Cardiología

Hipertensión arterial sistémica

Síndrome de etiología múltiple caracterizado por la elevación persistente de presión arterial >140/90 mm/Hg.
 Hipertensión arterial primaria 90%: Factores genéticos, raciales, étnicos y conductuales (sedentarismo que predispone al
síndrome metabólico con hiperactividad simpática y retención renal de agua y sodio, apnea obstructiva del sueño, ingesta de sodio,
estrés).
 Hipertensión arterial secundaria: Identificables
o Enfermedad renal crónica (causa más frecuente) evaluación con US renal
o Aldosteronismo secundario: Aldosterona y Renina Altos
o Aldosteronismo primario: Alta Aldosterona y Baja Renina
o Síndrome de Cushing: Aldosterona y Renina Bajos
o Feocromocitoma
o Apnea obstructiva del sueño
Siempre descartar Hipertensión arterial secundaria en paciente con hipokalemia y alcalosis metabólica y solicitar niveles de Renina
y aldosterona plasmática.
 Diagnostico:
o Cifras >140/90 mmHg obtenidas en 2 mediciones en al menos 2 consultas continúas registradas por personal capacitado,
medidas con >5 minutos de reposo y 30 minutos sin haber consumido cafeína o tabaco, sentados, recargados y con el brazo
apoyado a nivel del corazón.
o Pacientes con datos de alarma o urgencia hipertensiva se diagnostican como hipertensos (daño a órgano blanco, o datos de
insuficiencia renal de moderada a grave) desde la primera consulta médica.
o Diagnóstico en la 2 consulta médica cuando: Presión arterial >140/90 mmHg, bitácora positiva, ambas situaciones.
o Pacientes pediátricos: Cifras tensionales equivalente o superiores al percentil 95 para la edad, sexo y estatura del paciente
en >3 ocasiones y con técnica adecuada.
 Tratamiento: Reducción de ingesta de sodio (menor de 2 gr al día) y grasa, aumento en ingesta de potasio, cese de tabaco,
moderación en consumo de etanol, practica ejercicio aeróbico (>30 minutos en 5-7 días por semana) y control estrés. DIETA
DASH
o HAS asintomática + sin enfermedad cardiovascular, renal o DM: Evaluar SCORE
 Riesgo bajo: Cambios estilo vida: Disminuye 10mmHg en TA
 Riesgo alto: Fármacos + Cambios en estilo de vida
1. Diurético tipo tiazídico: Clortalidona
2. IECA o ARA II: Captopril, enalapril. Losartan, telmisartán.
3. Calcio antagonista: Nifedipino, verapamilo.
o HAS + daño a órgano blanco o enfermedad renal, diabetes mellitus: Inicio tratamiento farmacológico + Cambios
estilo vida
 DM, Síndrome metabólico: Metas: GPC <130/80 JNC8: <140/90
1. IECA o ARA II
2. Calcios antagonistas
 TFG <30:
1. Calcio antagonistas
 Geriátricos: 65-79 años Meta 150/90
1. Diurético tipo tiazídico
2. Calcios antagonistas
3. IECA o ARA II
 Geriátricos: >80 años, solo si TA >160/90 (Grado 2)
 Embarazo: Metildopa
 Gota: Contraindicado tiazidas y Bloqueantes B.
 Nefropatía por diabetes mellitus 2: ARA
 Complicaciones: Retinopatía hipertensiva: Clasificación de Keith-Wagener-Barker
I. Esclerosis arteriolar, arteriola en hilo de cobre o plata, constricción local, poca o nula
alteración de órganos sistémicos
II. Constricción focal o difusa, cruces arteriovenoso, exudados duros, hemorragias puntiformes, trombosis venosas, TA
alta permanentemente sin daño sistémico
III. Edema retiniano y estrella macular, hemorragias retinianas, exudados algodonosos, cambios ateroscleróticos severos,
TA alta permanentemente con daño de órganos sistémicos.
IV. Lesiones anteriores más edema de papila (halo blanco difuso con borde café), alteración grave SNC, riñón y otros
órganos.

