Semana 6

HIPERTENSIÓN PRIMARIA (ESENCIAL)

Definición: elevación sostenida de la PA
sistémica sin causa aparente.
 TAS >140
 TAD > 90
o La AHA dice > 130/80
 La HT primaria es la más frecuente (90-
95%)
 30-65 años (4ta y 6ta década de la vida)
 Aumenta la RVP = aumenta el GC =
Aumento del sistema SRAA =
Reactividad vascular anormal
 Disfunción del SN Simpático 
Incremento en el GC  Rspsta
fisiológica a incremento de la TA 
Activación del SRAA  Retención de
Na y H2O  Incremento del vol 
Vasoconstricción e hipoperfusión renal
 Activación del SRAA  Retención
H2O y Na  Remodelación vascular e
hipertrofia VI
 R a la insulina activa SRAA

Relevancia:
 Principal causa de muerte: 10.4
millones de muertes anualmente
 Está incrementando la incidencia en
países de bajos ingresos en
comparación a países de altos ingresos
(349 millones vs. 1.04 billones)
 La prevalencia e impacto siguen en
aumento en todas las regiones
 Es una condición prevalente que está
aumentado → 45% de la población
adulta (Colombia: 20 -25%)
 La HTA sistólica aislada es de 20% en
< de 40 años y de 80% en paciente de
60 - 69 años
o Causa principal: Rigidez
arterial
 La hipertensión es un predictor del riesgo coronario y cerebrovascular
 Es el principal contribuyente para la falla cardíaca, cardiopatía isquémica, ECV y ERC
o La primera causa de terminar en diálisis es la diabetes y la primera causa de tener ERC es
la HTA
Problemas:
  Usualmente no se Dx ni se Tx oportuna ni adecuadamente.
 El Tx no tiene evidencia en reducción de desenlaces adversos.
 Al disminuir al menos 10 mmHg, se disminuye el riesgo de:
o ECV: 35-39%
o IAM: 20-25%
o Falla cardiaca > 50%
 Hay un subregistro de HTA en las HC, entonces la prevalencia para Colombia está mal calculada
Intervenciones más costoeficaces para disminuir en menor tiempo la mortalidad prematura y
frenar la incidencia y prevalencia de enfermedades cdv:
1. Disminuir a la mitad el consumo de sal, en especial alimentos procesados  es la más
costoeficaz para prevenir la HTA.
2. Eliminar el consumo y exposición a los productos de tabaco
3. Tx y controlar adecuadamente a quienes tienen HTA.
FR exacerbados a causa de la HTA:
 Edad, obesidad, historia familiar, raza, reducción en número de nefronas, dieta rica en Na,
consumo excesivo de alcohol, sedentarismo, diabetes y dislipidemia.
 Consumo de ACO (estrógenos), AINES y antidepresivos.
 Enfermedad Renal Primaria
 Aldosteronismo primario
 HTA renovascular
 SAHOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño
 Feocromocitoma: tumor en Glándulas suprarrenales
 Sx de Cushing
 Coartación aórtica
Clasificación:
Hipertensión enmascarada: está normal en el consultorio, pero hay hiprtensión en la casa. Se descubre
por otras manifestaciones de HT.
Emergencia hipertensiva:
TA elevada con daño de órgano blanco AGUDO. Requiere de intervención, en urgencias, del órgano
afectado. No todas las guías tienen punto de corte

 Cerebrovascular: Encefalopatía hipertensiva, ECV aterotrombótico con HTA severa,

hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea

● Cardíaco: Disección aórtica aguda, falla aguda VI , IAM, angina inestable, Edema pulmonar
agudo
● Renal: Glomerulonefritis aguda, enfermedades vasculares del colágeno con crisis renal, HTA,
severa tras trasplante renal, anemia hemolítica microangiopática
● Retinopatia hipertensiva III - IV con TA severamente elvada
● Eclampsia
● Quirúrgico: HTA severa en paciente que requiere cx de urgencia, HTA postoperatoria y sangra
de suturas vasculares

Urgencia hipertensiva: no hay daño de órgano blanco, pero hay que disminuir la TA sin estar en
urgencias porque la perfusión está preservada.

 Si se baja muy rápido la TA = isquemia  Reducir 10-20% del valor inicial.

 No produce ningún síntoma
 Se da antihipertensivo oral  observación 30-40min

Pseudohipertensión: HT debido a que hay rigidez arterial (calcificación) *Signo de Osler: El pulso radial
permanece palpable, aunque se escuchen los ruidos de Korotkoff. Se sospecha en pacientes ancianos.
*Se dispara la TAS
*La TAD no se modifica

Pronóstico: Riesgo cdv

● Es el ppal FR modificable en enfermedad cdv prematura e incrementa la presencia de otros FR

● En menores de 50 años la TAD es el mejor predictor de riesgo cardiovascular.
● Entre los 50 -59 años los 3 predictores funcionan
similar para establecer el riesgo cardiovascular. TAD,
TAS y Presión de pulso
● En personas mayores de 60 años la presión de pulso
es el mejor predictor para establecer el riesgo
cardiovascular.
● El punto de corte donde empiezan a aparecer daños:
115/75mmHg
Complicaciones:
● Si Tx va a haber 50% de lesión de órganos blanco
entre 8-10 años
● Hipertrofia VI (se relaciona con mortalidad), falla
cardiaca sistólica y diastólica, ECV isquémico,
 hemorragia intracerebral, cardiopatía isquémica, enfermedad renal crónica y enfermedad renal
terminal y retinopatía hipertensiva, aneurismas, enfermedad renal vascular
Tamización: toma de TA en el consultorio
 > 35 años
 Antecedente familiar
 Sobrepeso
 Sedentarismo
 Fumador activo
Diagnóstico:
 MAPA: monitoreo ambulatorio de Presión
Arterial
Evaluación y Examen Físico: Se debe tomar
la TA en ambos brazos. Si hay una
discrepancia > 15 mmHg = Estenosis
subclavia o Coartación aórtica.
 Daño a órgano blanco: ojo, riñón, hígado,
pulmón, corazón, cerebro
 La única HT sintomática es la de
Feocromocitoma  sangrado nasal. La
HT primaria no produce síntomas.
 IMC
 TA en ambos brazos
 Grasa abdominal
 Fondo de ojo
 Hilos de cobre: engrosamiento de
la pared vascular por fibrosis,
hialinización y estrechamiento de
la luz vascular con lo que el
reflejo vascular es más ancho y de
aspecto metálico-cobrizo.
 Vasoconstricción difusa o focal,
extravasación por permeabilidad
vascular aumentada y
Arteriolosclerosis con
engrosamiento de la pared de los
vasos. 
 Exudados algodonosos y exudados duros.
 Hemorragia puntiforme
 Cruces a-v
 Vasos retinianos tortuosos
 Signo de Guist:
 Dilatación venosa.
 https://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1137-
66272008000600002

 Soplos
 Palpación tiroides
 Circunferencia de cuello
 Palpación de masas o pulsaciones en el abdomen
  Edema y pulsos en extremidades
 Índice tobillo-brazo
 Estrías violáceas

 OJO: Puede haber ortostatismo al subirle al tratamiento HTA de difícil control.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
Aumento sostenido de la presión arterial sistémica por causas
identificables.

