SINDROME NEFRITICO

Dr. Carlos Asencio

R1 Medicina Interna 2014
Hospital General San Juan de Dios
CONSIDERACIONES ANATOMOFISIOLOGICAS
 SÍNDROME NEFRÍTICO

un conjunto de enfermedades
acterizadas por la inflamación de
os glomérulos renales, con el
secuente deterioro de su función.
a inflamación es generalmente
oinmune aunque pueden resultar
de origen infeccioso
SÍNDROME NEFRÍTICO: SIGNOS

Edema
HTA
Hematuria

Oliguria
Proteinuria (en rango
no nefrótico)
DEFINICIÓN

Excreción >150 mg/24 hrs

El 50% de las proteínas que orinamos

normalmente son proteinas de Tamm-
Horsfall
MECANISMOS DE PROTEINURIA

Carga eléctrica

• Membrana basal y epitelio visceral tiene proteoglicanos con

carga negativa

Peso molecular

• Proteínas con <20,000 Da pasan la membrana

• Albúmina 65,000 Da
• Proteínas pequeñas se reabsorben en el túbulo proximal
DETECCIÓN Y CUANTIFICACIÓN DE ORINA

Tasa proteínas urinarias-creatinia

urinaria (UPr/Cr)
 Mas exacta que proteínas en 24 hrs

 Tasa = proteínas excretadas

 Tasa=0.2, equivale a 0.2 g de proteínas
excretadas en 24 hrs
 Tasa=3.5, = 3.5 g proteínas /24 hrs
 SÍNDROME NEFRÍTICO:
FISIOPATOLOGÍA
Deposito de Reacción directa Agresión
Reactividad
complejos a antígenos inmune contra
Anormal
inmunes endógenos antígenos
extraños
depositados a
nivel glomerular
Disminución del Conservación de la Reacción inflamatoria
volumen del filtrado reabsorción tubular
glomerular de Na

Aumento de
la
Oliguria permeabilida
d vascular
Edem Hipervolemi Proteinuria Hematuri
a a a
HT
A
ETIOLOGÍA
Causas que
involucran la
IN autoinmunidad,
trastornos
FE metabólicos y
NO
Afectan al traumatismos entre
CC
glomérulo. INFEC
otros.
CIOSA
Su origen puede ser
IO renal
propiamente
SA
tanto como
sistémico.
 En jóvenes y En adultos
adolescentes
enfermedades causales que se observan con más frecuencia

LES o nefritis por lupus

 Nefropatía por IgA  GN membranoproliferativa I y II
 Endocarditis infecciosa
 Púrpura de Schönlein-Henoch  Vasculitis
(púrpura anafilactoide)  GN rápidamente progresiva
(semilunar)
 Síndrome urémico hemolítico  Síndrome de Goodpasture
 Neumonía por Klebsiella
 Glomerulonefritis  Abscesos abdominales
postestreptocócica (prototipo de la  Enfermedades virales:
enfermedad nefrítica aguda) (mononucleosis, sarampión,
paperas, etc.)
 Fiebre tifoidea
 Hepatitis
 Sífilis(Y otras ITS).
 SISTEMAS Y HORMONAS IMPLICADOS
EN SNF

1. Renina angiotensina
2. Aldosterona
3. Sistema nervioso simpático
4. Vasopresina
5. Péptido natriuretico auricular
6. Sistema kinina – kalikreina,
prostaglandinas y ON
 Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
(microscopía electrónica). Voluminoso
depósito subepitelial o hump.

Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
(hematoxilina- eosina).
Intensa proliferación
endocapilar difusa con
exudación leucocitaria.
Glomerulonefritis aguda proliferativa
Proliferación difusa de las células del glomérulo asociada a
la entrada de leucocitos
Se deben a complejos inmunitarios
El antígeno desencadenante puede ser exógeno o
endógeno
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA
GLOMERULONEFRÍTIS POST –
ESTREPTOCÓCICA: DIAGNÓSTICO

Historia Clínica

Cultivo de exudado faríngeo

Elevación seriada de los títulos ASTO

hipocomplementemia
GLOMERULONEFRÍTIS POST – ESTREPTOCÓCICA:
TRATAMIENTO

Reposo en cama
Restricción hidrosalina

Diuréticos de asa
Antihipertensivos si TA es severa

Antibióticos por 7-10 días (penicilina o macrolido)-

elimina fuente productora de antigenos)
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA (SEMILUNAS) (GNRP)
Cuadro histológico: Presencia de semilunas en glomérulos
producidos por proliferación se células epiteliales parietales
que recubren la capsula de Bowman y por el infiltrado de
monocitos y macrófagos
 Se
asocia a

Oliguria
perdida
rápida y
progresi
va de la
función
renal asociada intensa y
signos del
síndrome
nefrótico

Fisiopatolog
ía
 Morfología
Riñones aumentados de tamaño, pálidos, con
hemorragias petequiales en la corteza
SÍNDROME NEFRÍTICO: ENFERMEDADES
MULTISISTEMICAS

Lupus
Eritematoso Vasculitis
Sistémico

Síndrome
Púrpura de
de
Henoch-
Goodpastur
Shonlein
e
SINDROME DE GOODPASTURE

 glomerulonefritis
proliferativa y
necrosante focal
acompañado de
formación de
semilunas.

