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Enfermedades cardiovasculares.
-H.T.A. -Síndromes coronarios. -I.C. -Miocarditis, pericarditis y endocarditis. -Valvulopatías. -Electrocardiograma, normal y patológico (Generalidades) Genética. • Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes • Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA • Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2. H.T.A. Concepto; se define como la elevación de la presión arterial de 140/90mmHg o mayor a esta. Clasificación. Según cifras tensionales. Estadío 1, presión arterial 140-159/90- 99mmHg. Estadío 2, presión arterial >160/100mmHg. -La pre-hipertensión se da cuando as cifras de presión arterial están entre 120-139/80- 89mmHg. Urgencia Hipertensiva, se refiere a la hipertensión severa sin disfunción aguda de órgano blanco. Emergencia Hipertensiva, implica presión arterial elevada con disfunción aguda de órgano blanco. Fisiopatología. • Mas del 90% de los pacientes hipertensos o tienen causa justificable de HTA, esto se refiere comúnmente como HTA esencial.
• Determinantes de la Presión arterial
– Gasto cardiaco y Resistencias periféricas – Gasto cardiaco = VL X FC – Resistencias Periféricas = arteriolas. • Volumen Intravascular – Es el primer determinante de la presión arterial a largo tiempo – El Sodio es el Ion extracelular predominante y está determinado por el volumen extracelular – Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del Riñón para excretar sodio, se produce expansión de volumen y aumenta el GC.
• Volumen extravascular – La elevación inicial que muestra la TA en respuesta a volumen se relaciona a: • Aumento en el GC • Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a normalidad • Sistema Nervioso Autónomo – Norepinefrina y dopamina. – Su efecto depende del receptor que estimulen – Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se libera a la circulación. • Receptores Adrenérgicos • α1, α2, β1, β2 • Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina • Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y producen vasoconstricción • Alfa 2: feedback negativo • Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan secreción de Renina • Beta 2: vasodilatación del musculo liso. • SRAA – Renina ⇛ Angiotensina I – Angiotensinógeno⇗ – ECA esta localizada primariamente pero no exclusivamente en la circulación pulmonar – ECA inactiva a la Bradicinina – Angiotensina I⇛ Angiotensina II • Angiotensina II – Receptores AT1(receptor de angiotensina 1) y AT2(receptor de angiotensina2) – Potente vasopresor. – Estimulo para la secreción de Aldosterona en la zona glomerular – Potente mitógeno, estimula células del musculo liso y el crecimiento de miocitos. – Estos estímulos son a través de AT1 • Aldosterona – Potente mineralocorticoide que aumenta la reabsorción de Na+ a través de ENaC (canal para el sodio), localizado en la porción apical de las células principales de los túbulos colectores efecto que se neutraliza al intercambiar el Na+ por K e hidrogeniones. – El estimulo continuo genera hipokalemia y alcalosis. – Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca. – Efecto mineralocorticoide sobre el corazón estimulando deposito de colágeno y matriz extracelular. – Hiperfiltración glomerular y albuminuria. • Mecanismos Vasculares – RP son determinantes en la TA. – Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente ligeros en la presión arterial. – Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroescleróticas debido al decremento en la distensibilidad de los vasos. Presentación clínica. • La mayoría de los pacientes son asintomáticos. • Algunos pueden tener evidencia de daño a órgano blanco en la primera presentación. • Ocasionalmente los pacientes pueden presentar urgencias o emergencias Hipertensiva. • Dentro de los síntomas que se asocian con la HTA están; cefalea, epistaxis, escotomas centellantes, diplopía, zumbido en los oídos, etc. Manifestaciones de daño agudo a órgano blanco en emergencia Hipertensiva.
-Encefalopatía Hipertensiva.(cefalea, alteración del estado
de conciencia, convulsiones, nauseas, vómitos, papiledema.) -Hemorragia intracraneana. (cefalea, alteración del estado de conciencia, focalización neurológicas. -Angina. Dolor torácico, EKG alterado. -IAM. -Edema agudo del pulmón. -Eclampsia. Proteinuria, convulsiones. S.C.A -Angina de pecho. –Inestable-Estable cronica-Microvascular- Vasoespastica-Refractaria. -Infarto Agudo al miocardio con y sin elevación del segmento S- T. Etiología. -Dislipidemia. -Placas de ateroma. -HTA. -Tabáquicos. -DM. -Sedentarismo, estrés, obesidad. -Post-menopausia, edad avanzada, sexo masculino. Manifestaciones clínicas. -Dolor torácico, se presenta durante el reposo o asociado a esfuerzo físico. -Nauseas, vomito, diaforesis, evacuaciones. -Epigastralgia. -Síncope. -Disnea. -Entre un 20 a 30% de los SCA pueden ser clínicamente silentes. Diagnóstico. • Clínico. • EKG • Laboratorio. • Otros complementarios: Ecocardiograma. I.C. (Insuficiencia Cardíaca.) Concepto. Es la incapacidad de corazón como bomba para mantener en movimiento el volumen sanguíneo circulando de manera constante y de esta forma garantizar el aporte de sangre y oxigeno a los tejidos. Etiología. • Causas predisponentes: Cardiopatías isquémicas, congénitas, D.M,H.T.A, Fiebre reumática, obesidad, sexo masculino, tabaquismo, Valvulopatías, Taponamiento cardiaco, Pericarditis constrictivas, taquicardia, bradicardia, arritmias, anemias, Infecciones, fármacos, tóxicos, incumplimiento de tratamiento. Fisiopatología. Manifestaciones clínica.