 En mayor proporción, ocurre en los primeros 12 años de vida.

 Es curable y se debe estudiar
 Enfermedad glomerular: proteinuria o hematuria
 Enfermedad tubulointersticial: disminución de la
densidad urinaria
 Hipostenuria < 1.01
 Estenosis de arterias renales:
 Aumento en Creatinina
 Dx: Angiografía computarizada/Dopler de las
arterias/RM con gadolinio
 Coartación aórtica: feocromocitoma y mujeres con
HT asociada a displasia fibromuscular.
 Feocromocitoma:
 Hasta la 5ta parte son extrarenales
 Hasta la 5ta parte tienen historia fliar
 Hasta la 5ta parte son malignos
 Flushing, cefalea, TA lábil, hipotensión
ortostática, palpitaicones, sudoración,
síncope.
 Dx: RM o TC corporal total o marage
de yodo-benzil-guanidina
 Disfunción tiroidea:
 Hipertiroidismo
 Tirotoxicosis
 Hipotiroidismo
 Apnea obstructiva del sueño y cefalea por hipercapnia
 Hipertparatiroidismo: hay historia de litiasis renal
 Aldosteronismo: hipokalemia  Dx: niveles de Renina y Aldosterona
 Sx de Cushing  Test de supresión con Dexametasona
 Joroba de búfalo
  Obesidad central
 Fascies en luna llena
 Estrías violáceas
 Medicamentos:
 AINES: por inhibición de la PG
 ACO combinados en macrodosis
 Antidepresivos
 Acetaminofén
 Esteroides y Antiretrovirales
 Antigripales
 Anfetaminas y Cocaína
 descongestionantes
Evaluación de la HTA  JNC-7
1. Cumple criterio de HTA
a. Elevación marcada y sostenida n el
monitoreo ambulatorio
2. Clasificar la HT
a. OMS
b. AHA
c. JNC-7
d. Sociedad internacional de hipertensión 2021
3. Preguntarse por la etiología
FR para enfermedad cdv  FINDRISK

4. Lesión de órgano blanco

a. ECG: hipertrofia de VI
b. Glucosa
c. Colesterol
d. Creatinina y TFG
e. Potasio
f. Parcial de orina
g. Hto
i. Apnea = alto
ii. ERC = bajo
h. Calcio sérico: hiperparatiroidismo
HT de difícil control/hipertensos resistentes: siendo adherentes, tienen 3 o más medicamentos
(incluyendo un tiazídico)

FARMACOLOGÍA DE LA HTA
 Inhibidores de Angiotensina: bloquean la producción de angiotensina.
 IECA: no pasa de AIAII y estimula el sistema Calicreína-Cinina.
 Enalapril
  Captorpilrecomiendan en DM
 Disminuyen la proteinuria y estabilizan la función renal en ERC  también se
usa
 ARA II: reducen la RVP. Se pueden usar de forma segura en cardiopatía isquémica.
Potencial de inhibición más completa sobre Angiotensina
 Losartán
 Sacubitril/Valsartán
 Diuréticos: disminuyen el Na y el Vol de sangre
 Tiazídas
 Espironolactona: antagoniza la Aldosterona
 Furosemida: Es un diurético de ASA  bloquea el transportador NNa/K/2Cl en el asa de
Henle.

 simpaticolíticos/simpáticopléjicos: reducen la RVP, inhiben la función cardiaca y aumentan la

acumulación venosa en los vasos de capacitancia = disminuyen el GC.

 Metildopa: receptores
adrenérgicos α que median la
constricción simpática periférica
de arteriolas y vénulas.
Estimulación de los receptores α
adrenérgicos centrales por la α-
metilnoradrenalina o la α-
metildopamina. Solo se usa en HT
durante el embarazo.
 Clonidina: estimulación directa de
los receptores adrenérgicos α en
las arteriolas. Reducción del gasto
cardiaco debido a la disminución de la frecuencia cardiaca y la relajación de los vasos de
capacitancia, así como a la reducción de la resistencia vascular periférica

 Betabloqueadores:
 Propanolol: bloqueo beta no selectivo y disminución del SRAA.
 Metoprolol y Atenolol: cardio-selectivos (B1).
 Labetalol y Carvedilol: bloquean B y vasodilatan
  Alfa antagonistas: bloquean alfa 1.
 Prazosina

 Vasodilatadores directos: relajan el músculo liso vascular y producen una activación simpática
refleja  aumentan FC y GC  no se pueden usar en cardiopatía isquémica.
 Hidralazina: dilata las arteriolas, pero no las venas.
 Minoxidil:
 Diazóxido:
 Fenoldopam:
 Bloqueadores de canales de calcio: inhiben la entrada de calcio a las células del
músculo liso = vasodilatación.
 Verapamilo
 Diltiazem
 Dihidropiridinas: Amlodipino, Felodipina, etc.

LECTURAS
 HTA fue la primera causa de años de vida perdidos por discapacidad en 2015
 1/3 de las muertes cdv
 Tratamiento:
o Se inicia cuando hay TAS > 140 y TAD > 90 o cuando hay un riesgo cdv muy alto en el
pte, DM o ERC y TAS > 130-139
o Las de tratamiento metas son:
 < 140/90 cuando no hay comorbilidades
 TAS < 130 cuando hay enfermedad cdv y cuando hay HT de “riesgo elevado”
 Alto riesgo cdv
 DM
 ERC
 Seguimiento:
o Es más efectivo y tiene mayor indicación el MAPA (monitoreo automatizado p
o Seguimiento mensual al iniciar un Tx o al cambiar el Tx
o Seguimiento trimestral cuando la TA está dentro de metas.
  Algoritmo Tx:
o Iniciar con Inhibidores de receptores de la Angiotensina II-Calcio antagonistas a dosis
máxima y chequeo en 4-6 semanas. Subir la dosis si no se alcanzan metas.
 Añadir Tiazidas a dosis media. Si no se controla entonces se sube la dosis.
o Iniciar con Amplodipino 5 mg c/24 hrs. Si no se llega a metas, doblar la dosis.
 Si no se llega a metas + Bloqueador de los rcpts de Angiotensina II
 Si no se llega a metas + Tiazidas a media dosis.
o Doblar la dosis de Tiazidas si no se llega a metas
PREGUNTAS PATRONES
 De acuerdo con el USPSTF, si una mujer de 26 años de edad tiene una presión arterial de
118/74 mmHg y es fumadora, la siguiente tamización para hipertensión será (Semana 1)
 En el lapso de 1 año
 En el lapso entre 1 año y 2 años
 En el lapso entre 2 años y 3 años
 En el lapso entre 3 años y 5 años
 En un lapso mayor a 5 años