Crisis hipertensivas
Elevaciones severas de la presión arterial, generalmente considerada como una cifra sistólica/diastólica >180/120 mmHg. Aproximadamente
1% de los pacientes con HAS presenta alguna clase durante su evolución.
 Urgencia hipertensiva: No implica daño agudo a órganos diana y usualmente es causada por omisiones al tratamiento como el
olvido en la toma de dosis. Manejada mediante control gradual en 24-48 horas con agentes como captopril, enalapril,
metoprolol, atenolol, losartan, condesartan, telmisartán, amlodipino, nifedipina, hidroclorotiazida o clortalidona. 76% crisis
hipertensivas
 Emergencia hipertensiva: Implica daño agudo a órganos diana y debe ser manejada en centros de segundo o tercer nivel, la
disfunción orgánica es infrecuente cuando la presión diastólica permanece en cifras <130 mmHg. 24% de crisis hipertensivas. Las
manifestaciones cronicas se relacionan con disfunción de los órganos diana pudiéndose encontrar: Dolor torácico, disnea y
déficit neurológico. Daño cerebral: Cefalea intensa, perdida del estado de alerta y alteraciones de movilidad de
extremidades. Daño renal: Edema, oliguria, anuria o elevación en niveles de azoados.
o Tratamiento: Requieren disminución 20-25% de la presión arterial media en la primera hora de forma controlada y
progresiva, con fármacos intravenosos siendo el de elección nitropusiato de sodio. Las hemorragias intracerebral y
subaracnoidea requieren mantenimiento de PAM en 130 mmHg

Ciclo cardiaco
Recibe sangre desoxigenada desde ambas cavas superior e inferior y seno coronario. Circula por
la aurícula derecha, atraviesa la válvula tricúspide, llega al ventrículo derecho y sale a través de la
válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar. Tras oxigenarse en circulación pulmonar llega a través de
las 4 venas pulmonares la aurícula izquierda, atraviesa de la válvula mitral, llega al ventrículo
izquierdo y finalmente abandona el corazón por la válvula aórtica hacia la circulación sistémica.
 1 tono cardiaco: Válvulas auriculoventriculares (Sístole)
 2 tono cardiaco: Válvulas sigmoideas (Diástole)
Precarga: Volumen tele diastólico del ventrículo y está directamente relacionado con la volemia
total, retorno venoso al corazón y contracción auricular.
Inotropismo: Capacidad contráctil del corazón, inducida por SNS. Disminuye en casos de hipoxia,
acidosis, hipercapnia inotrópicos calcio antagonistas, B bloqueantes, antiarrítmicos etc.
Poscarga: Tensión de la pared ventricular durante la sístole. Poscarga izquierda en relación con la
presión aortica y RVP, poscarga derecha en relación con resistencias vasculares pulmonares.
Fracción de eyección: % de volumen que el ventrículo consigue bombear del total que contiene en tele diástole.
Gasto cardiaco: Volumen de sangre que el VI bombea en 1 minuto.

Valvulopatías
Soplos
IMSS Insuficiencia mitral Soplo sistólico apical irradiado axila
EMS Estenosis mitral Soplo diastólico con chasquido de apertura (Ritmo de duroziez)
D Soplo de insuficiencia pulmonar (Graham-Steel)
IASD Insuficiencia aortica Soplo diastólico mitral (Austin Flint)
EASS Estenosis aortica Soplo sistólico con desdoblamiento paradójico e irradiación a cuello (Fenómeno gallavardin)

Estenosis aortica: El área de la válvula aortica normal es de 3-4cm2.

 Fisiopatología: La sobrecarga de presión al ventrículo izquierdo lleva a hipertrofia compensatoria del
mismo, se reduce la reserva de flujo coronario y se produce angina. La hipertrofia y exceso en la pos carga
llenan a disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo
 Etiologia: Calcificación idiopática de una válvula bicúspide o tricúspide, estenosis congénita y estenosis
reumática
 Factores de riesgo: Edad, probabilidad creciente >40 años, obesidad y sedentarismo, arterioesclerosis,
enfermedad reumática, endocarditis, válvula una cúspide, bicúspide o tetracuspide, calcificación de las arterias
coronarias
 Clínica: Triada: Angina, sincope (relacionado con ejercicio), insuficiencia cardiaca (disnea), soplo sistólico desdoblamiento
paradójico S2, S4 en el foco aórtico y con irradiación al cuello (2 espacio ICD). Fenómeno de gallavardin, retraso en la onda
de pulso carotideo, punto de choque hiperactivo sin desplazamiento. S1 puede estar seguido de un chasquido en la estenosis
congénita no calcificada.
 Diagnostico
o Electrocardiograma: Agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda
o Radiografía torácica: Silueta cardiaca en forma de bota, calcificación aortica visible en proyección lateral.
 Tratamiento: Digitálicos, diuréticos y nitroglicerina en casos inoperables, evitarse vasodilatadores.
o Tratamiento quirúrgico: Aparición de síntomas en pacientes con estenosis severas o estrechamiento de 1-2 mm/año.

