FISIOPATOL

OGÍA
ENFERMED
ADES
RENALES
PROFESORA RACHEL DE
LEÓN
ANATOMIA
DEL RIÑON
 ANATOMIA
DEL NEFRONA
ANATOMIA DEL
GLOMERULO
 FILTRACIÓN
GLOMERULAR
 INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
• Es la interrupción repentina de la función renal.

• Esta alteración puede ser causada por una obstrucción,

mala circulación o enfermedad renal subyacente.

• Puede ser de origen prerrenal, intrarrenal o posrenal;

generalmente pasa por tres fases distintas: oligúrica
(menor volumen de orina), diurética y de recuperación.
 INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA:
ETIOLOGÍA
Lesión prerrenal
• Arritmias, taponamiento cardíaco, choque
cardiógeno, insuficiencia cardíaca e infarto de
miocardio
• Hipotensión prolongada
• Quemaduras, traumatismos, infecciones y tumores
• Deshidratación y choque hipovolémico
• Uso excesivo de diuréticos y fármacos
antihipertensivos
• Hemorragia, embolia arterial, trombosis arterial o
venosa y vasculitis
• Coagulación intravascular diseminada
• Eclampsia e hipertensión maligna
 INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA:
ETIOLOGÍA
Lesión intrarrenal
 Lesión prerrenal mal tratada  Trombosis bilateral de la vena
Lesión posrenal
 Nefrotoxinas renal, nefroesclerosis maligna y
necrosis papilar Obstrucción vesical, ureteral o
 Complicaciones obstétricas uretral
 Poliarteritis nodosa (inflamación
 Lesiones por aplastamiento de los vasos sanguíneos)
 Miopatía (enfermedad  Mieloma renal (neoplasia
muscular) hematológica con proliferación
 Reacción a una transfusión anormal de inmunoglobulinas y
sus cadenas en sangre)
 Vasculitis
 Anemia por células falciformes
 Glomerulonefritis aguda,
 Lupus eritematoso sistémico
nefritis intersticial aguda,
pielonefritis aguda
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA:
FISIOPATOLOGÍA

 La lesión prerrenal es causada por una afección que

disminuye la irrigación sanguínea a los riñones, llevando a su
hipoperfusión.

 La hipoperfusión conduce a hipoxemia, que puede dañar con

rapidez al riñón. Los túbulos son los más susceptibles al
efecto de la hipoxemia. La irrigación sanguínea alterada
causa disminución de la tasa de filtración glomerular y
aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua. Las
consecuencias que ponen en riesgo la vida incluyen
sobrecarga de volumen, hipercalemia y acidosis metabólica.

 La lesión intrarrenal, también denominada insuficiencia

renal intrínseca o parenquimatosa, es resultado de daños a
las estructuras de filtración de los riñones.
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA:
FISIOPATOLOGÍA

 La nefrotoxicidad o inflamación daña de manera

irremediable la delicada capa debajo del epitelio
(membrana basal). El empleo de sustancias
nefrotóxicas también puede provocar una lesión renal
aguda porque se acumulan en la corteza renal.

 La lesión posrenal es una consecuencia de la

obstrucción bilateral de la salida de orina. La
obstrucción puede localizarse en la vejiga, los uréteres
o la uretra. Son causas frecuentes los cálculos, coágulos
sanguíneos, tumores de vejiga, cáncer pélvico e
hipertrofia prostática.
 INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA: SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Complicaciones
 Sobrecarga de volumen
 Oliguria o anuria  Edema pulmonar agudo
Enfermedad progresiva
 Hipotensión y taquicardia  Crisis hipertensiva
 Edema  Hipercalemia
 Membranas mucosas
 Confusión  Infección
secas y venas del cuello
planas  Síntomas
 Letargia (somnolencia) gastrointestinales
 Estertores
 Piel fría y pegajosa
 Infección
 Convulsiones y coma
 Hematuria, petequias y
equimosis
 INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA

 En el año 2002 la National Kidney Foundation de

Estados Unidos en las guías K/DOQI definió a la
Insuficiencia Renal Crónica (IRC) como la presencia
de daño renal con una duración igual o mayor a
tres meses, caracterizado por anormalidades
estructurales o funcionales con o sin descenso de
la tasa de filtración glomerular (TFG) a menos de
60ml/min/1.73m2 (K/DOQI, 2002).

 La IRC es un proceso fisiopatológico multifactorial

de carácter progresivo e irreversible que
frecuentemente lleva a un estado terminal, en el
que el paciente requiere terapia de reemplazo
renal (TRR), es decir diálisis o transplante para
poder vivir.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

 La TFG es el mejor método para calcular

la función renal. Esta consiste en medir
la depuración renal de una sustancia, es
decir el volumen de plasma del que
puede ser eliminada una sustancia
completamente por unidad de tiempo
(Ajay K. Israni, 2007).

 El método recomendado para estimar la

TFG en adultos de la Fundación Nacional
del Riñón son las ecuaciones CKD-EPI de
2021.