 Clasificación de la HTA según las distintas guías

 OMS
 AHA
 JNC
 ESC
 De acuerdo con la evidencia actualmente disponible, una de las siguientes opciones, señale
manejo farmacológico de un adulto de raza negra con hipertensión arterial esencial:
 Beta bloqueador o bloqueador del receptor de angiotensina.
 Beta bloqueador o bloqueador del receptor de angiotensina.
 Bloqueador de los canales de calcio o diurético tiazídico
 Bloqueador del receptor de angiotensina o inhibidor de la enzima convertidora de
Angiotensina
 Diurético tiazídico o espironolactona.
 Si un paciente presenta hipocalemia al momento del diagnóstico de hipertensión arterial, el
diagnóstico más probable será: [A] Hipertensión secundaria por aldosteronismo o Cushing
 De acuerdo con el séptimo comité conjunto de hipertensión (JNC-7), si un adulto tiene una
presión arterial de 132/92 mm de Hg, dicha cifra se catalogará como: [A] Hipertensión grado 1
(140-159 y/o 90/99)
 Si un hombre de 70 años se hace hipertenso, con mayor probabilidad tendrá una [A]
Hipertensión esencial
 En caso de que hablen de hipertension secundaria: hipertensión secundaria aterosclerosis de la
arteria renal (hipertensión renovascular)
  Si un paciente presenta hipocalemia al momento del diagnóstico de hipertensión arterial, el
diagnóstico más probable será: [A] Hipertensión secundaria por aldosteronismo o Cushing
 Con relación a las urgencias y emergencias hipertensivas, señale la opción correcta:

Urgencia hipertensiva: TAS >180 y TAD >120 sin lesión en órgano blanco.

- No hay síntomas ni signos

- Disminuir 20%: No disminuir a valores normales

Emergencia hipertensiva: TAD>120, TAD > 180, Aguda, con evidencia de lesión en órgano blanco

 HTA maligna: hay papiledema o hay más de 3 órganos afectados.

 El grupo poblacional en el que de presentar hipertensión arterial, la mayor probabilidad es que
esta sea secundaria, es el de [A] De 0 – 12 años (70-85%)
 De las modificaciones terapéuticas del estilo de vida listadas a continuación, señale aquella que
puede lograr mayor disminución de las cifras de presión arterial sistólica en pacientes
hipertensos: Disminución en el consumo del sal

El antecedente o la presencia de [A] es una contraindicación absoluta para utilizar

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, pero no para utilizar bloqueadores del
receptor de angiotensina. Edema angioneurótico (creemos)

 De las siguientes opciones señale aquella que explique de mejor manera la presencia de
tos en pacientes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs):

Aumento de la bradicinina

Semana 7

DIABETES

 Prevalencia nacional en Adultos

20-79 años = 8.4%

Tamizaje: FINDRISCSe hacen pruebas

diagnosticas cuando es mayor a 12

• Dignóstico

1. Glucemia ayuno
▪ Normal: menor a 100

▪ Diagnóstico dudoso: 100-125

 ▪ Dignóstico de DM: mayor a 126
2. Glicemia postprandial (PTOG): se hace como “prueba

confirmatoria”
a. Normal: menor 140
b. Dx inconcluso: 140-199
c. Dx confirmado: mayor a 200

2. HbA1c:
a. Normal: menor a 6.5%
b. Diagnóstico: mayor a 6.5%
Tratamiento: manejo multifactorial.

c. Cambios en el estilo de vida (bajar de peso + aumentar actividad física) + Metofrmina

d. Metformina en terapia combinada: cundo la Hb1Ac es mayor a 8%.

La tendencia actual es iniciar con los 2 antidiabéticos.

e. Metformina

i. Mecnismo de acción: reducir laproducción hepática de glucosa, mediante la disminución de

la gluconeogénesis
ii. Primera elección
iii. CI en ERC!!!
iv. RAMS: GI

f. inhibidores de la dipeptidil peptidase 4 (iDPP4):

i. solo disminuyen la glicemia, son seguros, pero no bajan la morbimortalidad. Inhiben la enzima
DPP4, con lo que aumenta los niveles de incretinas.

g. Agonista de GLP1:

Disminuye el peso corporal. Efecto similar al de Qx barítrica

i. Disminuye el vaciamiento gástrico

ii. Reducen el riesgo de mortlidad cdv
iii. Disminuyen la HbA1c
iv. Resistente a la degradación de las enzimas
v. Son equiparbles a la insulina, pero no dan hipoglicemia.

 Si no se logran con 2 ,se pueden combinar 3

o Metformina + iSGLT2 o Metformina + insulina

Metformina + iDPP4

o Metformin + arGLP1

 Efecto incretina: agonistas de GLP1 y análogos de GIP lo estimula. Hay una diferencia de
insulina producida por la glucosa VO Vs IV. La oral estimula la producción de incretinas = se
magnifica la producción de indulina. Se cree que actúa por el nervio vago.

o Estimula la liberación de insulina dependiente de glucosa o Péptido Insulinotrópico

dependiente de Glucosa
o Produce pérdidas de más del 20% del peso corporal.

 Si no se reduce la HbA1c, a pesar del Tx, hay que iniciar terapia inyectable

o Agonista GLP1

o Insulina basal

 Insulina

o Análogos de 1ra o Análogos de 2da

 ▪ Degludec Menor pico, acción plana, mayor seguridad. Glargina. Entre estos dos no hay
mucha diferencia
• La coformulación da menos hipoglicemia y disminuye hasta 2 puntos la HbA1c, además
no requieren tantas dosis.