Insuficiencia aortica
  Fisiopatología: Se produce un estado de circulación hiperdinamico en el que se encuentra hipertensión arterial que lleva a
sobrecarga de volumen y presión para el ventrículo izquierdo, la cual es compensada con hipertrofia concéntrica y
excéntrica
 Clínica: Disnea severa, insuficiencia cardiaca, dolor precordial (sensación de muerte súbita), ortopnea,
disnea paroxística nocturna, angina y sincope. La EF revelara un soplo diastólico, circulación
hiperdinamico, desplazamiento del punto de choque, pulso de Quince, signo de musset y soplo Austin
Flint (soplo diastólico mitral)
 Diagnostico:
o Electrocardiograma: Agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda
o Radiografía: Cardiomegalia y desmeollamiento aórtico
o Ecocardiograma: Agrandamiento ventricular izquierdo y tiempo medio de presión <400.
Cateterismo: Presión de pulso amplia y regurgitación del medio de contraste hacia ventrículo izquierdo
 Tratamiento: Vasodilatadores: Asintomática con función normal del ventrículo izquierdo. (Nitropusiato)
o Corrección quirúrgica: Síntomas o fracción de expulsión <55% o un volumen tele sistólico >55 mm

Estenosis mitral: El área de la válvula mitral normal es de 4-5 cm2. Estenosis leve 1.5-2 cm2, moderada 1-1.5 cm y severa <1 cm2.
 Edad: 30-40 años
 Fisiopatología: Obstrucción del flujo de la aurícula al ventrículo izquierdo con aumento de la
presión auricular izquierda, produciendo limitación del gasto cardiaco con simulación de
insuficiencia del ventrículo izquierdo e hipertensión pulmonar con la consecuente sobrecarga de
presión del ventrículo derecho.
 Etiologia: Fiebre reumática, calcificación anular anormalidades congénitas de músculos
papilares (“válvula en paracaídas”)
 Clínica: Disnea al ejercicio, fibrilación auricular, disnea paroxística nocturna, disfonía
(síndrome Ortner), edema, ascitis, disfagia, soplo diastólico con chasquido de apertura (ritmo de duroziez), y cuando se
desarrolla hipertensión pulmonar soplo de insuficiencia pulmonar (Graham-steell)
 Diagnostico
o Electrocardiograma: Agrandamiento auricular izquierdo en V1 y DII, hipertrófica ventricular derecha, insuficiencia
tricúspide funcional y fibrilación auricular
o Radiografía torácica: Rectificación con precia de 4 arcos en el borde cardiaco izquierdo y densidad aurícula doble en el
borde derecho, líneas de B kerley, agrandamiento de arterias pulmonares.
o Ecocardiograma: Restricción de movimiento de válvula mitral, disminución de área valvular, hipertensión
pulmonar.
o Cateterismo: Elevación de la presión capilar pulmonar, gradiente mitral >10 mmHg y disminución de área
valvular.
 Tratamiento: Síntomas leves: Diuréticos INR 2.5-3.5 en caso de fibrilación auricular: Anticoagulación, digitálicos y B
bloqueadores
o Medico: PSAP <50 mmHg/Gradiente <10 mmHg
o Plastia con balón: PSAP >50 mmHg/Gradiente >10 mmHg
o Control de frecuencia cardiaca: Verapamilo o diltiazem
o Quirúrgico: Agravamiento de los síntomas o desarrollo de hipertensión pulmonar o fibrilación auricular persistente.