 Hay deposito de
IgG y C3,
diagnostico de
anticuerpos contra
la membrana
basal glomerular
GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
IGA

Engrosami
ento del
mesangio
y
proliferaci
ón de
células
mesangial
es
SÍNDROME NEFRÍTICO:
COMPLICACIONES

ICC

Hiperpotasemia

Encefalopatía
hipertensiva
HALLAZGOS DE LABORATORIO

Hemoglobina disminuida

Hematocrito bajo

Proteinuria moderada

Incremento moderado de la urea y

creatinina

Hematuria dismorfica: acantocitos

y cilindros hemáticos
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Proteinuria (<3,5 gr por día) No hay determinación de
variable. laboratorio para el
Hematuria diagnóstico etiológico
Edema palpebral o facial en las específico del síndrome
nefrítico, pero en el de
mañanas
Hipertensión arterial origen postinfeccioso
suele encontrarse
Cilindros hemáticos
hipocomplementemia
Hiperazoemia (disminución de C3 Y C4) .
Hemoglobina, hematocrito.
Disminución de la tasa de
filtración glomerular
Cuando el síndrome se debe
El diagnóstico de síndrome
a enfermedad sistémica, se
nefrítico agudo se basa en la
agregan los signos y/o
presencia de la triada
síntomas propios de la
sintomática: hematuria, Edema e
enfermedad (fiebre,
hipertensión arterial asociada a
púrpura, hemoptisis,
proteinuria.
artralgias, artritis, etc.).
MANIFESTACIONES…

Hematuria
100%
Proteinuria
Edema 75%
92%
HTA Oliguria
Azoemia 83%
83% 58%
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME NEFRÍTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

 Se valoran la existencia de antecedentes familiares o

personales de nefropatía y la administración de
fármacos.

 Es especialmente relevante la identificación del

período de latencia entre la infección y la aparición de
los síntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas
color «Coca-Cola o coñac») y la cantidad de orina
emitida.

 La exploración física debe valorar la presencia y

distribución de los edemas, las cifras de presión
arterial, la presencia de datos de insuficiencia
cardíaca y observación de posibles lesiones cutáneas
DIAGNOSTICO

 Anamnesis.

 Clínica.

 Exámenes de laboratorio. 85%

 Examen de orina . 90%

Sedimento urinario.
Examen bioquímico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS…
• Excreción urinaria de proteínas en
24 horas. • Encefalopatía hipertensiva
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Parcial de orina y sedimento • Edema agudo de pulmón
urinario: • Insuficiencia renal aguda
(en búsqueda de hematuria) y
aumento de proteínas.
• Frotis sanguíneo:
para determinar hallazgos de anemia EXAMENES ADICIONALES
hemolítica.
• Uro cultivo: para descartar
• Hemograma:
se encuentra hematocrito disminuido infección urinaria.
por dilución o anemia. • C3 Y C4: el 99% de los casos
se encuentran disminuidos
• Urea y creatinina:
(C3) si se considera
se encuentran elevados, indicando
establecer la etiología.
grado de insuficiencia.
• Ecografía Renal y de vías
urinarias. (si se piensa en un
compromiso renal aparente)
• Biopsia renal (según
 Serología…
- Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia
indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O - BIOPSIA RENAL:
- AK: antiestreptocinasa
- AH: antihialuronidasa
No indicada salvo:
- ADNasa: antidesoxirribonucleasa B - Duda
- NADasa: antinicotiladenina-dinucleotidasa diagnóstica
- Complemento normal
- ASLO: - Ac antiestreptocócicos
negativos
Los títulos aumenta de 10-14 días
- Proteinuria masiva
Pick: 3-4 semanas - Azoemia progresiva
Antibiótico anulan respuesta
No existe relación entre niveles de ASLO y gravedad

- INFECCION CUTANEA:
Títulos bajos (unión de estreptolisina con lípidos
cutáneos reduce la respuesta inmunologica: es útil
la ADNasa B y AH (90%)
BIOPSIA RENAL

