FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD.

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA.

ANEMIA

• ASIGNATURA: Semiología general rotación

• DOCENTE: Dr. Ramirez Vargas Renan
• PRESENTADO POR:
• Huaraca Chacon Dony
• Huisa Aparicio Rony
• Labra Cahuana Rosmery
• Letona Contreras Nory
• Loayza Luza Jonathan
• Manya Tacusi Frederick
• Mamani Conde Alan
ANEMIA

SE CARACTERISA POR LA
DISMUNUCION ANORMAL O
REDUCCION EN MASA
ANORMAL DEL NUMERO O
TAMAÑO DE (GR) QUE SE
ENCUENTRA EN LA SANGRE
Etiopatogenia
3 MECANISMO PATOLÓGICOS
1) Disminución de la producción medular de
GR

2) Aumento de la destrucciones GR

3)Perdida de hematíes
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

(M) (M) (M) (M)

GENERNALES CUTANEAS CARDIOVASCULARES NEUROLOGICAS

• ASTENIA • PALIDEZDE PIEL • TAQUICARDIA • TRANSTORNOS

• ANOREXIA Y MUCOSA • SOPLO
VISUALES
• DISNEA DE SISTOLICO • CEFALEAS
ESFEURZO FUNFIONAL
 Varón de 23 años con cuadro de 4 días de evolución de congestión nasal,
rinorrea y cefalea intensa. Dos días después se agrega tos con
expectoración hemoptoica abundante, sensación febril con escalofríos,
consulta en centro hospitalario donde queda internado, pero por la
disnea intensa es remitido al hospital nacional
CASO CLINICO
APP: sin patologías crónica o cirugías, alimentarias variada diuresis
conservad
Sin vacunación desde culminación de cuadro básico infantil

- Al examen físico llamaba la atención en murmullo vesicular

disminuido en ambos hemitórax, crepitantes en campos
medios y subescapulares, soplos tubario en campo medio EXPLORACION
izquierdo. No sibilancias.
- Cardiovascular: ritmo regular, ruidos cardiacos normales, no
FISICA
soplos ni galope. Resto dele examen físico sin alteraciones
 Laboratorios del Radiografía
ingreso
- Leucocitos: 2100/mm3
- Neutrófilos 91%
- Linfocitos 9%
- Hemoglobina 6,6 g/Ul
- Hematocrito 26,1%

Glucemia122mg/dL,
creatinina0,9mg/Dl,
urea 21mg/DL
Alt 10 IU/L: 24IU/L fosfatasa alcalina 96 IU/L
Bilirrubina total 0,9mg/DL
Sodio 138,0mEq/L potasio 3,20 mEq/L,
coagulación normal

Gasometria arterial : pH 7,48; PCO23, 11,7 ; HCO3

16,9 saturación O298,6%
 Al segundo dia, se conecto asistencia respiratorio mecánica por
esfuerzo respiratorio intenso y de saturación progresiva,
requiriendo altos parámetros ventilatorios

Evolución del caso Se inicio manejo con antibióticos combinando ( ceftriaxon,

circofloxacino y aseltamivir)
Descenso de hemoglobina días siguientes
Hemolisis: reticulositos corregidos 1,28:

Bilirrubina indirecta 0,9mg/DL EVOLUCION FINAL

test de coombs (+) ANA(+) 1:160 al decimo día de internado requirió altos parámetros ventilatorios FiO2 100% PEEP 25,
presión limite 35, FR 30/ MIN

C3 consumido(8mg/dl) , Elisa (-)

Se observo desaturacion progresiva, taquicardia inicial y bradicardia final, hasta paro
cardiaco. No respondió a las maniobras de reanimación cardiopulmonar
Cultivo esputo: S. VIRIDANS

hemocultivo, urocultivo, serologia por

influenza (-)
 
A LOS HALLAZGOS CLÍNICOS Y LABORATORIOS ¿ QUÉ DIAGNOSTICO LE
PARECE CORREPTO?
(a) Anemia hemolitica por dengue
(b)Anemia autoinmune asociado a infección= respuesta
(c) Anemia por probable sangrado pulmonar
 Examen físico
• Crisis hemolíticas.
• Infecciosas. agudas y crónicas
• Neoplasias
• Enfermedades inmunológicas

anemia intensa

Lengua despabilada

Carencia de :
Fe,Ac.fólico ,B12
anemia hemolítica proceso medular o periférico que
afecta al sector plaquetario
autoinmune