Control:

 HbA1c cada 3 meses

o Se influencia por el embarazo, hemorragias o por una alteración en la eritopoyesis.
 Embarazo = Más GR, más tiempo de vida de los eritrocitos = aparece mucho más
alta.
o Unión del Glc a la Hb
o Normal: 6%
o Metas: menor a 7%
o Disminuye un 70% el riesgo cdv
o Se ven las mejoras a 5 años.
 Glc capilar
o Monitoreo contínuo de glc: pacientes que reciben insulinas (FR para hipoglicema). Dice
vlor pero también dice la tendencia, puede haber alarmas.
 o Variabilidad de la glicemia – tiempo en rango i. Glucometrías
o Metas: 70-180 El paciente debe estar dentro de metas por lo menos el 70% del día.
Estosesabe con el coeficiente de variación.
 Entre más variación, mayor es el coeficiente.

Hipoglicemias:

 Riesgo de arritmias
 20-25% de los adultos con DMI tienen alteraciónen la percepción de síntomas de hipoglicemia
 Prevalencia de DMII de 9.6-9.8
 Cuestionarios:

o Gold
o Clarke
El riesgo se incrementa cuando el pte no percibe la hipoglicemia, se incrementa 6-9% el riesgo de
hipoglicemia grave.

o FR
o Adultos mayores
o ER
o Historia de hipoglicemia
o ECV
o Saltarse la insulina
o Drogas
o Saltarse la comida
o Dormir: el 75% de las hipoglicemias ocurren durante el sueño.
o Ejercicio

o Aumento de sensibilidad de la insulina

o Enfermedad renal Comorbilidades asociadas a la diabetes: arGLP1 o iSGLT2

o ERC: iSGLT2
o Enfermedades cardiorenales
 o Si la persona tiene la enfermedad establecida, o tiene alto riesgo de tenerla, se da Metformna +
iSGLT2 o arGLP1.
o IECA o ARA II desde que inicia la albuminuria • Falla cardiaca
o Probibildad 2.5 veces mayor
o Riesgo de hospitalización por IC de 33% más alto o Lo más común: fracción preservada
o ISGLT2: bloquean la absorción proximalde N y Glc, produciendo glucosuria y cambios en FR.
Controlan glucosa y disminuye desenlces de patologías. Disminuye TA. Diurético. Mejoran
presión intraglomerulr y mantienen TFG = reduce la progresión de enfermedad renal.

Prioridades:

 Control glicémico
 Reducción comorbilidades
 Reducción de mortalidd cardiovascular

IGLP1= BAJAN EL PESO

FALLA CARDIACA y ER = ISGLT2 CDV = GLP1
GLP1 no disminuye TFG

PREGUNTAS

 De acuerdo con la Asociación Americana de Diabetes (ADA), para que una hipoglucemia sea severa
se requiere que [A] Que haya deterioro cognitivo grave (no hay umbral), alteración cognitiva severa,
requiere ayuda de tercero

 De acuerdo con los resultados del estudio ADAG, cuando una persona adulta tiene una hemoglobina
glicosilada (A1C) de 6.0%, el valor promedio diario de glucosa plasmática para los últimos tres (3)
meses habrá sido [A] 127 mg/dL

 En un paciente de 56 años de edad, con antecedentes de infarto agudo de miocardio e hipertensión

arterial, en quien se idéntica una diabetes tipo 2 de novo y sus cifras de hemoglobina glicosilada
(A1C) son de 8,2%, la mejor opción terapéutica será: GLP1+METFORMINA

 De las siguientes opciones señale aquella que corresponda a la estrategia de dos pasos, propuesta
por la Asociación Americana de Diabetes (ADA), para la tamización y diagnóstico de diabetes
gestacional: estrategia de dos pasos

o Realizar una glucosa en ayunas, seguida por una prueba de 75g de glucosa

o Realizar una glucosa en ayunas, seguida por una prueba de carga de 100g de glucosa

o Realizar una prueba inicial con carga de 50g seguida de una prueba de 75

o Realizar una una prueba inicial con carga de 50g seguida de una prueba de 100g

o Realizar una una prueba inicial con carga de 75g seguida de una prueba de 100g

 Positivo: glc mayor a: 139/135/140

 En el tratamiento de la diabetes tipo 2, [análogos de GLP1] consistentemente han demostrado
contribuir a la disminución de peso corporal.

 Cuando hacemos referencia a los efectos pleiotrópicos de las estatinas, estamos hablando de
aquellos efectos que [A] vienen de los genes? Efectos antiiflamatorios, antitrombóticos y
antidisufnción endotelial.

o condición en la cual un gen tiene efectos múltiples en la vida de un organismo.

Hasta el momento, los efectos pleiotrópicos reconocidos en los SCA son tres: 1)
antiinflamatorio, 2) antitrombótico, 3) antidisfunción endotelial.

o Creo que son los efectos antioxidantes, anti proliferativos, que aumentan el ON,
antiinflamatorios

 El nivel de hemoglobina glicosilada (A1C) considerado para establecer el diagnóstico de diabetes es

[A] 6,5%

 Si un hombre de 48 años de edad, asintomático y sin antecedentes de diabetes, consulta porque

hace dos (2) días le encontraron niveles de glucosa plasmática en ayunas de 129 mg/dl, la conducta
más apropiada será: Realizar una PTOG como prueba confirmatoria, glicemia casual o hemoglobina
glicosilada

 Con relación a los mecanismos de acción de la Metformina, en el tratamiento de diabetes tipo 2, una
de las siguientes opciones NO es correcta: (lo que si es correcto, es que la metformina reduce la
producción hepática de glucosa y aumenta la captación de glc. )

o Incrementa la sensibilidad periférica de la insulina

o Disminuye la producción hepática de glucosa

o Incrementa la captación y utilización periférica de glucosa

o Mejora la función del péptido similar al glucagón 1

o Reduce la absorción intestinal de glucosa.

 De acuerdo con la clasificación actual de la Diabetes Mellitus Tipo 1 (JDRF, the Endocrine Society,
American Diabetes Association - 2015) la presencia de síntomas ocurre [A] Estadío 3

 Uno de los siguientes aspectos fisiopatológicos NO está relacionado con la presencia de

hiperglucemia en los pacientes con Diabetes Tipo 2:

 La meta poblacional de hemoglobina glicosilada, para el tratamiento de pacientes adultos diabéticos

tipo 1 y tipo 2 es que sea menor a [A] 7%
  El valor de glucosa plasmática considerado para tomar acciones de manejo inmediato es el de
glucosa inferior a [A] 54 mg/dL (?)