Insuficiencia mitral
 Fisiopatología: La sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo induce compensación con hipertrofia excéntrica y dilatación,
con lo que inmuta latido para progresar finalmente a disfunción de ventrículo izquierdo.
 Etiologia: Prolapso valvular mitral, fiebre reumática, IAM, ruptura de cuerdas tendinosas, endocarditis, disfunción o ruptura
isquémica de musculo papilares, síndromes y cola genopatías vasculares, enfermedades miocárdicas del ventrículo izquierdo y uso
de fármacos anorexigenicos (dexfenfluramina, fenflramina)
 Clínica: Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, soplo sistólico apical irradiado a la axila u desplazamiento hacia
abajo y a la izquierda de punto de choque
 Electrocardiograma: Agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda
 Radiografía torácica: Cardiomegalia a expensas de aurícula y ventrículo izquierdo
 Tratamiento: Agudas: diuréticos y vasodilatadores
o Cirugía mitral: Moderada FEVI <60% PSAP >50
o Cirugía mitral: Moderada FEVI <60% PSAP >50 mmHg
o Tratamiento quirúrgico: Aparición de síntomas o identificaciones una fraccione expulsan <60% o volumen tele
sistólico >55mm

Fiebre reumática CANCER

Enfermedad inflamatoria no supurativa, causada por reacción inmunológica desencadenada por una infección faríngea por
Estreptococos pyogenes (A), apareciendo 2-3 semanas después del cuadro de faringitis. La complicación más seria es la cardiopatía
reumática.
 Manifestaciones: Artritis, carditis, corea, nódulos subcutáneos, y eritema marginado. La carditis puede presentarse como soplo
cardiaco nuevo, cardiomegalia insuficiencia cardiaca congestiva, frote o derrame pericárdico.
o Leve: Soplo sistólico
o Moderada: Soplo diastólico carey Coombs más insuficiencia cardiaca
o Severo: Soplo
Insuficiencia aortica Criterios Jones
(Diastolico) Criterios mayores Criterios menores
 Diagnóstico: Criterios Jones, Poliartritis Fiebre
dos criterios mayores o un migratoria Artralgia
criterio mayor con dos criterios Carditis Elevación de velocidad de eritrosedimentacion (>30 mm/hora) o
Nódulos Proteína C reactiva (>30ng/l)
menores con evidencia de
subcutáneos Leucocitosis
infección estreptocócica, corea, y Eritema marginado Electrocardiograma con características de bloque cardiaco,
carditis indolente. En un Corea de como prolongación de intervalo PR
episodio recurrente se realiza con syndenham: Evidencia de infección estreptocócica: Titulo de antiestreptolisina
tres criterios menores y un “prensión de la O (ASLO) o anti-DNAsa B elevado o elevándose.
cuadro procedente de infección lechera” “el Episodio previo de fiebre reumática o enfermedad cardiaca
por Estreptococos pyogenes. cuchareo” y signo del inactiva
o El estándar oro pronador.
diagnóstico de la colonización faríngea por S. pyogenes es el cultivo de agar sangre de cordero al 5%.
o El electrocardiograma puede revelar prolongación del intervalo QT y el ecocardiograma puede revelar valvulitis,
miocarditis o pericarditis.
 Tratamiento de elección: Penicilina
El cuidado dental resulta primordial en el periodo previo a la cirugía valvular. La duración de la profilaxis contra endocarditis bacteriana
depende de la presentación clínica.
 Amoxicilina/Ampicilina 2g o 50mg/kg, 30-60 minutos antes del procedimiento.
 Alergia penicilina: Cefalexina 2g o 50 mg/kg, 30-60 minutos antes del procedimiento.

Angina de pecho y cardiópata isquémica

 Etiologia: La causa más común de la cardiopatía isquémica es la obstrucción o estenosis de una o más de las arterias coronarias
por una placa ateromatosa.
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio aporte-demanda entre una actividad que aumenta la carga de trabajo
cardiaca (demanda) resultando en un aumento en la frecuencia cardiaca, presión arterial o ambas y la incapacidad de las arterias
coronarias epicardicas estrechadas para aumentar el flujo anterógrado, aporte en respuesta a este aumento en la demanda.
Angina de esfuerzo: Aumento en requerimientos de oxígeno y carga de trajo miocárdicos. Suele encontrarse en pacientes con angina estable
y se presenta ante un aumento en la actividad física, emociones o estrés; los precipitantes extra cardiacos incluyen fiebre, tirotoxicosis,
anemia severa, perdidas sanguíneas, taquicardia por cualquier causa e hipoglucemia
Angina de aporte: Disminución en el aporte de oxígeno al tejido miocárdico. Puede encontrarse en pacientes con angina estable o inestable
con reducciones transitorias en el aporte de oxígeno producidas por una estenosis coronaria dinámica.
Angina variante (Prinzmetal): Isquemia depende completamente de a vasoconstricción (con vasos coronarios normales).
 Manifestaciones: Clásicamente crisis paroxísticas, recurrentes, de molestia subesternal o precordial, descrita variablemente
como constricción, apretón, sofocación o puñalada, causada por isquémica cardiaca transitoria (15 segundos-15 minutos) sin
producir necrosis.
 Electrocardiograma: Depresión segmento ST y onda T, en uno o más derivaciones, lo que significa isquemia subepicárdica.
Típicamente la angina es desencadenada por ejercicio o actividad física, estés emocional, exposición al frio, coito o una comida abundante.
Al presentarse en reposo o por la noche frecuentemente anuncia un cambio de patrón de estable a inestable puede indicar una
ruptura incipiente que produce un síndrome coronario agudo. La angiografía coronaria invasiva sigue siendo el estándar de oro en
la definición anatómica de la arteriopatía coronaria.