Coiloniquia

A. Ferropénica
 SISTEMAS

Nervioso Gastrointestinal
Cardiovascular

Anorexia
Dispepsia
Astenia disnea Nauseas
Taquicardia Estreñimiento
PA Inicio : cefalea acufenos, mareos
Progresión : vértigo,irritabilisdad

Amenorrea y disminución de la
Genitourinario libido
 Hemograma: Hto: mide el porcentaje de hematíes
Serie (eritrocitaria,leucocitaria o en el volumen total de la sangre : FROTIS DE SANGRE
plaquetaria) cuantifica número de da información acerca del
hematíes número y morfología de los GR
Hemoglobina: el mide su
concentración en sangre

  Color : Anisocromía: GR de distinta coloración

VCM: Forma Poiquilocitosis: GR de distinta forma
 Orienta al Dx de la anemia (informa el vol de GR) Tamaño : Anisocitosis: GR de distintos tamaño
 Clasifica: microcíticos, normocíticos (80-100)o
macrocítico
 Se calcula: , (VN: 80-95 fl).
índices eritrocitarios:

 HCM
• Es el valor medio del contenido de Hb por
cada GR
• (VN: 27-31 pg).

 CHCM
Es menor de 30 g/dl se da en anemias hipocrómicas,
mayor de 36 g/dl se da en esferocitosis hereditaria.
(VN: 32-36 g/dl).
g/dl ; Corresponde Hb por cada l de sangre
 Edad : 32 años.
Caso clínico
religión :Testigos de Jehová.

Refiere que desde 1 mes antes del ingreso al

hospital se siente cansada y débil, no refiere mareos. A. Familiares
A. Personales  1 hermana tiene los mismos
Se cansaba al caminar 1 y al subir las escaleras, las  Menarquia: 17 a síntomas.
piernas se le hinchaban cuando realizaba  Embarazo ectópico  Padre con artritis
actividades. 1 sem. antes presenta sangrado vaginal  Aborto espontáneo con legrado
reumatoide.
con coágulos con un volumen aproximado de 100 cc, uterino.
hasta 2 veces por día, hecho que ha ido remitiendo
en los últimos días.
.

Medicación habitual: ác. fólico y

 Funciones biológicas: suplemento de Fe ; además ha recibido 4
Apetito: conservado. ampollas de Fe IM.
Normal : Sueño, Sed, Orina
Heces: consistencia normal, de color
marillento, dos veces al día.
Peso: conservado
 EXAMEN FISICO

• LEUCICITOS : 3850 mm3

PA: 100/60 mm/Hg.
FC:72/min. • RETICULOCITOS: 0.6 %
FR: 20/min. • PLAQUETAS : 128 000 mm3
T: 37°C.

• PALPACION : bazo aprox de 20 x 15 cm, blando y

discretamente doloroso, espacio de Traube ocupado.
• Sist. génito urinario: no hay dolor a la puño percusión
lumbar.
A. Diseritropoyética Congénita tipo II.

Este Dx se certificó cuando se solicitó el Test de Ham

que resultó +.
Eco. Abdominal: presencia de colecistitis crónica calculosa y
esplenomegalia
 CLASIFICACIÓN

ANEMIA
ANEMIA FERROPÉNICA TALASEMIAS
SIDEROBLÁSTICA
 CAUSAS DE LA ANEMIA

 Producción baja de glóbulos rojos

 Escasez de Fe
 Pocas vitaminas (B12)
 Alt en la MO
 Destrucción alta de glóbulos rojos
 Perdida alta de glóbulos rojos
 Número insuficiente de otros tipos de
células
 Embarazo
 Trastornos autoinmunitarios
 Sangrado abundante interno o externo
 Enfermedades crónicas
 Adquiridas / hereditárias
 CASO CLINICO
Paciente varón de 52 años que en 2017 consulta por astenia de varias semanas de evolución. Fumador de 30
cigarrillos/día y consumo de alcohol >10 g/día. Trabaja como reponedor en un almacén, y realiza trabajos
esporádicos como albañil.