 Paciente de 24 años de edad, diabético tipo 1, se encuentra en un episodio de hipoglucemia

sintomática, sin deterioro del estado de conciencia. La mejor opción de manejo deberá ser:

o Suministrarle 15-20 g de glc VO

o Suministrarle un alimento rico en carbs

o Suministrarle un alimento con alto contenido de ácidos grasos

o Suministrarle un alimento con alto contenido proteico.

Semana 8

Enfermedad Coronaria

Riesgo cardiovascular

 Es la probabilidad de que un individuo presente una enfermedad cardiovascular grave (como un

IAM o ACV isquémico (fatal o no fatal)), en los siguientes 10 años.

La probabilidad = Frecuencia

LDL > 190 = hipercolesterolemia familiar.

 colesterol total = LDL, HDL, VLDL – El colesterol total no se mira ni se usa para Dx de Dislipidemia, solo
sirve para calcular el colesterol LDL. Dislipidemia se Dx con LDL y Tg

 Cuando hay una patología de riesgo, el riesgo no es = 0.

 Cuando hay DM o HTA el riesgo cdv es alto

 En una persona jóven sin FR = 0

 El Tabaquismo ya = Riesgo ALTO

 Hay casos en los que se puede hacer clasificación automática del riesgo

 Personas jóvenes sin Rx = 0%

 LDL > 190 = Alto Riesgo

 DM = Alto Riesgo

 Enfermedad CDV aterosclerótica = alto Rx

 FR CDV

o No modificables

 Edad

 Sexo masculino

 Etnia

 Raza

 Antecedente fliar

o Modificables

 Tabaquismo

 Dislipidemia

 Diabetes

 HT

 Estrés (<)
  Mala alimentación (<)

 Sedentarismo (<)

 Exceso de alcohol (<)

 Exceso de peso (<)

 Si no tienen marcador automático, se debe usar el FRAMIMGHAM.

 FRAMIMGHAM (COLOMBIA *0.75 o -0.25)

 Se da un puntaje de acuerdo a:

o Edad

o Tabaquismo

o Colesterol total

o Niveles de HDL

o Presión arterial

***Las GPC NUNCA son obligatorias. Se puede hacer diferente, si está justificado.

DISLIPIDEMIAS

Hay dos tipos de Dislipidemias: Elevación de Colesterol y elevación de Tg

Elevación del colesterol (no necesariamente del CT)

 Predominio de Colesterol

o Relaciondo con el Riesgo cdv

o Precaución con grasas saturadas y colesterol

  Chicharrón, vísceras, langostinos

o Tx ESTATINAS

 Las estatinas disminuyen la síntesis endógena de colesterol mediante inhibición

competitiva de la enzima HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la biosíntesis del
colesterol. Ocupan una porción del receptor bloqueando la unión del sustrato al lugar
de actividad enzimática.

 VM: 24 hrs

 Se toman por el resto de la vida, como las gafas.

 Es más seguro tomas Estatinas que Aspirinas.

 Indicación para Estatinas de alta potencia:

 LDL menos de 130 de lo esperado

 HDL más de 40 de lo esperado

 TG menos de 150 de lo esperado

 Paciente con Diabetes

 Metas en el Tx

 Reducción de > 50% de la línea base de LDL

 LDL < 55 mg/dL

 No se quitan las Estatinas cuando el colesterol mejora, son un Tx de por vida,

 Predominio de triglicéridos

o Riesgo de pancreatitis

 Alto riesgo cuando Tg > 500

o Precaución con carbohidratos y alcohol (no más de 1 trago diario. Solo se prohíbe el alcohol
cuando hay pancreatitis)

o Tx FIBRATOS

 Si se pueden retirar cuando los Tg mejoran

OBESIDAD
  Su prevalencia va en aumento

 Para el. 2050, 1/3 colombinos v. Ser obeso

 El problema de esto, es el riesgo de generar una diabetes

 Riesgo cardiometabólico

 RIESGO CARDIOMETABÓLICO

 Existe en personas con una agrupación específica de FR (que tiene como marcador la obesidad
abdominal) y que tienen riesgo elevado de presentar.

o Enfermedad CDV: IAM o Enfermedad vascular cerebral

o DMII

 Perímetro abdominal: predice la cantidad de grasa interna.

o Produce hormonas y estímulos que aumentan la actividad del SRAA. También producen
VLDL y LDL, lo que genera menos HDL.

 Aumenta R a la isnulina

 Aumenta citoquinas proinflamatorias

 Aumenta hormonas esteroidogénicas

 Aumenta el SNS

 TRIADA LIPIDICA

o Tg alto

o LDL alto

o HDL bajo

***PARENTESIS

 Control glucemia

o Insulina:

 Diminuye la producción de Glc y aumenta el uso peférico de Glc. Así

 Mantiene nivelados los niveles de Glc.

  Pero si una person tiene muchos AG = aumentan la producción de Glc y disminuyen
el uso periférico de Glc.

 Entonces, el azúcar de una persona con obesidad va a ser normal, porque el pácreas
produce más insulina. En un punto, no va a ser normal para mantener niveles
normales de Glc y se convierte en diabético. Esto se puede correjir con un Qx
bariátrica y que es suficiente l poc insulina que produce el pácreas.

 La DM se cura con disminución del peso, el metaboliso de la Glc se vuelve normal.

o Glucagón

***

Síndrome metabólico:

 Se identifica de manera externa

o HTA

o Dislipidemia

 Tg

 LDL

 Se trata con dieta, estatinas o Fibratos

DISFUNCIÓN TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO
 Disminución en la producción, secreción o en el efecto de las hormonas tiroideas.

 Disfunción del rcpt de las hormonas

 Disminución en la producción o secreción de la hormona

 Predomina en mujeres y posterior a la menopausia.

 Tiene implicación sobre todos los órganos, pero afecta con mayor efecto al riesgo CDV  Aumenta
el riesgo de FC y enfermedad coronaria

o Aumento de la RVP

o Incremento de la homocisteína

o Disfunción endotelial

o Aumento en LDL, Ct y PCR

o Disminución de la precarga

o Disfunción diastólica y sistólica

o Disfunción endotelial

 Prevalencia de 5-7% en población general, durante todas las etapas de la vida.