Cuando no hay
evidencia de cuadro
infeccioso
concomitante
Hipocomplementem
ia e HTA persisten
Indicaciones: por mas de 4
semanas
Sospecha de
enfermedad
sistémica
Deterioro de la
función renal a
pesar de
tratamiento
 RX

Insuficiencia cardiaca congestiva.- Cardiomegalia o edema Agudo pulmonar

Descartar:
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular

BIOPSIA
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10 semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
 TENER EN CUENTA

• La biopsia renal es el GOLD STANDARD

diagnóstico.
 La microscopia de inmunofluorescencia es
particularmente importante para identificar los
2 patrones del depósito de las
inmunoglobulinas que definen 3 categorías
diagnosticas:
 →Granular: marcador de glomerulopatias
por complejos inmunes.
 →Lineal: Sobre la membrana basal,
sugestivos de anticuerpos contra membrana
basal.
Tratamiento

• Dieta hiposódica estricta (con aporte de 1 o 2 gr de cloruro

de sodio al día).
• Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el
aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a
casos en los cuales se aportará sólo el requerimiento para
pérdidas insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay
compromiso del sensorio se indica ayudo y líquidos
parenterales.

Medidas generales
Tratamiento

Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y ampollas de 20 mg/2 ml

Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120 fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6 mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7 mg/kg/dosis.

Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y Sln inyectable a 1 mg/ml.

Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8 horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis
cada 6 a 8 horas.
FIN?
 CASO CLINICO
Nombre: EK Edad: 35 años Sexo: M
Procedencia: Facatativa (Cund)

Motivo de consulta y Enfermedad

actual : Edema de MMII y palpebral de
evolución año y medio; disminución
del volumen urinario de evolución 15
días, orina coloreada
Revisión por sistemas: Disnea de
esfuerzo y palidez mucocutánea

Antecedentes: Médicos: estado gripal

Examen físico de ingreso: TA: 150-105

mmHg FC: 82 min. FR: 18 min.
TALLA: 1.75, PESO: 67 kg.
IMP DX:?

Paraclínicos: CUALES SOLICITARIAN?

PARCIAL DE ORINA:
A. fisicoquímico: Orina turbia color rojo y
color característico.
Albúmina ++
Sangre +,.
B. Sedimento:
Eritrocitos: 18 campo
Cilindros hematicos:++
Vol. Urinario: 400ml/día
CH: Ht: 39%. Hb: 12.5gr/dL.
R eritrocitario: 3950000/ml.
Leucocitos 8700
N: 63% L: 33% E: 2% M 2%,
VSG:15mm/h.

Química sanguínea y PFR:

Proteina total: 5g/dL.
Albúmina; 3.1g/dl.
Globulina: 4.2d/dL A/G: 2/3.
Creatinina: 2 mg/dL.
BUN: 25mg/dL.. Dep.
Creatitinina: 50ml/min,
Proteinuria: 1.8g/dia
Evolución: Se observa estupo
hemoptoico, tos y oliguria
persistente.

QUE EXAMENES SE SOLICITARIAN?

Resultado de la biopsia:
Glomerulonefritis proliferativa
extracapilar tipo I.IF: Depósitos
lineales de IgG+ y C3.
Dx. final: Síndrome nefrítico,
insuficiencia renal crónica leve,
Síndrome de Good Pasture.

Manejo: plasmaféresis. Evolución

tórpida
AHORA SI EL
FIN…
 SINDROME DE GOOD PASTURE

Entidad anatomo-clínica que asocia, en un adulto joven, una

alveolitis hemorrágica, causante de hemoptisis, y una
glomerulonefritis, rápidamente progresiva o maligna, secundarias
a la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra la membrana
basal glomerular (MBG) y de los capilares septos alveolares.

Cursa con síndrome nefrítico o nefrótico y con hematuria, anemia

ferropénica, insuficiencia renal y radiología de tórax y gasometría
arterial patológicas (infiltrados e hipoxemia).

El diagnóstico de confirmación requiere la presencia de

anticuerpos circulantes anti-MBG y su hallazgo en la biopsia de
dichos depósitos, mediante inmunofluorescencia (depósitos
glomerulares de IgG con carácter lineal) asociado a una
glomerulonefritis extracapilar o glomerulonefritis necrosante
segmentaria y focal. Se trata con corticoides, ciclofosfamida y
plasmaféresis intensiva.
EL LLEGAR A LA CIMA NO ES TAN FÁCIL, PERO CUANDO VEZ QUE
ESTÁS CERCA, NO IMPORTA QUE TAN DURA HA SIDO LA CUESTA,
ES MAS FÁCIL AGUANTAR LO POCO QUE TE QUEDA, QUE
REGRESARTE Y EMPEZAR DE NUEVO.

MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN

CARLOS ASENCIO
DIC-2012 53