ANTECEDENTES PERSONALES:
• Dos episodios de lumbago mecánico
tratados con antinflamatorios
intramusculares
• Anemia Microcítica/Rasgo Talasémico
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Se recomendó estudio familiar y fueron
analizadas dos hermanas (una en 2008 y otra
en 2009). El diagnóstico fue en estos dos
casos Beta Talasemia Minor. No constan hasta
la actualidad más estudios del paciente
referentes a esta patología.
 EXAMEN FISICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Discreta palidez cutáneo-mucosa; dolor a la
palpación en zona lumbar derecha, con puño- Parámetros más relevantes
Bioquímica:
percusión positiva. Cifras de TA 135/95 mmHg. del hemograma:  Ferritina 233 ng/mL
 Eritrocitos 7,18 x 1012/L
 Glucosa 90 mg/dL
 Hemoglobina 14,7 g/dL
 Creatinina 0,90 mg/dL
 Hematocrito 39 %
 Urato 5,2 mg/dL
 VCM 59,9 fL
 HCM 21 pg
 CHCM 350 g/L
 ADE 19,2 %
Destaca la marcada
 Plaquetas 225 x 109/L
microcitosis con
 Leucocitos 10,56 x
eritrocitosis, compatible
109/L
con posible talasemia, ya
 Neutrófilos 51,7 %
informada en 1988. Se
 Linfocitos 38,7 %
realiza frotis de sangre
 Monocitos 5,3 %
periférica y observación
 Eosinófilos 2,4 %
al microscopio óptico.
 Basófilos 1,9 %
 Reticulocitos 1,7 %
Anemia ferropénica
ANEMIA ANEMIA FERROPENICA HIERRO

•La hemorragia abundante es la causa más frecuente.

•Las personas sienten debilidad y ahogo, y palidecen.
•Los análisis de sangre indican niveles férricos por debajo de
lo normal.
•Para restablecer los niveles de hierro, se utilizan
suplementos férricos.

SX:
Cansancio, debilidad y palidez

- Uñas quebradizas
- Deseo de consumir hielo u otras sustancias (pica)
- Mareos al ponerse de pie
- Color pálido en piel y mucosas
- Cierto grado de disnea
Talasemia Genético Autosómico recesivo

Síntesis de hemoglobina desequilibrada causada

por una producción disminuida de al menos una
cadena de polipéptidos de globina (beta, alfa,
gamma, delta)

Alfa Talasemia: asintomático

portadores

Beta talasemia:
Menor: anemia microcitica leve
Grave: Anemia grave e
hiperactividad de medula ósea
(engrosamiento de huesos
craneales y eminencia malar),
ictericia, ulcera en piernas y
colelitiasis, insuficiencia cardiaca,
esplenomegalia
 Caso Clínico

P.R.R , sexo masculino,edad de 2 años 4 meses.

Antecedentes: hijo de incesto (padre e hija). Parto
normal. P.R.N., 2.8OO grs. Periodo de recien nacido
normal.
No antecedentes fam. De anemia hemolitica
3 meses: 5 kg
5to mes:
Palidez terrosa, infecciones respiratorias a repetición

Motivo de consulta: palidez intensa, decaimiento y

retraso psicomotor.
Caso Clínico Examen físico

Cráneo en cepillo (aumento del diploide craneano)

El aspecto de la cara demostraba prominencia

frontal y de los malares, depresión del puente de
la nariz, rasgos mongoloides de los ojos y
prominencia del maxilar superior; Esplenomegalia y hepatomegalia Cardiomegalia
 9.5 a 13 g/dL 

Dada la intensidad de la anemia se indico una serie transfusional

con lo que las condiciones del niño mejoraron notoriamente.
Un año después:

Palidez marcada Desnutrición de piezas dentarias Hepato y esplenomegalia

Un hemograma demostró una hemoglobina de 3,5 grm% y Ht 13%.

Se procedió a nuevas transfusiones llevando la hemoglobina a 7 grm %.

Un 4 meses después:

Transfusion
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 48 años con diagnóstico de VIH en el 2008,
abandona tratamiento desde hace 14 meses. Refiere cuadro clínico de dos
meses de evolución caracterizado por astenia y adinamia, en las últimas
dos semanas disnea grado 3. Hace 72 horas presenta episodio único de
cefalea de aparición brusca de intensidad moderada tipo opresiva en región
frontoparietal derecha (no recuerda nombre de medicamento prescrito por
farmacéutico), niega alza térmica. Acudió a medico particular que evidencia
una bicitopenia, por lo que acude y es ingresado al área de medicina
interna/infectología para compensar volumen circulatorio efectivo,
hipoxemia tisular e investigar etiología.