 80% son secundarios a tiroiditis linfocítica

Causas de hipotiroidismo primario

 Tiroiditis autoinmune crónica

 Iatrogénico: tiroidectomía, radioterapia

 Deficiencia o exceso de yodo

 Medicametos: tioaminas, litio, amiodarona,

INF alfa, IL-2, inhibidor de la tirosina
kinasa, inmunoterapia

Clínica

 Bocio
 Abotagamiento facial
 Fase lenta de relajación del reflujo aquiliano
  Caída del pelo
 Piel seca
 Intolerancia al frío
 Tiene impacto a nivel cdv: aumenta el riesgode FC
 Favorece disfunción endotelial y diastolica
 Aumento RVP y disminución de precarga
 Incrementa la homocisteína
 Bocio
 Abotagamiento facial: engrosamiento de los pliegues.
 Fase lenta de relajación del reflejo aquiliano
 Fatigabilidad
 Gaancia de peso
 Constipación
 Menstruaciones irregulares
 Calambres musculares

Clasificación

 De acuerdo a la fisiopatología

o Primario (95%): daño en la glándula tiroides

 Es la más común

o Central (5%) – Secundario: daño en la hipófisis (macroadenoma o Qx)

o Central (5%) – Terciario: daño en el hipotálamo

 Trauma craneoencefálico severo

 Lipomas o tumores

No existe justificación para tamizaje en adultos, se deben buscar casos basado en FR o enfermedades
asociadas a disfunción tiroides: demencia, hipercolesterolemia, enfermedad autoinmune, historia familiar, Sx
de Down, Sx de Turner. Medicamentos: amiodarona, litio o inhibidores de la TK, radioterapia.

 Se tamiza en personas con:

o Historia familiar, enfermedades reumáticas asociadas a disfunción tiroidea, demencia,

hipercolesterolemia, enfermedades autoinmunes, historia familiar, síndrome de down y
síndrome de Turner

 Diagnóstico: los síntomas no son específicos.

 TSH

 T4 libre

Clasificación TSH T4
 Eutiroideo 0.4 – 4.0 uUI/ml 0.93-1.7 ng/dL
Primario Elevada Baja
Secundario Inapropiadamente normal/baja Baja

*T3 y T4 total no se recomiendan para el Dx

 ECO de tiroides

 En ausencia de hallazgos clínicos no se indica este estudio

 Patrón hiperecogénico

Tratamiento: Levotiroxina

 Siempre se debe tomar en ayunas, es absorbido en el íleo, VM: 7d

 Dosis se establece de acuerdo a los niveles de TSH

TSH Dosis
<10 0.6-1.0
10-20 1.0-1.3
>20 1.3-1.6

REGLAS DE ORO:

 En mayores de 60 años se deben iniciar dosis bajas y tituladas.

 Tomar con 60-100ml de agua

  60’ antes del desayuno

 Evitar cambio de marca

 No es intercambiable

 Tomar la dosis completa en una sola toma, no fraccionar

 No usar pastilleros

 Compensar el mismo día en caso de olvido de la dosis

 Informar cambios de medicamentos (AC)

 Si se va a medir T4 libre, no toma la levotiroxina antes de la toma de muestra.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: TSH por encima del límite superior y T4 libre normal, es un Dx
bioquímico, los síntomas son muy inespecíficos y no hay diferencia en la calidad de vida.

 Causa más común: Tiroiditis de Hashimoto

 TSH puede normalizarse en 5 años en 60% de los ptes.

 2-4% de los pacientes progresan a hipotiroidismo franco al año, esto se puede preveer con la
medición de Ac antiperoxidasa

o Anti-TPO positivos = 4-3% de progresión anual.

o TSH > 7

 TSH>10 = hipotiroidismo subclínico severo.

 Aumenta el riesgo CDV, entonces debe tratarse

o FR cdv

 TSH mayor a 10 no tiene el mismo significado que en la población general

 TSH, Aumenta el riesgo cdv en personas < 65 años

Manejo: preguntar 3 cosas, en caso de que la respuesta a alguno sea SI, hay que iniciar tratamiento.

1. Ver probabilidad de progresión a hipotiroidismo franco  Anti-TPO

2. Ver FR cdv

a. 70-80 años no incrementa ni disminuye el riesgo

b. Mayores 80 años tiene un efecto protector

3. Ver si hay embarazo y deseo de embarazo porque

a. Se relaciona con desenlaces adversos materno fetales :

i. Aborto

ii. Parto pre término

iii. Desprendimiento de placenta

iv. Hipertensión materna

Tratamiento: de acuerdo con niveles de Tirotropina

 Menores de 65 años, se inicia Tx con

Levotiroxina cuando las tirotropinas están
entre 4.5-10 o más.

o Levotiroxina en ptes con muchos

síntomas, anti-TPO, aumento de
niveles de tirotropina o deseo de
embarazo

o Al tratar se reduce el riesgo CDV y

el riesgo de progresión a
hipotiroidismo franco, reduce
riesgo de FC y mortalidad cdv

 Mayores de 65 años: solo se considera el

tratamiento con Levotiroxina, a partir de Tirotropinas en 7 mU/L.

HIPERTIROIDISMO: sobreproducción de hormonas tiroideas

 Clínica:
  Pérdida de peso involuntaria, aún cuando el apetito y el consumo de alimentos permanecen iguales o
aumentan

 Latidos rápidos (taquicardia), con frecuencia de más de 100 latidos por minuto

 Latidos irregulares (arritmia)

 Sensación de golpes en el pecho (palpitaciones)

 Aumento del apetito

 Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad

 Temblores, normalmente se dan suaves temblores en las manos y los dedos

 Sudoración

 Cambios en los patrones de menstruación

 Aumento de la sensibilidad al calor

 Cambio en los hábitos intestinales, especialmente, mayor frecuencia en las defecaciones

 Una glándula tiroides agrandada (bocio), que puede aparecer como una inflamación en la base del
cuello

 Fatiga y debilidad muscular

 Dificultad para dormir

 Piel delgada

 Cabello fino o frágil

Hipertiroidismo severo = tormenta tiroidea

TIROTOXICOSIS: exposición de los tejidos a niveles altos de HT

Etiología: Principal causa: inflamación autoinmune

Clínica:

Clasificación

 Tiempo de evolución

o Aguda
  Siempre es dolorosa, infecciosa, radiación, traumática, Quervain.

o Subagudas: linfocítica silente

 Tiroides indolorosa y sin bocio

o Crónicas:

 Hashimoto

 Riedel

 Farmacológicas

o Amiodarona

o Litio

Tratamiento

 AINES: para el dolor

 Síntomas adrenérgicos: Beta-bloqueadores

 Si no mejora: Esteroides.

TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO:

Etiología – Mecanismos:

 AC contra el receptor de TSH  Enf Graves

 Activación – mutación de rcpt de TSH o Proteína G 

Adenoma tóxico, BMT, hipertiroidismo familiar no
autoinmune.

