tratamiento.
• Suspendido el tratamiento debe identificarse droga
responsable.
 Normas Nacionales de Tratamiento
de la Tuberculosis.
• Tratamiento gratuito para todo los enfermos.

• Se administran todas juntas en una sola toma.

• Fase diaria: lunes a viernes o lunes a sábado.

• Esquema primario: 2HRZE/4H2R2

Normas Nacionales de Tratamiento de la
Tuberculosis (esquema primario).

Drogas (mg) FASE DIARIA FASE

50 dosis, 2 meses BISEMANAL
(10 semanas) 32 dosis, 4
meses
40 – 59 kg.
(16 semanas)

Isoniazida 300 800

Rifampicina 600 600

Pirazinamida 1500
Etambutol 1200
Fármacos de primera línea.
 Normas Nacionales de Tratamiento
de la Tuberculosis
Asociación VIH sida:
• Prolongar el tratamiento primario por 9 meses.
• Prevención de recaídas (HIN 300 mg día a
permanencia).
• La Rifampicina está contraindicada
FARMACOLOGÍA cuando se
ANTITUBERCULOSIS
administran simultáneamente medicamentos
antiretrovirales (se puede reemplazar por
Rifabutina).
• Decisión en conjunto con especialistas (neumólogos,
infectologos y CONASIDA).