Examen físico:
• Tensión Arterial 100/70
mm Hg
• Frecuencia Cardiaca: 88 por
minuto
• Frecuencia Respiratoria: 22
por minuto
• Temperatura bucal: 36,5 °C
 • VIH diagnosticado hace 9 años.
ANTECEDENTEsuspende tratamiento hace 14 meses por decisión
S: propia.
• Traumáticos: accidente de tráfico con policontusiones
y hemorragia que requirió transfusión de sangre.
• Antecedentes no Patológicos Personales:

EXÁMENES DE • Hábitos nocivos: alcohol desde los 19 hasta la

actualidad, cada fin de semana hasta llegar a la
LABORATORIO: embriaguez, incluso en los últimos 2 meses con una
frecuencia de cada 2 días.
• Inicio de vida sexual activa a los 16 años
• Leucocitos (1730 K/uL)
• Neutrófilos (100 /µl)
• Linfocitos (440 /µl)
• CD4: 110 células/mm3
• Hemoglobina (5.5 g/dL)
DIAGNOSTICO:
• Hematocrito (16,7%)
• Anemia severa macrocítica
• VCM (103 fL)
hipercrómica + Leucopenia
• HCM (34.2 pg) • Anemia por alcohol y déficit nutricional
ANEMIA ASOCIADA A
ENFERMEDADES CRÓNICAS
• Enfermedades infecciosas e inflamatorias y neoplásicas
• 2da causa/hospitalizados

dificultad Vida media

eritropoyeti eritroblastos
FE hematíes
na
ANEMIA NORMOCÍTICA •
•
IRC
Artritis reumatoide
• Neoplasias
• Linfomas
• conectivopatías
 ANEMIA HEMOLITICA
 Normalmente el eritrocito vive 120 días Se caracteriza por:
 Se destruye por el bazo e hígado cuando:  Acortamiento de la vida
media del eritrocito
Alteraciones en la membrana
 Acumulación de
productos de catabolismo
Viscosidad interna
 Aumento de la
eritropoyesis en la MO
Presente a cualquier edad, sin diferencias según el sexo
del paciente. HEMOLISIS HEMOLISIS
INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR

LLC
LES
TEST DE COOMBS CUADRO CLINICO
CUADRO AGUDO:  Palidez
 Astenia
 Adinamia
ANEMIA SEVERA
 Taquicardia
 Polipnea
 Ictericia

CUADRO CRONICO:

 Palidez
ANEMIA SIN
CUADROS DE
EXACERBACION  Hepatoespl
enomegalia

 Ictericia
 CASO CLINICO
Paciente femenina de 12 años de edad acude a la emergencia por presentar falta de aire y cefalea. Refirió orinas
colúricas, heces coloreadas de una semana de evolución y 2 días antes comenzó con cefalea intensa, fiebre,
vómitos, pérdida del apetito y marcado decaimiento.

SIGNOS Y SINTOMAS
 DISNEA Antecedentes PERSONALES: Inmunizaciones completas, No
 Coluria  Cefalea Intensa presenta alergias y sin otros antecedentes.
 Vómitos  Perdida de
 Fiebre apetito Antecedentes FAMILIARES: Hermano que tiene ASMA
 Marcado decaimiento BRONQUIAL

EXAMEN FISICO
 T: 38 °C  Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos
 Mucosas: Pálidas, Ictéricas y húmedas. de buen tono, no soplo. FC: 139 lpm
 Sistema Respiratorio: Murmullo vesicular normal. Empleo  Piel y faneras: Discreto tinte ictérico
de músculos accesorios de la respiración. FR: 25 rpm  Se ingresa por sospecha de leptospirosis.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS Se le trata con:
 Hemoglobina: 50 gl  Trasfusión de
 Hto: 015 l/l. eritrocitos
 (450ml).
Conteo de reticulocitos: 16 x 10(-3)/l.
 Comienza su
 Bilirrubina total: 63 mmol/l (Bilirrubina directa: hidratación.
12 mmol/l, Bilirrubina Indirecta: 51 mmol/l)  Uso de
 Coombs directo: Negativo. Ceftriaxona y
 Test rápido leptospira: Negativo. Intacglobin
PREDNISONA