 Estima la TFG a partir de la creatinina

sérica, la edad y el sexo
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA:ETIOLOGÍA

 Factores modificables: diabetes mellitus, obesidad,

hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, dislipidemia,
niveles elevados de ácido úrico, aldosterona, fósforo,
uso de medicamentos como antibióticos y AINES.

 Factores no modificables: edad mayor de 60 años,

raza negra, presencia de antecedentes de
enfermedad renal crónica en familiares de primer
grado y algunos factores genéticos [polimorfismos de
genes que sintetizan factores del eje renina
angiotensina aldosterona (RAA)].
 INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA:FISIOPATOLOGÍA

 Cuando ocurre pérdida de nefronas, la

hipertensión glomerular induce un aumento en
el tamaño de las nefronas, como mecanismo
compensador para mantener la TFG total y para
reducir la presión intraglomerular.

 En consecuencia, los podocitos deben

someterse a hipertrofia para mantener la
barrera de filtración a lo largo de la superficie
de filtración ampliada. Sin embargo, la
hipertrofia de los podocitos es limitada, por lo
que más allá de un cierto umbral, la disfunción
de la barrera primero se manifiesta como
proteinuria leve al no dar abasto.
Podocito es célula clave para el
mantenimiento de la membrana
como filtro del glomérulo renal.
 INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA:FISIOPATOLOGÍA

 En etapas posteriores de la ERC, el aumento del

estrés por cizallamiento (tensión cortante) de los
podocitos promueve el desprendimiento de los
mismos.

 Las células epiteliales parietales (PEC) son

progenitores putativos de podocitos, pero la
proteinuria y otros factores inhiben su potencial
para reemplazar los podocitos perdidos.

 En cambio, el daño ocasionado lleva a una

respuesta que provoca el aumento de la formación
de cicatrices, en forma de glomeruloesclerosis
focal segmentaria, glomeruloesclerosis global y
consecuentemente atrofia de nefronas.
 INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA:FISIOPATOLOGÍA

 La hiperfiltración glomerular y la proteinuria

implican una mayor carga de trabajo de
reabsorción para los túbulos proximales.

 Posteriormente la albuminuria y las células

inmunitarias infiltrantes hacen que las células
tubulares segreguen mediadores
proinflamatorios que promueven la inflamación
intersticial, que, junto con la progresión de
glomeruloesclerosis focal segmentaria a
glomeruloesclerosis global se promueve la
atrofia tubular y la fibrosis intersticial.
 INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA:FISIOPATOLOGÍA

 La formación de cicatrices es asociada a la

rarefacción (menor densidad) vascular e
isquemia.

 En consecuencia, los restos de nefronas tienen

que aumentar aún más su tamaño para
satisfacer las demandas de filtración, lo que
acelera los mecanismos de progresión de la
enfermedad renal crónica (ERC) en un círculo
vicioso.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:
SÍNTOMAS
En las primeras etapas de la enfermedad renal, la persona
podría no tener ningún síntoma. Con el tiempo, los riñones
pierden la capacidad de depurar bien los desechos y eliminar
el líquido de la sangre.

En las etapas avanzadas de la enfermedad renal, la persona

podría tener síntomas, como por ejemplo:
 Picazón en la piel
 Calambres musculares
 Debilidad y cansancio
 Náuseas o vómitos
 Disminución del apetito
 Hinchazón de los miembros inferiores
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:
SÍNTOMAS

 Orina más o menos normal

 Orina de aspecto espumoso o burbujeante, lo cual significa
que hay proteínas en la orina
 Dificultad para respirar
 Dificultad para dormir o permanecer dormido

Las principales complicaciones se dan por tres mecanismos:

 Acumulación de sustancias normalmente depuradas por el

riñón.
 Pérdida de homeostasis de líquidos, electrolitos y regulación
hormonal.
 Inflamación sistémica progresiva y consecuencias vasculares
renales.
 NECROSIS TUBULAR AGUDA

 También conocida como nefritis tubulointersticial aguda,

representa alrededor del 75% de los casos de lesión
renal aguda y es la causa más frecuente de estas lesiones
en los pacientes hospitalizados.

 Esta alteración daña el segmento tubular de la nefrona,

que causa lesión renal y síndrome urémico. La
mortalidad oscila entre el 40 y 70%, según las
complicaciones debidas a las enfermedades subyacentes.

 Las formas de necrosis tubular aguda no oligúricas (sin

disminución de orina) tienen un mejor pronóstico.
 NECROSIS TUBULAR AGUDA:
ETIOLOGÍA

 La necrosis tubular aguda resulta del daño isquémico o

nefrotóxico, con mayor frecuencia en pacientes debilitados,
como los críticamente enfermos o aquellos que se han
sometido a una operación quirúrgica extensa.

Lesiones isquémicas Lesiones nefrotóxicas

 Septicemia  Ciertos
 Hipotensión medicamentos, como
 Deshidratación los aminoglucósidos
 Insuficiencia cardíaca (antibióticos
 Intervención quirúrgica bactericidas)
 Anestésicos  Medios de contraste
 Reacciones transfusionales
 Quemaduras
 NECROSIS TUBULAR AGUDA:
FISIOPATOLOGÍA

 Cuando se produce una lesión isquémica, las

células tubulares del riñón muestran
agotamiento de la energía celular,
acumulación intracelular de calcio y daño en
sus membranas.