 Secreción inapropiada de TSH  Adenoma hipofisiario

secretor de TSH, R a HT

 Secreción excesiva de B-hcg  Tumores trofoblásticos,

hiperemésis gravídica

Diagnóstico:

 Perfil tiroideo

 Anti-receptor de TSH (TRAbs)

 Gammagrafía
Enfermedad de graves: Tiene manifestaciones tiroideas. Los Factores desencadenantes son:

o embarazo, exceso de yodo, terapia con lito, infecciones virales o bacterianas y retiro de
glucocorticoides 

o Enfermedad autoinmune con predisposición familiar.

 Es más frecuente en mujeres que en hombre y el pico de incidencia se da entre los 20 y los 40
años 

 Clínica

o
 Diagnóstico:

o TSH baja y T4 libre elevada

 Tratamiento:

o Metimazol 5-30mg/d VO

 RAMS

 Alopecia, exantema, prurito, hiperpigmentación, vértigo, poliartritis,

urticaria.

 Vasculitis, neuritis, hepatitis colestásica, agranulocitosis, necrosis

hepática, neumonitis, nefritis intersticial.

o UCI: reanimación con volumen, medidas de enfriamiento, monitorización hemodinámica.

 Propilturacilo

 Metimidazol

 Propanolol

 Yodo

 Hidrocortisona

Bocio multinodular tóxico: pacientes mayores de edad, áreas

deficientes de yodo (ppal causa). Historia de larga data de bocio
multinodular. Raro” oftalmopatía

Adenoma tóxico:

 Adenomas: hipersecretores de T3 y T4, pueden malignizarse

 Foliculares: casi nunca se malignizan

 Características:

 Nódulo caliente

 Crecimiento lento

 Supresión del otro lóbulo de la glándula

 Mayores de 40 años

 Oftalmopatía infiltrativa NO presente

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO: concentración de TSH sérica no detectable o baja en presencia de T4
libre y T3 libre o total en rangos de referencia en ausencia de síntomas.

 prevalencia de 3.2%, incrementa con la edad y es más común en mujeres.

Poblaciones de riesgo: ancianas, fumadoras, déficit de yodo.

 Progresión a hipertiroidismo franco: depende de la supresión de TSH y la etiología.

Diagnóstico:

 TSH/T4 libre 6 semanas

 Establecer la causa:

o Enfermedad tiroidea o medicamentos

 Establecer riesgo asociado

 Complicaciones CDV

o FA

o Mortalidad

 Complicaciones óseas

o Deterioro DMO y deterioro de la fuerza muscular

o Incremento del riesgo de fracturas en población mayor a 65 años.

 Tratamiento

TORMENTA TIROIDEA/Hipertiroidismo severo: emergencia endocrinológica, que amenaza la vida.

Signos o síntomas acompañados de manifestaciones de falla multiorgánica.
  Condición que amenaza la vida caracterizada por manifestación severas de tirotoxicosis 

 Se presenta en 1:6 de los pacientes hospitalizados por tirotoxicosis 

 Se ve en pacientes con enfermedades agudas: Cetoacidosis diabética, IAM, ACV, ICC, reacción a
medicamentos, cirugías tiroideas, uso de medios de contraste yodados, parto, traumas

 Diagnóstico: Burch - Warfoski 

 Tratamiento: Control de síntomas adrenérgicos (propanolol), medicamentos antitiroideos (metimazol

y propiltiouracilo), terapia ablativa con yodo (enfermedad de graves, bocio multinodular y nódulo
tiroideo), cirugía (tiroidectomía total 

Clínica:

 Disfunción termorreguladora

 Taquicardia

 FA

 FCC

 Disfunción gastro-hepática

 Disfunción en el SNC

o Agitación

o Delirium, psicosis, letargia extrema

o Convulsiones

Se diagnostica por los síntomas severos

Tratamiento

 Control de síntomas adrenérgicos

o Propanolol: inhibe la 5’-monodeiodinasa, evitando la conversión periférica de T4T3.

 Medicamentos antitiroideos: a la tiroiditis no se le dan antitiroideos.

o Metimazol

o Propiltiuracilo

 Terapia ablativa con yodo

 o Enfermedad de Graves

o Bocio multinodular

o Nódulo tiroideo

 Tiroidectomía total: raro

o Enfermedad de Graves

o Bocio multinodular

o Nódulo tiroideo

 UCI > 45 en puntajes

CONCLUSIONES

 Una gammagrafía de tiroides se utiliza para el estudio de hipertiroidismo UNICAMENTE

TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO: TIROIDITIS AGUDA Y SUBAGUDA

CAMBIOS CLÍNICOS

1. Hipertiroidismo: un % progresan a hipoT, otros se devuelven. 3-6 semanas

o Tiroiditis esporádica no dolorosa

o Tiroiditis posparto

o Tiroiditis ubsaguda dolorosa

o Tiroiditis de Hashimoto

2. Hipotiroidismo: un % se queda en hipoT

o Progresión de todos los tipos de tiroiditis

3. Se normaliza

MECANISMO

 Inflamación y liberación de hormona preformada

o Autoinmune

o Infecciosa
 o Tóxica o radiación

 Fuentes extra tiroideas

o Facticia

o Struma ovari

o Metástasis funcional del cáncer de tiroides

 Exceso de yodo

Gammagrafía

CLASIFICACIÓN
 4.

PREGUNTAS

De las condiciones listadas a continuación, señale aquella que más probablemente sea causada po r
hipotiroidismo:

- Baja talla
- Bajo rendimiento escolar → Yo voto por este
- Macroglosia en lactantes menores—> esto es por cretinismo (hipotiroidismo)
- Obesidad en la edad adulta → No creo que sea esta, seggún la clase dice que mx sube 4 kilos
- Síndrome de túnel del carpo en adultos jóvenes

En el tratamiento del paciente con enfermedad de Graves, el uso de yodo radioactivo debe
considerarse si no se logra controlar la condición después de [A]

incluye drogas anti-tiroideas (metimazol [Tapazol) o propiltiouracilo [PTU®]) (creo)

● Si paciente al año de tto

○ TRABS Encima de 7.5
■ Pensar en yodoterapia mas o tiroidectomia
● o si TRABS de entrada están arriba de 12

De las siguientes opciones, señale aquella que NO CORRESPONDA a tiroiditis de Quervain:

- presencia de dolor en la zona tiroides, acompañado de fiebre y malestar general → esta no es,
- Presencia de dolor unilateral en la zona tiroidea→ yo voto por esta
- Presencia de niveles reducidos de TSH conjuntamente con niveles incrementados de t3 y t4
- Presencia Gamagrafia de incremento de la captación de Tecnecio 99 Tc99→ yo voto esta
- Lei que esta pasa en paratiroidismo, no en Quervain
 - Presencia temporal de signos de Tirotoxicosis