AL TERCER DIA… AL SEPTIMO DIA…

 Hemoglobina: 50 gl  Coombs directo: Positivo a IgG con
 Hto: 015 l/l. actividad a 37 °C.
 Eritrosedimentación: 100 mm/h.
 Conteo de reticulocitos: 5X10(-3)/l DIAGNOSTICO
 SEPSIS Y ANEMIA
HEMOLITICA
CASO CLÍNICO
ANEMIA APLÁSICA
 INTRODUCCIÓN

La anemia aplásica (AA) se caracteriza por pancitopenia periférica e hipo celularidad en

médula ósea . En la mayoría de los casos es primaria o idiopática aunque en algunos casos
puede ser secundaria a infecciones, tóxicos, medicamentos, irradiación o embarazo.

Los mecanismos involucrados en la patogénesis de esta enfermedad son: toxicidad directa en

las células hematopoyéticas multipotenciales, un defecto en el microambiente estromal de la
médula ósea necesario para el desarrollo de células hematopoyéticas, liberación y producción
alterada de factores hematopoyéticos de crecimiento multilinaje, inmunosupresión humoral o
celular de las células multipotenciales de la médula ósea y erosión progresiva de los telómeros
de los cromosomas
Paciente de 50 años de edad, procedente y residente de la ciudad de La Paz -
Bolivia, sin antecedentes clínicos ni quirúrgicos de importancia.

Consulta por cuadro clínico de aproximadamente 3 semanas de evolución

caracterizado por:
presentar malestar general, astenia, adinamia, hiporexia, disnea, palidez, equimosis
en miembros inferiores, hematuria, deposiciones melénicas y tos con expectoración
mucosanguinolenta
 EXAMEN FÍSICO

 la piel y mucosas pálidas .

 Sin adenomegalias.
 sistema cardiopulmonar sin alteraciones .
 Abdomen blando, depresible, no doloroso,
 sin visceromegalias.
 Genitourinario sin particularidades.
 Extremidades con múltiples áreas equimóticas y petequias.
 Sin alteraciones neurológicas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 evidenció pancitopenia con hematocrito: 12%,

 hemoglobina:4g/dl,
 leucocitos:2340/ uL
 neutrófilos:900/uL,
 plaquetas: 9000/uL
 reticulocitos corregidos:0.8%
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 El frotis de sangre periférica con anisocitosis micro y macrocitos,normocrómicos, sin

células extrañas y plaquetas Escasas
 La punción aspirativa de médula ósea resultó acelular
 La biopsia ósea reportó datos compatibles con aplasia medular por celularidad muy
disminuida (menor al 25%).
 La serología viral para VIH, VHB, VHC y TORCH, perfil inmunológico y Test de Coombs
fueron negativos
 La ferritina sérica normal (69mg/dl)
 Ecografía de rastreo abdominal: con datos de esteatosis hepática leve y edema de
pared vesicular. Endoscopia digestiva alta reportó gastritis atrófica
 Inicialmente recibió apoyo transfusional, vitamina B12 (1 mg/día) y ácido fólico
(5mg/día) con mejoría leve y transitoria del cuadro.

Diagnostico

Anemia aplásica severa

inició manejo conciclosporina (10 mg/kg con reajustes según ciclosporinemia)

corticoide (prednisona 1 mg/kg peso/día
factor estimulante de colonias granulocíticas (10ug/kg peso/día)
 Tratamiento

Globulina antitimocito (GAT) (a 15 mg/kg peso/día por 5 días)

corticoide (metilprednisolona 5mg/kg peso/día)
factor estimulante de colonias granulocíticas (10ug/kg peso/día) y ciclosporina(10
mg/kg peso/ día

La respuesta al tratamiento fue lenta pero favorable evidenciado, recién a los 4

meses de iniciado el tratamiento con GAT, un aumento del recuento plaquetario
mayor a 30 × 109 /L. Fue externada luego de 7 meses de internación y 4 meses de
iniciado el tratamiento con GAT.
GRACIAS