 Se presenta necrosis zonal en múltiples sitios

de los túbulos, la membrana basal puede
perder su continuidad y la luz tubular puede
ser ocluida por cilindros y cristales. La
oclusión se agrava debido a la producción de
dichos cilindros y detritos por las células
inflamatorias, lo que contribuye a la
Son partículas diminutas en forma de tubo que se pueden
obstrucción urinaria. encontrar cuando se examina la orina bajo el microscopio
 NECROSIS TUBULAR AGUDA:
FISIOPATOLOGÍA
 El flujo urinario obstruido causa aumento de la
presión intraluminal tubular en la nefrona,
disminuyendo la filtración glomerular. Si la
membrana basal no se destruye de manera
importante o si el episodio de necrosis tubular aguda
no es letal, la regeneración, en un momento dado,
revertirá por completo el daño.

 Cuando se producen lesiones nefrotóxicas, la

hemoglobina y la mioglobina se precipitan en la
orina. Las células tubulares se destruyen por efectos
tóxicos directos, lisis de eritrocitos, activación de la
cascada de mediadores inflamatorios, coagulación
intravascular, oclusión de los túbulos e hipoxia tisular.
En esta forma de necrosis tubular aguda, la mayor
parte del daño ocurre en los túbulos proximales.
NECROSIS TUBULAR AGUDA:
FISIOPATOLOGÍA
 NECROSIS TUBULAR AGUDA: SIGNOS
Y SÍNTOMAS

 Primeras etapas: los efectos de la enfermedad principal

pueden enmascarar los síntomas de la necrosis tubular
aguda.

 Primer efecto reconocible: disminución del gasto urinario.

 Hipercalemia.

 Síndrome urémico, con oliguria (rara vez, anuria) y

confusión, que puede progresar al coma urémico.

 Insuficiencia cardíaca y pericarditis urémica.

 NECROSIS TUBULAR AGUDA: SIGNOS
Y SÍNTOMAS

 Edema pulmonar y pulmón urémico.

 Anemia.
 Anorexia.
 Vómitos reprimidos.
 Mala cicatrización de heridas.

Complicaciones

 Infecciones
 Hemorragia gastrointestinal
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Disfunción cardiovascular
 Complicaciones neurológicas
 CÁNCER VESICAL

 Es el cáncer que se presenta con mayor frecuencia en el aparato

urinario.

 Los trabajadores de ciertas industrias (caucheros, tejedores y del

acabado del cuero, peluqueros, obreros en contacto con tintes
de anilina, petroleros y pintores por rocío) tienen un riesgo alto
de padecer cáncer de vejiga.

 El período entre la exposición a los carcinógenos y el desarrollo

de los síntomas es de alrededor de 18 años.

Alerta por la edad

Los tumores de vejiga son más prevalentes en los hombres
mayores de 50 años de edad y más frecuentes en zonas
industriales densamente pobladas.
 CÁNCER VESICAL:
ETIOLOGÍA

 Se desconoce la causa principal.

Factores predisponentes
 Fumar es el factor causal más frecuente.
 Tumores de células transicionales: algunos carcinógenos
ambientales, incluyendo 2-naftilamina, bencidina, tabaco
y nitratos.
 Carcinoma espinocelular de la vejiga.
 Irritación o infección crónica de la vejiga; por ejemplo, por
cálculos renales, sondas urinarias a permanencia y cistitis
por ciclofosfamida.
 Esquistosomiasis.
 CÁNCER VESICAL: FISIOPATOLOGÍA

 Los carcinógenos se excretan en la orina, creando un

medio para la exposición prolongada de las membranas
mucosas de la vejiga.

 Los tumores vesicales pueden desarrollarse en la

superficie de la pared (papilomas benignos o malignos)
o crecer en su interior (generalmente más virulentos) e
invadir con rapidez los músculos subyacentes.

 El 90% de los tumores de vejiga son carcinomas de

células transicionales, derivados del epitelio transicional
de las mucosas.

 Son menos frecuentes los adenocarcinomas, carcinomas

epidermoides, carcinomas espinocelulares, sarcomas,
tumores en divertículos de la vejiga y el carcinoma in
situ.
 CÁNCER VESICAL: SIGNOS Y
SÍNTOMAS

 En las etapas iniciales, no hay síntomas en

alrededor del 25% de los pacientes.
 Primer signo: hematuria macroscópica, indolora e
intermitente (en muchos casos con expulsión de
coágulos en la orina).
 Lesiones invasoras: dolor suprapúbico después
de la micción.
 Otros signos y síntomas:
 Irritabilidad vesical y polaquiuria (aumento
en el número de micciones) Complicaciones
 Nicturia  Metástasis óseas
 Goteo  Invasión de vísceras
contiguas por el tumor