Síndromes coronario agudos sin elevación segmento ST

 Prevención primaria: Evaluación al menos cada 3 años del riesgo cardiovascular en el primer nivel de atención para
identificación y control de los principales factores de riesgo cardiovascular.
 Clasificación
o SCA primario: Precipitada por la ruptura de una placa ateroesclerótica coronaria, con la agregación plaquetaria y
formación de trombo subsecuente que provocan compromiso del flujo en arteria involucrada.
o SCA secundario: Alteración transitoria o sostenida entre el aporte y demanda de oxígeno por el miocardio. Las
reducciones sustanciales en el aporte de oxígeno y los aumentos dramáticos en demanda de oxígeno por lo que deben
tratarse de forma dirigida a la causa subyacente.
o Vasoespasmo intenso: En un segmento de una arteria coronaria epicardicas debido a disfunción endotelial o ingestión de
fármacos, puede causar compromiso transitorio o sostenido del flujo arterial coronario.
  Tratamiento pre hospitalario: Reconociendo y tratamiento de arritmia letales y administración de oxígeno suplementarlo,
ácido acetilsalicílico y nitroglicerina. Las troponinas son el mejor biomarcador pronostico a corto plazo, para el desarrollo
de un infarto miocardio o muerte súbita.
 Tratamiento intrahospitalario: Metas de tratamiento: Prevención de isquemia recurrente con la corrección el desequilibrio
entre el aporte y la demanda miocárdica de oxígeno, prevención de la propagación del trombo, estabilización de la placa
vulnerable.
 Reposo, monitorización electrocardiográfica continua bajo suplementación de oxígeno y opioides (morfina,
buprenorfina), los AINE están contraindicados.
 Tratamiento anti isquémico: Nitroglicerina, Bloqueadores B y terapias invasivas, antiplaquetarios y antitrombóticos.

Infarto miocárdico con elevación del segmento ST

Dolor torácico de origen cardiaco e inicio agudo, evidencia de Mionecrosis y elevación persistente >20 minutos del segmento ST.
Frecuentemente es difusa, mal localizada y no se modifica a la posición o el movimiento de la región; puede acompañarse de disnea,
diaforesis, nausea o sincope. Triada: Dolor torácico de tipo isquémico, anormalidades electrocardiográficas y elevación de
concentración sérica de biomarcadores cardiacos; el diagnóstico se consideraba al presentarse al menos dos de las tres
características.
Debe administrar ácido acetilsalicílico a todos los pacientes a menos que se encuentren contraindicaciones. Cuando se planea el
sometimiento a ICP (Intervención coronaria percutánea) debe administrar una dosis de carga de clopidogrel o Prasugrel. La
administración de heparina, HBPM o bivalirudina es adecuada en la mayoría de los pacientes, la evidencia apoya al uso de
bivalirudina como anticoagulante de elección para pacientes que se Localización del infarto
someterán a ICP. Derivacione Región afectada Lesión coronaria
1. Aspirina s
2. Oxigeno solo si satO2 <94% V1, V2, V3 Antero septal Descendente
3. Nitroglicerina, no en >65 años anterior
4. Morfina: Dolor isquémico persistente V3, V4 Anterior Descendente
5. Inhibidor de P2Y12 (Clopidogrel, Prasugrel) anterior
6. Heparina no fraccionada, Bivalirudina (ICP) enoxaparina V5, V6 Lateral bajo Circunfleja
(trombólisis) DI, AVL Lateral alto Diagonal o
7. Estatina dosis altas circunfleja
8. IECA/ARA II DII, DIII, inferior Coronaria derecha
9. Bloqueadores B: Hipertensión, taquicardia o dolor, su inicio agudo AVF
está contraindicado ante la insuficiencia cardiaca descompensada
10. Antagonista de los receptores de aldosterona, no en >65 años
11. Abordaje:
o ICP primaria: Transferencia inmediata del paciente a un laboratorio de cateterismo cardiaco con una meta puerta-balón
<90 minutos
 El límite para ICP es un tiempo <20horas
o Fibrinólisis: Iniciada inmediatamente en el departamento de urgencias con una meta puerta-aguja <30 minutos
 El límite para administrar terapia fibrinolítica es un tiempo <12 horas.