Cuando se identica un paciente con hipotiroidismo subclínico, la conducta más apropiada debe ser [A]

- complementar el estudio con Gamagrafia de tiroides

- Explicar la situación a al paciente y señalar que debe regresar a la consulta solamente
- Iniciar terapia con reemplazo a hormona tiroidea
- Realizar seguimiento periódico de la función tiroidea
- Solicitar hormona liberadora de tirotropina TRH

De las condiciones listadas a continuación, señale la causa más frecuente de hipertiroidismo:

- Graves

Cuando se identifica un paciente con hipotiroidismo subclínico, la conducta más apropiada a seguir es:
- Complementar el estudio con gammagrafía de tiroides
- Explicar la situación al paciente y señalar que debe regresar a consulta solamente
- Iniciar terapia con reemplazo de hormona tiroidea
- Realizar seguimiento periódico de la función tiroidea.
- Solicitar hormona liberadora de tirotropina (TRH)

De las condiciones listadas, señale aquella en la que con menor probabilidad Usted estudiaría una
apnea obstructiva del sueño:

- Fibrilación Auricular
- Eventos Cerebrovasculares sin FR CV
- Hipertensión arterial refractaria a tto
- Hipertensión pulmonar
- Sobrepeso con IMC de 38kg/m2

En la terapia de alta intensidad de estatinas se prescribe [A]

- Rosuvastatina 20 o 40 o Atorvastatina 40 o 80

De las siguientes opciones, señale aquella que explique de mejor forma la presencia de exoftalmos en
un paciente con enfermedad de Graves:

- Aumento de glucosaminoglicanos que retienen sodio y por ende agua → Aumento de la presión
intraorbital

De las condiciones listadas a continuación, señale aquella que más probablemente sea causada po r
hipotiroidismo:

- Baja talla
- Bajo rendimiento escolar → Yo voto por este
- Macroglosia en lactantes menores—> esto es por cretinismo (hipotiroidismo)
 - Obesidad en la edad adulta → No creo que sea esta, seggún la clase dice que mx sube 4 kilos
- Síndrome de túnel del carpo en adultos jóvenes

La terapia de alta intensidad de estatinas debe lograr una reducción del cLDL de al menos [A]

- 50%

Las moléculas prmordialmente relacionadas con la ruptura o ulceración de la placa ateroscrerótica

son las

- metaloproteinasas y colagenasas

La apnea obstructiva del sueño se clasifica como severa cuando el índice de apneas- hipopneas es [A]

- >30

De acuerdo con las recomendaciones de la Guía de Práctica Clínica para el tratamiento de las
dislipidemias en Colombia, el nivel de colesterol LDL que Usted debe considerar para iniciar tratamiento
con estatinas de alta intensidad, en pacientes sin enfermedad arterial coronaria, debe ser [A]

- >190

La opción nutricional más efectiva para el tratamiento de un paciente con hipertrigliceridemia será [A]

- Disminuir los carbohidratos y el alcohol

El fenómeno de Glagov hace referencia a la formación de placa aterosclerótica [A]

- En las etapas intermedias del desarrollo de las lesiones ateroescleróticas (pre ateroma y
ateroma) es frecuente una dilatación compensadora del tamaño general del vaso, con aumento
del diámetro de todas sus capas. Esto hace que a pesar de un volumen bien definido de
crecimiento en la íntima, hay poco o nulo compromiso del lumen en cuanto estenosis. Este es el
llamado efecto Glagov. Este mecanismo de compensación tiene, sin embargo, un límite y
cuando éste es superado, comienza a haber compromiso de la luz del vaso. El tipo de lesión que
disminuye el lumen con mayor severidad suele ser un fibroateroma

Cuando hacemos referenca a los efectos pleiotrópicos de las estatinas, estamos hablando de aquellos
efectos que Creo que son los efectos antioxidantes, anti proliferativos, que aumentan el ON,
antiinflamatorios

De las siguientes opciones, señale aquella que NO CORRESPONDA a tiroiditis de Quervain:s

- presencia de dolor en la zona tiroides, acompañado de fiebre y malestar general → esta no es,
- Presencia de dolor unilateral en la zona tiroidea→ yo voto por esta
- Presencia de niveles reducidos de TSH conjuntamente con niveles incrementados de t3 y t4
- Presencia Gamagrafia de incremento de la captación de Tecnecio 99 Tc99→ yo voto esta
 - Presencia temporal de signos de Tirotoxicosis

 efectos pleiotrópicos: 

 Condiciones de la persona que determine su respuesta a las estatinas. 

 Al bajar la actividad inflamatoria — disminuyen la probabilidad de ruptura de las placas

ateroscleróticas. 

 Independientemente de la reducción de colesterol, las estatinas trabajan por la vía de los toll
like receptores, que actúa por la vía de la migración inflamatoria y producción de sustancias
inflamatorias. Por ello las estatinas, disminuyen la inestabilidad de las placas ateromatosas, que
se inestabilizan por factores inflamatorios. 

o Disminuyen la agregación plaquetaria tambiés

Cuando se identica un paciente con hipotiroidismo subclínico, la conducta más apropiada debe ser [A]

- complementar el estudio con Gamagrafia de tiroides

- Explicar la situación a al paciente y señalar que debe regresar a la consulta solamente
- Iniciar terapia con reemplazo a hormona tiroidea
- Realizar seguimiento periódico de la función tiroidea
- Solicitar hormona liberadora de tirotropina TRH

De las condiciones listadas a continuación, señale la causa más frecuente de hipertiroidismo:

- Graves

“Proteína que ayuda a la digestión de las grasas”: metaloproteasas

Función tienen las metaloproteasas → ¿Qué son las metaloproteinasas de la matriz (MMPs)?
Son una familia de enzimas con una misma función: la destrucción de proteínas de la matriz
extracelular, como colágeno o proteoglicanos. Se han descrito 23 tipos. De ellas, las más
identificadas y estudiadas en heridas son MMP-1, MMP-2, MMP-8 y MMP-9.
Colesterol: ¿cuál es la fuente más grande de colesterol? → es la producción endógena del colesterol
Existen dos fuentes del colesterol del organismo: la exógena, procedente de la dieta (los
alimentos de origen animal son ricos en colesterol), y la endógena, cuyo principal órgano
productor es el hígado. El colesterol circula formando complejos con proteínas, las
lipoproteínas, ya que no es soluble en la sangre.