Pericarditis
Inflamación pericárdica caracterizada por dolor torácico, frote pericárdico y cambios
electrocardiográficos como elevación del segmento ST, depresión del intervalo PR e inversión de la
onda T. Generalmente es causada por infecciones (la etiología vírica es más frecuente que la
bacteriana).
 Manifestaciones: Dolor torácico anterior que se exacerba con la inspiración y aliviado al
inclinarse hacia delante y espiración, frote pericárdico, cambios electrocardiográficos
 sugestivos y derrame pericárdico, el cuadro puede sospecharse en >2 manifestaciones. Puede acompañarse de astenia, malestar
general, fiebre, disnea, tos no productiva y palpitaciones. La evolución electrocardiográfica típica es la siguiente:
I. Se encuentra en los primeros días y puede durar 2 semanas; elevación difusa y usualmente cóncava del segmento
ST, con depresión del PR y cambios recíprocos en aVR y V1. 80% de los casos
II. Duración de 1-3 semanas, resolución de las anormalidades del intervalo PR, segmento ST y la aparición de alteración
inespecíficas (disminución o aplanamiento) de la onda T.
III. Final de la segunda o tercera semana, inversión de la onda T.
IV. Puede tardar más de 3 meses y se caracteriza por normalización del intervalo PR, segmento ST y la onda T.
 Diagnóstico: El ecocardiograma transtorácico es el estudio de imagen de elección para la evaluación de la enfermedad
pericárdica. La radiografía torácica puede mostrar una silueta cardiaca normal o un “corazón en forma de garrafa” en su
proyección posteroinferior, lateral puede mostrar contorno doble del perfil cardiaco.
 Tratamiento: AINE (con o sin colchicina, cuyo uso suele reservarse para los casos graves o recurrentes), ibuprofeno es el
agente de elección. La pericardiocentesis tiene utilidad diagnóstica y terapéutica.

Insuficiencia cardiaca crónica

Incapacidad del corazón para bombear sangre con un gasto suficiente para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos o la capacidad
de hacerlo sólo mediante volúmenes o presiones diastólicos anormalmente elevados.
 Etiologia: IAM, HAS, valvulopatías, infecciones, cardiomiopatías
 Fisiopatología:
1. Daño miocárdico
2. Sobrecarga hemodinámica
3. Dilatación ventricular
 Respuestas neuro-humorales: SN simpático, sistema RAA, hormona antidiurética, PNA.
 Diagnóstico: 3 requisitos
1. Síntomas típicos de IC: Disnea en reposo o con ejercicio, fatiga, edema
2. Signos típicos de IC: Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, iy, edema periférico, hepatomegalia
3. Evidencia de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo: Cardiomegalia, 3 ruido, soplos cardiacos,
anomalías en EKG, elevación PNA.
 Tratamiento: Su objetivo es llevar al paciente del estado de retención hídrica a uno sin retención (iniciando IECA y bloqueantes B)
y tratar los síntomas y a las poblaciones especiales (AR, hidralazina con nitrato de isosorbida, digoxina). Debe adecuarse al estado
de la enfermedad. FEVI <45%: BB
 Estadio A: Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalia estructural o funcional no identificada; sin signos ni
síntomas.
o Metas: Tratamiento de la Hipertensión y dislipidemia, motivación del abandono de habito tabáquico,
alcohólico y consumo de drogas ilícitas, control del síndrome metabólico.
 Estadio B: Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con insuficiencia cardiaca, pero sin
signos, ni síntomas.
o Mismas que en estadio A: Pueden emplearse IECA, ARA, bloqueadores B o desfibriladores implantables.
 Estadio C: Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
o Metas: Institución de medidas generales y restricción de consumo de sodio, inmunización contra infecciones
neumocócicas e influenza. Evitarse uso de AINE, por la retención hídrica, disfunción renal, evitar
metformina, Tiazolidinedionas, sildenafil y antiarrítmicos ya que pueden precipitar exacerbaciones.
o Fármacos de uso rutinario: IECA, bloqueadores B
 Estadio D: Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de
tratamiento médico máximo.
o Metas: Mismas que estadio C y referencia a un nivel de atención apropiado. Puede requerirse empleado de
cuidados del final de vida, trasplante cardiaco, tratamiento crónico con inotrópicos, soporte mecánico
permanente, cirugía y fármacos experimentales.

Insuficiencia cardiaca aguda

Síndrome clínico resultado de la disfunción ventricular, con signos y síntomas de retención hídrica extravascular e intersticial
 Exploración física: Palidez tegumentaria, peso bajo, taquicardia, polipnea, disnea, ortopnea, plétora yugular, cianosis,
trastornos del ritmo cardiaco, tercer y cuarto ruidos cardiacos, estertores inspiratorios, hepatomegalia, edema de miembros
pélvicos o signos de las enfermedades o factores precipitantes, estertores bilaterales y generalizados (peor pronóstico)
 Etiologia: IAM
 Perfiles hemodinámicos: Hipoperfusión: Húmedo Perfusión normal: Seco Gasto cardiaco normal: Tibio Gasto cardiaco bajo:
Frio
 Perfil A (tibio y seco): Presión de llenado ventricular izquierdo y perfusión normales. Representa la insuficiencia
cardiaca compensada y no requiere majeo intrahospitalario.
o Mantenimiento de un estado de volumen estable y prevención de la enfermedad.
 Perfil B (Frio y seco): Presión de llenado ventricular izquierdo elevada y perfusión normal (sobrecarga de volumen).
Es el perfil hemodinámico más común.
 o La congestión puede ser aliviada con diuréticos de asa intravenosos y los pacientes pueden beneficiarse con
vasodilatadores orales o intravenosos (nitroglicerina).
 Perfil C (frio y húmedo): Presión de llenado ventrículos izquierdos elevada e hipoperfusión. Choque cardiogénico
o Los pacientes con congestión e hipoperfusión clínicamente limitada frecuentemente deben ser calentados
ates de ser secados. La perfusión puede ser mejorada con vasodilatadores, aunque la hipotensión puede
limitar el tratamiento y marcar el requerimiento de inotropias como dopamina o dobutamina.
 Perfil L (frio y seco): Presión de llenado ventricular izquierdo normal o baja e hipoperfusión. Choque hipovolémico
o Los pacientes pueden responder transitoriamente a los inotrópicos. El manejo cuidadoso con IECA,
bloqueadores y digoxina puede llevar a la mejoría de algunos pacientes.
 Diagnóstico: La presión de pulso proporcional se calcula con la ecuación (presión arterial sistólica – presión arterial diastólica) /
presión arterial sistólica; un resultado <.25 tiene una sensibilidad de 91% y especificidad 83% en detección de estado de gasto
cardiaco bajo (índice cardiaco <2.2 l/minuto/m2).
 Radiografía torácica: Normales o cardiomegalia, cefalización del flujo pulmonar, volamiento de los senos costo
frénico y cardiofrenico, líneas A y B de kerley y cisuritis, alas de mariposa (aumento de trama vascular y opacidad
parahiliar bilateral (edema pulmonar))
 Electrocardiograma: Normal o revelar taquicardia sinusal, arritmias o crecimiento de cavidades cardiacas
 Ecocardiograma transesofágico: Distinción entra la naturaleza del proceso de fracaso miocárdico.

Parámetros a evaluar EPOC Insuficiencia Cardiaca

Disnea Larga evolución Breve evolución
No mejora Mejora
Radiografía torácica Enfisema Cardiomegalia, edema intersticial
Espirometría Obstrucción Normal o restricción leve
Respuesta a diuréticos Nula Favorable
Respuesta a Favorable Nula
broncodilatadores
Exploración física Hiperinsuflación torácica, sibilancias, Ingurgitación yugular, edemas, crepitantes finos
disminución murmullo vesicular, espiración en bases, desplazamiento impulso apical
alargada